ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Кафедра сестринского дела.
Контрольная работа по терапии №2
Тема: Сахарный диабет. Комы
г. Красноярск 2009 г.

План
1)                Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома
2)                Гиперосмолярная неацидотическая кома
3)                Гиперлактацидемическая кома
4)                Гипогликемическая кома – лечение
Приложение 1
Приложение 2

1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома
Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным. Отмечен ряд обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния.
1)                Несвоевременное обращение больного с начинающимся сахарным диабетом типа 1 к врачу, запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в трети случаев с.д. 1 типа.
2)                Неправильное определение типа с.д. и как следствие этого- неправильное лечение( например, при с.д. 1 типа, медленно прогрессирующем,или при вторичном инсулинозависимом с.д.) часто принимают за сахарный диабет типа 2 и лечат пероральными сахароснижающими препаратами с кратковременным эффектом с последующим полным истощением инсулярного аппарата и развитием кетоацидоза. То же самое - и при вторичном диабете в результате повреждения поджелудочной железы, чаще всего панкреатитом.
3)                Ошибки в организации инсулинотерапии: неадекватное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения; замена одного препарата на другой; инъекции инсулина после неправильного хранения (замороженный, перегретый, просроченный); технические погрешности введения инсулина.
4)                Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя…).
5)                Увеличение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом типа 1 и 2 при возникновении инфекционно-воспалительных заболеваний, таких как инфекции мочевых путей, пневмонии, отит, синусит, постинъекционный абсцесс, острое инфекционное заболевание; недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отмена обычной дозы (поскольку прием пищи больным сокращается, они опасаются гипогликемии). Больных необходимо обучить и снабдить письменными инструкциями «поведения во время болезни».
6)                Острые сосудистые заболевания (острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда).
7)                Физические травмы.
8)                Психические травмы, эмоциональные нагрузки.
9)                Беременность.
10)           Хирургические вмешательства.
11)           Постгипогликемическая гипергликемия и кетоацидоз.
Во всех этих случаях больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных… Во всех этих состояниях увеличивается потребность в инсулине, что и ведет к декомпенсации и кетоацидозу.
Диабетический кетоацидоз, как правило, указывает на наличие у больного сахарного диабета типа 1, кроме случаев, когда причиной его возникновения является гнойно-воспалительное, инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт, травма или другое стрессовое состояние. Тогда диабетический кетоацидоз развивается и у больных сахарных диабетом типа 2.
Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой зндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны - резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови больных.
Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них - выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, глютамин), глицерина, пирувата, лактата образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся причиной повышенной продукции глюкозы. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2-4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному глюкогенолизу, то есть немедленному высвобождение в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромнов поступлении глюкозы в кровь и при отсутствии достаточного количества инсулина переферические ткани лишены способности ее утилизировать. Э то также способствует росу гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии.
В то же время накопление в крови, не утилизируемой клетками глюкозы, имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя – так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэликтролитэмию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии. Однако это только одно направление развития метаболических нарушений.
Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть с кетозом, а затем и кетоацидозом. Параллельно с ростом уровня глюкозы крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой - из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэтирифицированных жирных кислот. При этом сыворотка крови приобретает сливкообразный вид. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел.
В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в В-окислении жирных кислот.
Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Все это приводит к развитию метаболического ацидоза со снижением рН крови до 7.2-7.0 и ниже. Гиперкетонэмия, помимо прочего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность В-клеток островкового аппарата и усиливая связывание инсулина рецепторами. В итоге наблюдается снижение содержания в крови инсулина и С-пептида.
Клиническая картина
Кетоацидемическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В некоторых случаях (при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения) события происходят быстрее, и коматозное состояние может развиться за 8 – 16 часов.
В течение диабетического кетоацидоза принято различать три периода:
1)                Начинающийся кетоацидоз;
2)                 Умеренно выраженный кетоацидоз (прекома);
3)                 Кома.
Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, частое мочеиспускание, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, который опытные больные, не раз переживавшие кетоацидотические эпизоды, способны ощущать сами. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 16.5 ммоль/л (300мг%); но может быть и не очень высокая гликемия, это зависит от гликогенолиза, реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.
