Обмін ліпідів

План
1. Перетворення ліпідів у харчовому тракті людини.
2. Окислення гліцерину
3. Окислення вищих жирних кислот
4. Обмін кетонових тіл
5. Біосинтез гліцерину
6. Біосинтез вищих жирних кислот
7. Біосинтез тригліцеридів
8. Біосинтез фосфоліпідів

1. Перетворення ліпідів у процесі травлення
Обмін ліпідів– багатоступеневий процес який складається з процесів травлення в харчовому тракті, всмоктування, транспортування в тканинах організму, внутріклітинного окислення і біосинтезу.
Поскільки ліпази (ферменти що розщеплюють жири) мають оптимум дії рН=7.8–8.1, то процеси розщеплення ліпідів сторго локалізовані в кишково–шлунковому тракті.

Відділ харчового тракту	Оптимум дії (рН)	Процеси
Ротова порожнина	6.5–7	Процеси розщеплення відсутні
Шлунок	1.5–2–	Розщеплення білків . Звільнення ліпідів з ліпопротеїдних ком-плексів.
12–пала кишка та відділи тонкого кишечника	7.5–8.5	Основне місце розщеплення ліпідів.
Зважаючи на гідрофобність ліпідів та водорозчинність ліпаз, необхідною умовою розщеплення ліпідів є їх диспергування (подрібнення) та емульгування (збільшення площі поверхні). Центральною речовиною в процесах розщеплення ліпідів є жовч – в‘язка рідина світло-жовтого кольору з гірким смаком та специ-фічним запахом. Міститься в жовчному міхурі. До її складу входять жовчеві кислоти (холева та дезоксихолева), холестерин, вищі жирні кислоти, три-гліцериди – фактори емульгування; ферменти і гормони – сприяють розщеп-ленню ліпідів; жовчні пігменти і продукти розпаду гемоглобіну. Жовч забез-печує перистальтику тонкого кишечника і нейтралізацію харчового хімусу – фактори диспергування, активацію ліполітичних ферментів, проникність стінок кишок, транспорт продуктів ліполізу, бактеріостатичну дію на кишкову мікро-флору, виведення ядів із організму.

Розщеплення тригліцеридів відбувається за допомогою жовчі у 12-палому ки-шечнику та тонкій кишці під впливом ліпаз, що мають оптимум дії рН=7.8–8.5, за слідуючою схемою:
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅     CH₂–OH     2C₁₇H₃₅COOH
CH–O–C(O)–C₁₇H₃₃      ліпаза         CH–OH      +       C₁₇H₃₃COOH
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅               CH₂–OH
В 12-палій кишці, в основному, розщеплюються фосфогліцериди під впливом фосфоліпаз (А,В,С,Д). Останні характеризуються строгою специфічністю своєї дії: Фосфоліпаза А–каталізує розрив складноефірних зв‘язків між гліцерином та ненасиченими кислотами, фосфоліпаза В– між гліцерином і насиченою кис-лотою, фосфоліпаза С–між гліцерином і фосфорною кислотою а фосфоліпаза Д розщеплює тільки фосфохолін.
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅                        CH₂–O–С(О)–C₁₇H₃₅
CH–O–C(O)–C₁₇H₃₃      фосфоліпаза А, Н₂О     CH–OН + C₁₇H₃₃COОН
CH₂–O–P–O–CH₂–CH₂–N(CH₃)₃     СН₂–О–Р–О–СН₂–СН₂–N(CH₃)₃
HO    O                                    HO    O
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅                        СН₂–ОН
CH–OH      фосфоліпаза В, Н₂О     СН–ОН      +       C₁₇H₃₅COOH
CH₂–O–P–O–CH₂–CH₂–N(CH₃)₃        СН₂–О–Р–О–СН₂–СН₂–N(CH₃)₃
HO    O                                                                HO O                  
CH₂–OH  фосфоліпаза С, Н₂О         CH–OH+HO–P–O–CH₂–CH₂–N(CH₃)₃
CH₂–OH фосфоліпаза Д, Н₂О Н₃РО₄        +       НО–СН₂–СН₂–N(CH₃)₃
Стериди під дією ферменту холестеринестерази розпадаються до стеринів і вищих жирних кислот згідно схеми:
В результаті ферментативного розщеплення ліпідів, в порожнині тонкої кишки утворюються на 80 % продукти повного гідролізу (гліцерин, вищі жирні кислоти, азотисті основи і фосфорна кислота) та 20 % продукти часткового гідролізу (ди– і тригліцериди).
Із просвіту тонкого кишечника продукти розщеплення потрапляють у клітини епітелію . Даний процес проходить із затратами енергії. Необхідно враховувати що: гліцерин, гліцеринфосфорні кислоти, азотисті основиі фосфорна кислота – добре розчинні у воді – легко проникають в епітеліальні клітини; вищі жирні кислоти, холестерин, дигліцериди – погано розчиняються у воді. В епітеліальні клітини потрапляють у комплексі з жовчевими кислотами, утворюючи водороз-чинні холеїнові кислоти.
В епітеліальних клітинах тонкого кишечника відбувається розпад холеїнових кис-лот, синтез специфічних для організму ліпідів та процеси синтезу транспортних форм для специфічних ліпідів (поскільки більша їх кількість гідрофобна). Серед транспортних форм специфічних ліпідів виділяють слідуючі:
–Ліпопротеїди – рухливий комплекс фосфатидів з білками;
–ліпопротеїди – рухливий комплекс холестерину та його ефірів з білками;
хіломікрони – рухливий комплекс діаметром 150–200 нм, що складається з ново-синтезованих (специфічних) тригліцеридів і вітамінів, зовнішньою обгорткою яких є білкова молекула.
На відміну від вуглеводів котрі відразу потрапляють у кров, транспортні форми ліпідів розносяться по організму завдяки лімфатичній системі. При контакті з кровоносними судинами останні під впливом спеціальних ферментів розпада-ються на ліпідний та білковий компоненти. Білковий компонент током лімфи по-вертається до клітин епітелію тонкого кишечника де утворює нові транспортні форми, а ліпідна фракція током крові розноситься до клітин організму де відбу-ваються процеси їх внутріклітинного окислення.
При виконанні інтенсивної, довготривалої м‘язевої роботи енергетичні затрати організму покриваються за рахунок енергії окислення ліпідів.
2. Окислення гліцерину
Проходить у дві стадії за участью різних ферментних систем.
1.Утворення гліцеринфосфорної кислоти за допомогою фермену гліцеролкінази:
CH₂–OH     CH₂–OH
CH–OH      АТФ АДФ CH–OH
CH₂–OH                        CH₂–O–P=O
HO OH
2. Утворення диоксіацетонфосфату та фосфогліцеринового альдегіду за допомо-гою НАД-залежних та ізомеразних ферментних систем:
CH₂–OH                                  СH₂–OH                                  HC=O
CH–OH      НАД⁺                НАДНН    C=O            ізомераза             HC–OH
CH₂–O–P=O                           CH₂–O–P=O                           HC–O–P=O
HO OH                                    HO OH                          H       HO OH
гліцеринфосфорна кислота диоксіацетонфосфат фосфогліцериновий альдегід
ОТЖЕ: енергетичний ефект окислення гліцерину до ФГА становить 2 молекули АТФ, а повного окислення до вуглекислого газу і води через ФГА – 22 молекули АТФ. Фосфогліцериновий альдегід – спільний метаболіт для ліпідного і вугле-водневого обмінів – використовуються для біосинтезу жирів, фосфогліцеридів і стеридів що проходять у печінці.
3. Окислення вищих жирних кислот
В основі сучасних уявлень про механізм біологічного окислення вищих жирних кислот лежить теорія запропонована Кноппом у 1904 році. Він експериментально довів що, окислення ВЖК має характер поступового, циклічного 6-стадійного процесу.