Если своевременно не начато лечение, то метаболические нарушения прогрессируют. Клинически это проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, иногда она становится неукротимой. Это усиливает выраженность водно-электролитных расстройств и приближает кому. У части больных при этом отмечаются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастают вялость, сонливость, апатия, больными становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся полной потерей сознания.
При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися «корочками». Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки при надавливании мягкие вследствие дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела нормальная или сниженная. Гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения, что по-видимому, стало причиной кетоацидоза.
При снижении рН крови ниже 7.0, как правило, появляется дыхание типа Куссмауля (шумное, частое, поверхностное дыхание). В выдыхаемом воздухе запах ацетона иногда столь отчетлив, что ощущается уже при входе в палату. Пульс малый, частый, слабого наполнения. В большинстве случаев ритм синусовый, иногда отмечаются единичные экстрасистолы; изредка на фоне кетоацидоза и гипокалиемии развивается мерцательная аритмия. АД снижено (иногда преимущественно диастолическое), в первую очередь за счет гиповолемии. В легких выслушивается обычно жесткое дыхание. Некоторые клиницисты у больных, жаловавшихся в прекоматозный период на боль в груди, связанную с дыханием, наблюдали преходящий шум трения плевры. Возможно, он может быть вызван асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации.
Язык и слизистая полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать печень, увеличенную в связи с гепатастеатозом.
У больного полностью утрачены сознание, чувствительность, снижены рефлексы, а в состоянии глубокой комы они выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены.
Кетоацидемическая кома может быть и несколько атипичной, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечнососудистой системы, органов пищеварения, почек, головного мозга, что вносит определенные трудности в диагностику. В соответствии с этим принято выделять желудочно-кишечный, кардиоваскулярный, почечный, Энцефалопатический формы кетоацидемической прекомы и комы.
Желудочно-кишечная форма
Без желудочной диспепсии не обходится практически ни один случай ДКА. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины.
При этом наблюдается диспепсический синдром различной выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотечение. Симптоматика «острого живота» при нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и при отчетливых признаках интоксикации заставляет думать об остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости… Если боль опоясывающая, то часто подозревают острый панкреатит, Это подозрение усугубляется еще и тем, что при кетоацидозе часто находят повышение активности сывороточной амилазы. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют, отчего их состояние, естественно, значительно ухудшается.
Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не установлены. Для их объяснения выдвинули ряд гипотез. Одни авторы связывают боль в животе с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи авторы объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника. Существует мнение, что причиной острой боли в животе может быть быстро прогрессирующая жировая инфильтрация печени с увеличением ее объема и растяжением капсулы. Несомненно, что в части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости. Появляющаяся в последующем гипокалиемия может вызвать парез мышц желудочной стенки. Эрозирование слизистой оболочки становится в таких случаях причиной желудочного кровотечения.
Сердечнососудистая (кардиоваскулярная) форма
Чаще встречается у пожилых больных. Ведущее ее клиническое проявление - тяжелый коллапс со значительным снижение артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов. Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбообразования и ишемизацией тканей, что еще более усиливает тканевый ацедоз.

Почечная форма комы
Развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией, а также нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии.
Энцефалопатическая форма комы
Наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить, кома ли вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза. Своевременно начатое лечение, по мере устранения кетоацидоза, приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.
Лечение
Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. Если у больного нет признаков нарушения сознания, гемодинамических и дыхательных нарушений, а рН не менее 7.0, то лечение можно проводить в эндокринологическом отделении. Если есть хоть одно из этих нарушений, то лечение необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. В приемном отделении больницы немедленно определяют глюкозу крови и ацетон мочи.