Перші дві стадії – підготовчі, полягають у активації молекул ВЖК з утворенням їх активованої ацильної форми, ацил–КоА.
Наступні чотири – циклічні, являють собою власне окислення ацил–КоА з утво-ренням ацетил–КоА, яка доокислюється в циклі реакцій трикарбонових кислот (циклі Кребса) до вуглекислого газу і води.
Підготовча стадія:
C₁₃H₂₇                                            С₁₃Н₂₇                                            C₁₃H₂₇
CH₂             АТФ Н₄Р₂О₇        СН₂             НS–KoA              CH₂
CH₂                                СН₂                                CH₂   +       АМФ
COOH                           С=О  О                          C=O
                                       О–Р–О–А           S–KoA
                                      ОН
пальмітинова кислота  пальмітил-аденілат       пальмітил-КоА
Циклічне окислення:
C₁₃H₂₇                                               С₁₃Н₂₇                   C₁₃H₂₇                   С₁₃H₂₇
CH₂   ФАД⁺         ФАДНН     СН    HOH CH–OH НАД⁺НАДНН C=O
CH₂                      СН                       CH₂                                CH₂
C=O                     С=О                     C=O                               C=O
S–KoA                 S–KoA                 S–KoA                           S–KoA
пальмітил-КоА    ненасичена форма        оксиформа кетоформа
пальмітил-КоА    пальмітил-КоА    пальмітил-КоА
C₁₃H₂₇                            CH₃
C=O  +                 C=O
S–KoA                 S–KoA
ацильний залишок        ацетил–КоА
Ацильний залишок далі доокислюється в 4-х стадійному циклі до повного роз-паду молекули на ацетил–КоА, який доокислюється в циклі Кребса. Повне окис-лення пальмітинової кислоти з утворенням восьми молекул ацетил–КоА прохо-дить за сім раз чотирьохстадійного циклу з виділенням 7 5=35 молекул АТФ. При окисленні однієї молекули ацетил–КоА в циклі Кребса виділяється 12 моле-кул АТФ, а поскільки з молекули пальмітинової кислоти утворюється 8 молекул ацетил–КоА, то енергетичний ефект їх окислення становить 8 12=96 молекул АТФ. Загальний енергетичний ефект окислення однієї молекули пальмітинової кислоти становить 96 + 35 –1 = 130 молекул АТФ.
Поскільки при окисленні ВЖК перетворень зазнає –вуглецевий атом кислот-ного ланцюга, то процес отримав назву –окислення вищих жирних кислот. В основному проходить в клітинах печінки.
Активне окислення жирів приводить до накопичення ацетил–КоА (кількість утвореного ацетил–КоА значно більша ніж можливість його окислення в циклі Кребса). Надлишкові кількості ацетил–КоА вступають між собою у різноманітні взаємодії, що приводить до утворення кетонових тіл (ацетооцтова, –гідрокси-масляна кислоти, ацетон, вихідні форми для синтезу холестерину).
4. Обмін кетонових тіл
O
CH₃–C=O   +       CH₃–C=O             CH₃–C–CH₂–C=O         + HS–KoA
S–KoA                 S–KoA                           S–KoA
ацетил–КоА                  ацетил–КоА                                     ацетоацетил–КоА
–H₂O
–HS–KoA
O                                   
                             CH₃–C–CH₂–C=O
                              OH
           (ацетооцтова кислота)
                   –CO₂                    НАДНН     НАД⁺
CH₃–C–CH₃                                                         CH₃–CH–CH₂–COOH  
O                                             OH
ацетон                                               –гідроксимасляна кислота
Ацетооцтова і –гідроксимасляна кислоти–нормальні проміжні продукти обміну ліпідів. Окислюючись в міокарді та скелетних м‘язах являються важливими енер-гетичними субстратами.
Ацетон– проміжний продукт при патологічному обміні ліпідів (голодування, цукровий діабет). Підвищений рівень кетонових тіл у крові приводить до аци-дозу (зміщення активної реакції у «кислу сторону»).