Лечение в эндокринологическом отделении. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают инсулин короткого действия подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 12-14 ЕД, последующие дозы устанавливают в зависимости от гликемии и ацетонурии, которые исследуют каждые 3-4 часа вплоть до полной ликвидации кетоацидоза. Если в день госпитализации больному уже была введена обычная для него доза инсулина пролонгированного действия, то дополнительно назначают дробное введение простого инсулина; доза зависит от уровня гликемии с учетом времени введения пролонгированного инсулина. В последующие дни целесообразно сохранить режим лечения с помощью инсулина короткого действия. Суммарная суточная доза инсулина обычно превышает применяемую ранее амбулаторно на 20-30% и никак не может быть меньше ее. При этом нужно помнить, что с устранением кетоацидоза чувствительность к инсулину повышается, и его дозу следует постепенно уменьшать под контролем гликемического профиля. Если лечение кетоацидоза проводится одним простым инсулином, то в последующем его частично замещают препаратами пролонгированного действия (через 3-4 дня после устранения ацетонурии).
Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы на догоспитальном этапе.
В настоящее время пересматривают традиционные представления о медицинской помощи больному с кетоацидемической комой на догоспитальном этапе. В состоянии тяжелого кетоацидоза опаснее всего дегидратация, гиповолемия, гипоциркуляторные расстройства с нарушением клеточной перфузии, и средством первой помощи должен быть не инсулин, а инфузия солевых растворов. Рекомендуется вводить внутривенно 300- 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью, не превышающей 15 мл/мин. В раствор добавляют 10-15 ЕД инсулина короткого действия. Госпитализация больного должна быть осуществлена в течение часа.
Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы в условиях реанимационного отделения.
Лечение кетоацидемической прекомы и комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным:
1)                Регидратация клеток и внеклеточных пространств; коррекция электролитного дисбаланса, включая коррекцию гипокалиемии, возникающей на фоне интенсивной инсулинотерапии;
2)                Заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина, поскольку именно инсулиновая недостаточность вызывает появление опасных для жизни метаболических расстройств4
3)                Восстановление кислотно-основного состояния;
4)                Предупреждение ятрогенной гипогликемии;
5)                Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений, поскольку кетоацидоз усиливает иммунодефицит у больного сахарным диабетом;
6)                Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому; симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких…
Осложнения и причины смерти при ДКА
Возможны следующие угрожающие жизни осложнения:
- отек мозга;
-нарушения ритма сердца при гипокалиемии (фибрилляция желудочков);
-интоксикация при гнойно-воспалительных процессах, вызвавших кетоацидоз или присоединившихся в процессе лечения (пневмония, гнойный бронхит при ИВЛ).
2. Гиперосмолярная неацидотическая кома
Своеобразный и более редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете. Ее отличительные особенности – очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55.5 ммоль/л (1000мг%) и достигающая даже (3000мг%), чего никогда не бывает при кетоацидемической коме; резкая дегидратация, клеточный эксикоз и отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел.
Гиперосмолярная кома, как правило, наблюдается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым сахарным диабетом типа 2. Хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. Следует отметить, что описаны случаи этой комы и у молодых лиц, в том числе у детей и даже новорожденных.
Патогенез
Гиперосмолярной коме обычно предшествуют заболевания и состояния, с одной стороны, вызывающие дегидратацию организма, а с другой - усугубляющие относительную недостаточность и, следовательно, способствующие повышению гликемии. Это инфекции, травмы, ожоги, отморожения, желудочно–кишечные расстройства с рвотой и диареей, кровопотери различного генеза. Хирургические вмешательства. Считается, что гиперосмолярный синдром также провоцируют злоупотребление сладостями, длительный прием салуретиков, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, переливание больших количеств глюкозы и солевых растворов, маннитола, проведение гемодиализа…
Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играют водно–электролитные расстройства, достигающие такой выраженности, какой не наблюдается при диабетическом кетоацидозе. Относительная инсулиновая недостаточность, а возможно, и другие недостаточно выясненные факторы приводят к декомпенсации диабета и значительному повышению гликемии. Вследствие высокой осмолярности плазмы и осмотического диуреза возникает прогрессирующая дегидратация. Снижение канальцевой реабсорбции воды при этом некоторые авторы связывают с недостаточной секрецией антидиуретического гормона, причина которой не ясна. Большая потеря воды приводит к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузии тканей. В ответ на гиповолемию увеличивается высвобождение альдостерона и кортизола корой надпочечников. Что способствует задержке ионов натрия.
Нарастает обезвоживание клеток и межклеточного пространства, гемоконцентрация; повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия; падает АД; развиваются коллапс, олигурия, а затем и анурия. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.
Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, снижение микроциркуляции в головном мозге становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.
Клиническая картина
Гиперосмолярная кома развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета, но без диспепсического синдрома, присущего кектоацидозу, и занимают 7 – 12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора.
При осмотре больного бросаются в глаза отчетливо выраженные симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, обычно поверхностное, в выдыхаемом воздухе запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, пониженного напряжения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.
В отличие от кетоацидемической, при гиперосмолярной коме часто наблюдается высокая лихорадка общего генеза. Однако при гипертермии всегда необходимо исключать инфекционно-воспалительные процессы в легких, почках. Другая особенность гиперосмолярного синдрома – частое присутствие в клинической картине неврологической и психоневрологической симптоматики. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы.
При лабораторном исследовании выявляются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, вызванные гемоконцентрацией, повышение гематокрита. СОЭ нередко увеличена. Биохимический анализ выявляет необычно высокий уровень глюкозы крови (более 33-44 ммоль/л, то есть 600-800 мг%), а также гипернатриемию, гиперхлоремию, гиперазотемию, гиперпротеинемию. Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Осмолярность плазмы всегда значительно увеличена. Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или незначительно повышен, рН крови и уровень бикарбонатов не изменены. В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.
Лечение
Как и при лечении диабетической кетоацидемической комы, необходимо предусмотреть:
- Введение адекватных доз инсулина короткого действия;
- Регидратационную терапию;
- Превентивное введение раствора глюкозы при снижении гликемии менее 13 ммоль/л;
- Устранение гипокалиемии, возникающей с началом введения инсулина и регидратации.

3. Гиперлактацидемическая кома
Развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза.
Гиперлактацидемия – синдром неспецифический, ее причины весьма разнообразны. Это могу быть заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз, конечным метаболитом которого является молочная кислота. Лактат-ацидоз может быть вызван алкогольным или другими поражениями печени и часто является фатальным осложнением целого ряда заболеваний.
Патогенез
При СД, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции молочной кислоты, смещение нормального баланса между ее образованием и утилизацией в сторону ее накопления в тканях. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется пируватдегидрогеназа, катализирующая превращение пировиноградной кислоты в ацетил – СоА, который затем сгорает до углекислого газа и воды в цикле Кребса. Избыточное количество пирувата превращается в лактат.
Клиническая картина
Диагностика лактат-ацидоза сложна: во-первых, в его клинике нет специфических симптомов; во-вторых, он развивается обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут вызвать расстройства сознания. Развивается в течение нескольких часов, в прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается, диурез резко снижается до анурии.
Диагноз лактат-ацидоза обнаруживают данными лабораторного исследования: характерны значительное увеличение содержания лактата и менее выраженное-пирувата, при этом их соотношение (в норме 10 :1) увеличивается в пользу лактата. Лактат плазмы более 7 ммоль/л (при норме <1.5), указывает на наличие у больного лактат-ацидоза.
Лечение
В первую очередь принимают меры, направленные на коррекцию ацидоза. Рекомендуется внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия в количестве 1-2 литра в сутки, под контролем рН крови. При значительном ацидозе со снижением рН до 7,0 целесообразно применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом. Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50 – 100 мл в виде 1% р-ра. При гипергликемии и нормогликемии внутривенно капельно вводят 500 мл 5% р-ра глюкозы с 6-8 ЕД простого инсулина.
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
Современная медицина определяет гипогликемию тогда, когда уровень глюкозы крови падает ниже 2,75 ммоль/л. В тех случаях, когда уровень глюкозы крови приближается к цифре 1,5 ммоль/л, следует ждать развития гипогликемической комы.
Гипогликемические состояния чрезвычайно опасны для организма человека. Это объясняется тем, что нервные клетки мозга обеспечиваются энергией только благодаря глюкозе крови. Клетки мозга не способны получать энергию из циркулирующих свободных жирных кислот, как это делают другие клетки. В связи с этим быстро развившаяся гипогликемия всегда представляет угрозу жизни организма.