Ацетил–КоА є також вихідною речовиною для синтезу ізопреноїдів, а значить і стероїдів. Біосинтез стеринового скелету поділяється на три етапи: синтез мева-лонової кислоти; синтез сквалену; перетворення сквалену в холестерин.
1.Синтез мевалонової кислоти. Дві молекули активованої оцтової кислоти (аце-тил–КоА) об‘єднуються утворюючи ацетоацетил–КоА:
O
CH₃–C=O             +       CH₃–C=O             CH₃–C–CH₂–C=O         + HS–KoA
S–KoA                 S–KoA                                    S–KoA
ацетил–КоА        ацетил–КоА                  ацетоацетил–КоА
Розгалудження ланцюга відбувається при конденсації молекули ацетоацетил–КоА із слідуючою молекулою ацетил–КоА:
О                                                                          H₃C  OH    O
CH₃–C–CH₂–C=O         + CH₃–C=O        _–HS–KoA         HOOC C     C      
S–KoA                 S–KoA                 CH₂   CH₂ S–KoA
Утворена –окси– –метилглутарова кислота в умовах відновлення двома моле-кулами НАДНН відщеплює HS–KoA, в результаті чого карбонільна група пере-творюється в спиртову з утворенням мевалонової кислоти, яка є ключовою спо-лукою для синтезу ізопреноїдів:
           H₃C  OH    O                                            H₃C OH
HOOC        C       C       2НАДНН   2НАД                   HOOC        C       CH₂
CH₂   CH₂   S–KoA       –НS–KoA                      CH₂   CH₂   OH
3,5-диоксі-3-метилвалеріанова кислота
 (мевалонова кислота)
2.Утворення активного ізопрену та його перетворення в сквален. Послідовне фосфорилювання мевалонової кислоти молекулами АТФ приводить до утво-рення «активного ізопрену» (ізопентенілпірофосфату). При конденсації ізопенте-нілпірофосфату з 3,3–диметилалілпірофосфатом утворюється геранілпірофосфат, дві молекули якого утворюють сквален шляхом відновлювальної конденсації в присутності НАД-залежних дегідрогеназних систем. Дана стадія протікає в роз-чині цитоплазми за відсутності кисню:
 H₃C  OH                                                                       H₃C  OH   
HOOC        C       CH₂   АТФ           АДФ           HOOC        C       CH₂
CH₂   CH₂  OH                                         CH₂             CH₂  OФ
                                                          5-фосфомевалонова кислота
H₃C   OH                                                    H₃C            OH
HOOC        C       CH₂             АТФ           АДФ HOOC        C       CH₂
CH₂   CH₂  OФ                               CH₂   CH₂ O–Ф–Ф
5-пірофосфомевалонова кислота
H₃C   OH                                                    H₃C
HOOC        C       CH₂             АТФ           АДФ                    C       CH₂
CH₂   CH₂   OФ–Ф        –СО₂ –Н₂О          CH₂   CH₂   O–Ф–Ф     
ізопентенілпірофосфат
H₃C                                                   H₃C 
C       CH₂                                                    C       CH₂
CH₂   CH₂  OФ–Ф                          CH₃  CH O–Ф–Ф
ізопентенілпірофосфат                    3,3-диметилалілпірофосфат
H₃C                      H₃C
C       CH₂             +       C       CH₂                                –Н₄Р₂О₇
CH₂   CH₂  OФ–Ф       CH₃   CH    O–Ф–Ф
ізопентенілпірофосфат           3,3-диметилалілпірофосфат
3. Перетворення сквалену в холестерин. На стадії окислення відбувається цик-лізація і утворюються ланостерин і холестерин. При цьому відбувається наси-чення подвійних зв‘язків і окислювальне відщеплення метильних груп при четвертому і чотирнадцятому атомах вуглецю у вигляді СО₂. Циклізація сквалену в структуру що нагадує стероїди, як і послідуючі реакції, протікає на поверхні ендоплазматичного ретикулуму:
Біосинтез стероїдних гормонів
Вихідною сполукою в біосинтезі стероїдних гормонів є холестерин. Із ньо-го послідовно утворюються прегненолон і прогестерон. Прогестерон – ключова сполука в синтезі всіх стероїдних гормонів. Сам по собі володіє значною біоло-гічною активністю як гормон жовтого тіла (гестаген). Прегнандіол, що виділя-ється із сечею,– неактивний продукт розпаду прогестерону.
Біосинтез стероїдних гормонів, що починається з прогестерону, каталізу-ється стереоспецифічними ферментами (гідроксилазами). В назву гідроксилази входить номер який вказує номер вуглецевого атома по якому відбувається при-єднання гідроксильної групи.
Відщеплення бокового ланцюга у молекулі прогестерону приводить до утворення андростендіону, при відновленні якого утворюється тестостерон.
Тестостерон і його аналоги володіють анаболічною активністю. Використанню цих сполук в якості лікувальних анаболічних препаратів зашкоджує їх чітко ви-ражена андрогенна дія.
В зв‘язку з цим було синтезовано нові стероїдні сполуки, близькі по структурі до андрогенів, що володіють вибірковою анаболічною активністю при маловира-женій андрогенній дії. Вони отримали назву «анаболічні стероїди».

Найбільш характерною властивістю анаболічних стероїдів є їх здатність до сти-мулювання синтезу білка в організмі. Вони позитивно впливають на азотистий обмін; викликають затримку азоту в організмі, зменшують його виділення через нирки із сечею. Також відбувається затримка виділення необхідних для синтезу білка калію, сірки і фосфору. Анаболічні препарати сприяють також фіксації кальцію у кістках. Клінічна дія анаболічних стероїдів проявляється у підвищенні апетиту, збільшенні маси тіла, покращенні загального стану хворих, більш швид-кій кальцинації кісток(при остеопорозі).
Препарати, що відносяться до групи анаболічних стероїдів, володіють різ-ним по силі і тривалості анаболічним ефектом. Вони також відрізняються по від-носній андрогенній активності.
МЕТАНДРОСТЕНОЛОЛ (METHANDROSTENOLOLUM).
Синоніми: Діанабол, Неробол, Anabolex, Anabolin, Anaboral, Bionabol, Danabol, Distranorm, Lanabolin, Metanabol, Metandienone, Nabolin, Nerobol, Novabol, Perabol, Vanabol.
Володіє андрогенною активністю, проте менш активний тестостерону. Викликає виражений анаболічний ефект. Андрогенна дія метандростенолону у 100 раз менша аналогічної дії тестостерону при майже однаковій анаболічній активності. Основними критеріями до прийому метандростенололу, як і інших анаболічних стероїдів, є : порушення білкового обміну, астенії, інфекційні та інші захворю-вання що пов‘язані із втратою білка. Препарат призначають після важких травм, операцій та опіків.
В ендокринологічній практиці препарат та його аналоги застосовують при: гіпо-фізарній та наднирниковій недостатньості, токсичному зобі, стероїдному діабеті, гіпофізарній карликовості.
В терапевтичній практиці назначають при хронічній коронарній недостатньості та інфаркті міокарду, міокардитах, ревматичних ураженнях серця та атероскле-ротичному кардіосклерозі; при виразковій хворобі шлунку та дванадцятипалої кишки, хронічних захворюваннях нирок (супроводжуються втратою білка) та ле-гень. Ці препарати використовуються також для лікування остеопорозу, великих переломів, при міопатіях і прогресуючій м‘язевій дистрофії.
Лікування метандростенолоном повинно відбуватися під керівництвом лі-каря. При прийомі препарату можливі слідуючі побічні явища: диспептичні роз-лади, збільшення печінки, виникнення жовтухи та набряків. У жінок (особливо при тривалому прийомі) можливо порушення менструального циклу, огрубіння голосу, посилення росту волосся по чоловічому типу.    