Гипогликемии могут быть физиологическими и патологическими.
Физиологическая гипогликемия может быть выявлена у здорового голодного или голодающего человека. Патологическая гипогликемия может развиться внезапно, спонтанно или быть вызвана экзогенными факторами - алкоголем или лекарствами.
Клиника гипогликемических состояний
Симптомы гипогликемического состояния обычно развиваются при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,75 ммоль/л (50мг%). Однако в их возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации глюкозы в крови больной хорошо чувствует себя при показателях 2,75 – 2,25 ммоль/л (50-40,5 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию глюкозы в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии.
Возникает обычно остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, иногда головной боли или головокружения, сердцебиения. Очень характерным для гипогликемического приступа считаются парестезии лица и диплопия. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба…). Если это не сделано, то нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, пытается драться с окружающими. В этот период больной производит впечатление пьяного, и если приступ случается в отсутствии людей, знающих о его болезни, он нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. В последующем возникают тонические или клонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.
При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные, язык влажный. Отмечается тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное, дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет, температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Может быть положительный симптом Бабинского.
Диагностика
Диагностика гипогликемической комы основывается на анамнестических сведениях о диабете и скорости утраты сознания, а также на клинических особенностях приступа. В дифференциальной диагностике гипогликемической и кетоацидемической комы решающее значение имеют такие признаки гипогликемической комы, как острое начало, избыточная влажность кожи и отсутствие сухости слизистых оболочек, отсутствие других признаков дегидратации, отсутствие запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля.
При помощи лабораторных тестов диагноз гипогликемической комы может быть подтвержден низким уровнем глюкозы в крови и отсутствием ацетонурии. В моче глюкоза может присутствовать в результате гликозурии, фильтрация которой была до развития гипогликемии.
Диагноз гипогликемической комы должен ставиться в считанные минуты, и столь же незамедлительно нужно начинать лечебные мероприятия.
При малейшем подозрении на гипогликемическую кому или при затруднениях в ее дифференциальной диагностике с другими комами врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно 60 – 80 мл 40% раствора глюкозы.
Если гипогликемическая кома неглубокая и непродолжительная, то больной приходит в сознание еще во время внутривенного вливания раствора глюкозы или сразу же по ее окончании. Если этого не происходит, то можно думать, что кома не связана с гипогликемией или кома гипогликемическая, но длительная, с развитием отека мозга, и функции ЦНС, возможно, восстановятся позднее. Выполнив этот важный лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время и возможность для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется другого происхождения, даже кетоацидемической.
Гипогликемии по своей тяжести подразделяются на три степени:
1 степень – мягкая гипогликемия (имеются проявления адренергической реакции, которые быстро проходят после приема углеводов);
2 степень – умеренная гипогликемия (наряду с адренергическими реакциями присутствуют нейрогликопенические симптомы);
3 степень – тяжелая гипогликемия (имеется потеря сознания – кома).
Предупреждение гипогликемий
1)                Самой частой причиной гипогликемии бывает неправильно подобранная доза сахароснижающего препарата, будь то инсулин или препарат сульфонилмочевины. В связи с этим каждому больному, которому лекарственная терапия назначается впервые, должна вводиться та минимальная доза, которая заведомо не причинит ему вреда. Очень важно обучить больного правильно вводить инсулин, а также регулярно контролировать работу медсестер, имеющих дело с введением инсулина.
2)                Нарушения питания. Регулярное и своевременное питание, правильный подбор пищевых продуктов очень важны для предотвращения гипогликемий.
3)                Избыточная физическая нагрузка. Физическая нагрузка должна быть регулярной, но небольшой. Принято считать, что дозированная физическая нагрузка увеличивает количество клеточных рецепторов к инсулину и снижает потребность организма в нем, хотя и не влияет на его продукцию. Перед предполагаемой физической нагрузкой рекомендуется поесть углеводов, снизить дозу инсулина на 4 – 6 ЕД, изменить место введения инсулина (вводить его не в конечность, а под кожу живота).