Тривале безперервне приймання стероїдних препаратів приводить до ус-кладнень та порушення процесів обміну кальцію, гормонального фону організ-му, структурних змін у тканинах нирок, серцевого м‘язу, печінки.
До групи анаболічних стероїдів також відносяться:
ФЕНОБОЛІН (PHENOBOLINUM)
Синоніми: Дураболін, Нандролонфенілпропіонат, Нероболіл, Тураболіл, Туріна-бол.
Показання до застосування такі як і для попереднього препарату, особливо у ви-падках коли необхідно досягти сильнішої анаболічної і антикатаболітичної дії.
РЕТАБОЛІЛ (RETABOLIL).
Препарат протипоказаний при онкозахворюваннях молочної та передміхурової залоз, вагітності. Необхідна обережність при недостатній функції нирок та печінки.
СІЛАБОЛІЛ (SILABOLINUM)
Сілаболіл володіє пролонгованою анаболічною дією. Після одноразового вве-дення ефект триває 10–14 днів. Володіє незначною андрогенною дією.
5. Біосинтез гліцерину
Вихідною речовиною для даного процесу є фосфодиоксіацетон, який віднов-люється НАД-залежними дегідрогеназами до фосфогліцеринової кислоти. Остання під дією ферменту гліцерофосфатази розщеплюється з утворенням глі-церину і фосфорної кислоти:
CH₂–OH                                           СН₂–ОН
C=O  OH             НАДНН     НАД⁺                   СН–ОН ОНгліцерофосфатаза
CH₂–O–P=O                                               СН₂–О–Р=О
OH                                                    ОН
СН₂–ОН
СН–ОН                +       Н₃РО₄
СН₂–ОН
6. Біосинтез вищих жирних кислот
Проходить за участю двох типів ферментних систем: мітохондріальної і цитоплазматичної.
Мітохондріальна – забезпечує подовження вуглець-вуглецевого ланцюга вже існуючої кислоти шляхом приєднання молекули ацетил–КоА.
Цитоплазматична – забезпечує синтез нової молекули кислоти з молекули аце-тил–КоА. Для її роботи необхідним є наявність НАДФ та біотин–залежних фер-ментних систем, синтетази жирних кислот, АТФ, гідрокарбонатних аніонів.
Процес умовно поділяють на підготовчу і основну стадії.
Підготовча стадія полягає в активації молекули вуглекислого газу (СО₂), і її вза-ємодії з молекулою ацетил–КоА з утворенням активної форми малонової кислоти (малоніл–КоА). Закінчується взаємодією щойноутвореної малонової кислоти з новою молекулою ацетил–КоА з утворенням фермент–субстратного комплексу. Дану стадію регулює ферментна система – синтетаза вищих жирних кислот:
Основна стадія – полягає в перетворені фермент-субстратного комплексу у фрагмент жирної кислоти:
CH₃                      СH₃                        CH₃                                СH₃
C=O  НАДНН     НАД⁺          CH–OH      –H₂O CH    НАДНН     НАД⁺ CH₂
CH₂                                  CH₂                      CH                                 CH₂
C=O HS               C=O HS               C=O HS                         C=O HS
S–Ф                      S–Ф           S–Ф                      S–Ф
Новоутворений фрагмент переноситься на переферичну тіолову групу, а до центральної приєднується нова молекула малоніл –КоА, утворюючи новий фер-мент-субстратний комплекс:
CH₃             CH₃                      COOH                           CH₃   CH₂
CH₂   +      CH₂                                CH₂                      CH₂
CH₂                      C=O                               CH₂                      C=O HS
C=O                     S–KoA                          C=O
 S–Ф S–Ф                                                                     S
HS                        –HS–KoA                      COOH
CH₂             Ф
C=O
S
Приєднання фрагментів малоніл–КоА відбувається до тих пір, поки молекула жирної кислоти не набере необхідну кількість вуглецевих атомів. Після цього фермент-субстратний комплекс розщеплюється на власне фермент і активну форму кислоти:
CH₃                                         CH₃
CH₂                                         CH₂                      HS
CH_{2   7}                                     CH_{2 7} +                           Ф
C=O                                        C=O                     HS
S
HS
пальмітил–ферментний комплекс пальмітил–КоА ферментний комплекс
Отже: ацетил–КоА – основна вихідна речовина а малоніл–КоА – основний мета-боліт процесу синтезу вищих жирних кислот. Для утворення молекули пальміти-нової кислоти ферментативні реакції основної стадії повторюються 7 раз, а для утворення стеаринової кислоти – вісім разів. Одноненасичені кислоти синтезу-ються з відповідних насичених кислот, а поліненасичені (лінолева, ліноленова, арахідонова) в організмі не синтезуються.