4)                Прогрессирующая почечная недостаточность. Практически все имеющиеся сахароснижающие вещества, за исключением глюренорма, выводятся почками. Нарушение их функции приводит к увеличению времени нахождения в организме препарата, введенного больному. Очень часто нарушение функции почек возникает раньше, чем происходит повышение уровня креатинина крови. Некритическое снижение уровня клубочковой фильтрации почек, которое еще не ведет за собой увеличения уровня азотистых шлаков в крови, тем не менее, способствует кумуляции многих сахароснижающих препаратов, особенно из группы сульфонилмочевины. Кумулировать может и инсулин за счет уменьшения активности инсулиназы, что также может приводить к гипогликемическим состояниям.
5)                Беременность. При беременности в крови матери отмечается определенное снижение уровня глюкозы в крови, так как плод забирает до 50% глюкозы, потребляемой матерью. Доза инсулина, который не проходит за плацентарный барьер, должна быть снижена. Следует учитывать, что плацента сама способна вырабатывать контринсулярные субстанции, что также приводит к определенным трудностям при подборе дозы препарата.
6)                Прием алкоголя.
7)                Всегда следует подвергать анализу любую лекарственную терапию, получаемую пациентом.
4. Гипогликемическая кома – лечение
Лечение гипогликемической комы начинают с немедленного струйного внутривенного введения 60 – 80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание возвращается к больному, то инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят пищей, содержащей углеводы быстрого и медленного всасывания с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина, а тем более глибенкламидом, гипогликемия может повторяться.
Если после введения 80 мл раствора глюкозы больной не пришел в сознание, то в порядке первой помощи вне лечебного учреждения повторно вводят еще 40 – 50 мл 40% раствора глюкозы. После этого больного транспортируют в больницу. В одномоментном введении больших количеств (250 – 300мл) гипертонического раствора глюкозы нет необходимости. При отсутствии сознания после этого налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 75 – 100 мг раствора гидрокортизона (или 30 -60 мл преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Гликемия должна поддерживаться на уровне 8 – 13 ммоль/л (150 – 250 мг%). При ее дальнейшем повышении дробно вводят инсулин в небольших дозах (4 – 8 ЕД). При капельной инфузии изотонического раствора глюкозы отдельные клиницисты рекомендуют каждые 2 часа внутримышечно вводить 1 – 2 мл глюкагона и 4 раза в сутки внутривенно капельно 75 – 100 мг гидрокортизона. Если коматозное состояние продолжается несколько часов, это значит, что больной до начала лечения длительно находился в гипогликемической коме и имеется отек мозга или причина коматозного состояния – не в гипогликемии.
В первом случае начинают лечение отека мозга:
1)                Вводят внутривенно 10 мл 25 % раствора сульфата магния;
2)                Внутривенно капельно вливают 15% или 20% раствор маннитола из расчета 0,5-1 г/кг;
3)                Дексаметазон 8 -16 vud|d$
4)                При показаниях назначают сердечные, сосудистые средства, кислород.
Алгоритм ведения больного при гипогликемии
1.                При малейшем подозрении на гипогликемию, если имеется возможность, в течение 5 минут – сделать забор крови на содержание глюкозы; не дожидаясь ответа, при сохраненном сознании – напоить больного сладким чаем, накормить; если сознание отсутствует – ввести внутривенно болюсом 40% раствор глюкозы (60 – 80 мл) или, если нет доступа к периферическим венам, - подкожно глюкагон.
2.                Если сознание восстановилось, проанализировать причину гипогликемии, дать рекомендации по профилактике рецидива гипогликемии, особенно если причина – в кумуляции препаратов сульфанилмочевины.
3.                Если сохраняется коматозное состояние – оценить достоверность гипогликемии: при высокой степени вероятности – внутривенное капельное введение 400 – 500 мл 5% раствора глюкозы.
Терапия отека мозга (гидрокортизон, или преднизолон, или дексаметазон внутривенно капельно; маннитол или манит).

Используемая литература
1)                Эндокринология: национальное рук - во/под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 1072 с.
2)                Сахарный диабет: Руководство врачей. – М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – 400с.: ил.