7. Біосинтез тригліцеридів
Трьохстадійний процес. Вихідною речовиною для синтезу є похідне гліцерину – гліцеринфосфорна кислота та активовані форми вищих жирних кислот.
1. Утворення фосфатидної кислоти:
CH₂–OH                                                     CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅
CH–OH      +       2 C₁₇H₃₅COSKoA –HS–KoA   CH–O–C(O)–C₁₇H₃₅
CH₂–O–P=O                                               CH₂–O–P=O
HO OH                                                                HO OH
2. Ферментативне розщеплення фосфатидної кислоти за допомогою фосфо-ліпази С:
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅                        CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅
CH–O–C(O)–C₁₇H₃₅      H–OH         CH–O–C(O)–C₁₇H₃₅ + H₃PO₄
CH₂–O–P=O                           CH₂–OH
HO OH
3.Утворення тригліцериду:
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅               O=C–C₁₇H₃₅         CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅
CH–O–C(O)–C₁₇H₃₅ + KoAS                               CH–O–C(O)–C₁₇H₃₅
CH₂–OH                        –HS–KoA            CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅
Поскільки фосфатиди і нейтральні жири мають подібну будову, то деякі етапи синтезу для них подібні. Спільним метаболітом для обох процесів є , –ди-гліцериди.
8. Біосинтез фосфогліцеридів
1.Фосфорилювання азотистої основи:
OH
(CH₃)₃–N–CH₂–CH₂–OН                  АТФ АДФ (CH₃)₃–N–CH₂–CH₂–O–P=O
OH
2.Активування фосфохоліну з утворенням цитидиндифосфохоліну:
OH                                                              О       О
(CH₃)₃–N–CH₂–CH₂–O–P=O  ЦТФ Н₄Р₂О₇ (CH₃)₃–N–CH₂–CH₂-O-P-O-Р-О-Ц
OH                                          ОН    ОН   
3.Утворення фосфатиду:
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅                           O O                               
CH–O–C(O)–C₁₇H_{35          +}        (CH₃)₃–N–CH₂–CH₂-O-P-O-Р-О-Ц  
CH₂–OH                                           OH OH                 –ЦМФ
CH₂–O–C(O)–C₁₇H₃₅
CH–O–C(O)–C₁₇H₃₅
CH₂–O–P–O–CH₂–CH₂–N(CH₃)₃
O OH

Питання для самоконтролю
1.Ферментативне перетворення ліпідів у травному тракті людини.
2.Роль жовчі у процесах розщеплення ліпідів.
3.Транспортні форми ліпідів та шляхи розповсюдження по організмі.
4.Окислення гліцерину. Енергетичний ефект процесу.
5. Окислення вищих жирних кислот. енергетичний ефект процесу.
6. Обмін кетонових тіл. Нормальні та аномальні продукти обміну.
7. Синтез холестерину та стероїдних гормонів. Біологічна роль стероїдних гор-монів.
8. Синтез гліцерину.
9. Синтез вищих жирних кислот.
10. Синтез фосфогліцеридів.
11. Біологічна роль сполук класу ліпіди.