3)                Сахарный диабет/ С.М. Носков. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 574 с.

Приложение 1
Карта сестринского процесса
Диагноз: Гипогликемическое состояние
Ф.И.О.
Возраст:
Пол – мужской.
Обследование больного
Проблемы пациента:
- бледность кожных покровов;
- профузная потливость;
- дезориентация;
-психомоторное возбуждение;
При осмотре
Больной производит впечатление пьяного, дезориентирован в пространстве, психомоторное возбуждение сменяется тоническими судорогами. Кожные покровы влажные, язык влажный. Тахикардия, артериальное давление 125/85, дыхание нормальное. Запаха ацетона изо рта нет. Кожные покровы бледные.
Сестринский диагноз
Настоящие проблемы
1)                   Дезориентация в пространстве;
2)                   Судороги;
3)                   Потливость;
4)                   Нарушение сознания;
Потенциальные проблемы
Развитие комы
Планирование
Краткосрочные – состояние улучшится после внутривенного введения глюкозы, сознание восстановится. Долгосрочные – Больной знает как не допустить подобные состояния.
Реализация
Независимая: создать физиологический и психологический покой, контролировать чтобы больной не нанес себе травму,
контроль за соблюдением постельного режима, контроль АД, ЧДД, PS, t. Беседа с больным, родственниками о необходимости правильного питания, соблюдении правильного образа жизни без злоупотребления алкоголя и курения. Обучить больного правилам поведения при гипогликемических состояниях.
Зависимая: выполнять назначения врача. Подготовка к лабораторно- диагностическим исследованиям.
Медикаментозная терапия:
1)                   Немедленное струйное внутривенное введение 60 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы;
2)                   Как только восстанавливается сознание, больному дают сладкий чай и пищу богатую углеводами. Последнее необходимо повторять через небольшие интервалы времени, так как при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться.
Взаимозависимая
Забор крови на содержание глюкозы экспресс метод – 2,3 ммоль/л, отсутствие ацетонурии.
Контроль ЭКГ после купирования гипогликемического состояния.
Оценка Состояние улучшилось, больной знает :
 - как вести себя при появлении первых признаков гипогликемии;
 - регулярное и своевременное питание, правильный подбор пищевых продуктов очень важны для предотвращения гипогликемий;
 - физическая нагрузка должна быть регулярной, но небольшой. Перед предполагаемой нагрузкой рекомендуется поесть углеводов, снизить дозу инсулина на 4 – 6 ЕД, изменить место введения инсулина (вводить его не в конечность, а под кожу живота);
 - о необходимости соблюдения правильного образа жизни, без алкоголя, т.к. он снижает уровень глюкозы крови даже у большинства здоровых людей.

Приложение 2
Тесты:
1)                   Как влияет прием алкоголя на углеводный обмен?
А) не влияет на углеводный обмен;
Б) стимулирует секрецию инсулина;
В) снижает уровень глюкозы крови;
Г) вызывает гипергликемию.
Правильный ответ: Б, В.
2)                   Первая помощь при гипогликемическом состоянии?
А) введение инсулина короткого действия;
Б) прием быстро усваиваемых углеводов (кусочек сахара, конфета);
В) прием нитроглицерина под язык;
Г) успокоить и обеспечить покой.
Правильный ответ: Б.
3)                   Признаки гипогликемии?
А) избыточная влажность кожи;
Б) отсутствие запаха ацетона изо рта;
В) нарастающее возбуждение;
Г) острое начало;
Д) все верно.
Правильный ответ: Д.
4)                   Перечислить ошибки в организации инсулинотерапии?
А) неадекватное изменение дозы инсулина;
Б) несистематическое введение инсулина или вообще прекращение лечения;
В) замена одного препарата другим, к которому больной малочувствителен;
Г) инъекции инсулина после неправильного хранения (замороженный, перегретый, просроченный);
Д) технические погрешности введения инсулина.
Правильный ответ: А, Б, В, Г, Д.
5)                   Признаки кетоацидемической диабетической комы:
А) медленное развитие;
Б) повышенное потоотделение;
В) запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
Г) повышенный мышечный тонус.
Правильный ответ: А, В.