Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышенном температуры и сильными болями в крестце; в отличие от ветряной оспы, высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, немеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от ветряной оспы находятся в одной стадии развитии (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики, имеют данные эпидемиологического анализа и лабораторных исследований.
Осложнения при ветряной оспе редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединении вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрентодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмания возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании ветряной оспой женщин и конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль ветряной оспы в развитии эмбрионатий не опубликовано.
При обнаружении случая заболевания больной ветряной оспой подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с. момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиологическом отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекции излишня.
Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших и контакте с больным ветряной оспой и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21 дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из ослабленного штамма вируса ветряной оспы.

Краснуха
Краснуха — одна из самых легких инфекционных болезней. В последние десятилетия внимание к этой инфекции значительно возросло, так как выявилась ее роль в возникновении врожденных уродств и пороков развития.
Возбудитель краснухи — фильтрующийся вирус, открытый в 1938 г., относится к группе миксовирусов; он неустойчив в окружающей среде, чувствителен к действию химических дезинфицирующих средстве
Источником инфекции является больной человек. Контагиозность больного краснухой меньше, чем при кори. Передача инфекции происходит при контакте или преимущественно воздушно-капельным путем. Заразный период начинается за 2 дня до начала заболевания. Максимальная контагиозность приходится на период высыпания и быстро исчезает с угасанием сыпи. Больной считается незаразным через 5 дней после начала заболевания.
Восприимчивость детей к краснухе высокая. Заболевают преимущественно дети от 3 до 10 лет. Беременные женщины могут переносить краснуху в слабовыраженной или бессимптомной форме, но она представляет большую опасность для внутриутробного плода.
Очаговые вспышки краснухи чаще наблюдаются в детских учреждениях, в больницах, иногда в семьях. После заболевания остается стойкий иммунитет на всю жизнь.
Инкубационный период составляет 12—21 день, иногда он удлиняется до 2 дней. Продромальный период длится от нескольких часов до 1—2 суток, часто проходит незамеченным. Лишь иногда отмечаются недомогание, насморк, умеренная боль в горле при глотании.
Начало болезни характеризуется появлением сыпи. Сыпь по виду напоминает коревую, она выступает на лице (единичные элементы),(распространяется в течение дня на туловище и конечности (преимущественно разгибательная поверхность), Сыпь мелкопятнистая или пятнисто-папулезная, элементы слегка выступают над поверхностью нормальной„кожи, они бледно-розового цвета, не сливаются между собой. Сыпь держится 2 дня и на 3-й день исчезает, не оставляя пигментации.
Катаральные явления выражены слабо. В зеве и на слизистой оболочке щек умеренная гиперемия, иногда могут быть единичные точечные кровоизлияния. Пятен Вельского—Филатова не наблюдается. Высыпание сопровождается повышением температуры до 37—38° С, которая держится 2—3 дня.
Состояние лимфатических узлов и картина крови подтверждают диагноз краснухи. Увеличиваются главным образом затылочные и задне-шейные лимфатические узлы, они имеют величину от просяного зерна до горошины. Лимфатические узлы увеличиваются в конце инкубационного периода, становятся плотными и малоболезненными в периоде высыпания и исчезают через 7—10 дней после увядания сыпи. Картина крови в разгаре заболевания: лейкопения (3*10³ — 4*10³), лимфоцитоз и появление плазматических клеток.
Течение болезни, как правило, благоприятное. Осложнения представляют большую редкость. Однако встречаются единичные случаи энцефалита, энцефаломиелита, кратковременных парезов или параличей.
Работы зарубежных авторов показали, что при заболевании краснухой беременных женщин, особенно в ранние сроки (1—3 месяц) беременности, у эмбриона и плода часто развивается хроническая краснушная инфекция с тяжелыми поражениями различных органов (микроцефалия, глаукома, патология печени, врожденные пороки сердца и др.). В зависимости от срока беременности матери, заболевшей краснухой, возникает риск различных эмбриопатий: на 5—6-й неделе — катаракта (ребенок рождается слепым), на 9-й неделе — глухота, на 5—10-й неделе— кардиопатии (поражение сердца).
Краснуху можно спутать с некоторыми стертыми инфекционными экзантемами: корью, скарлатиной, энтеровирусной экзантемой и различными высыпаниями аллергического (сывороточная болезнь) или лекарственного происхождения.
В дифференциальной диагностике, помимо клинических особенностей болезни, следует также учитывать данные анамнеза о развитии настоящей болезни. В лабораторной диагностике на современном этапе используют серологическое исследование — обнаружение специфических вируснейтрализующих антител.
Лечение и профилактика. При обычных формах краснуха не требует лечения. В отдельных случаях при осложнениях или сопутствующих заболеваниях проводится симптоматическая терапия.
Больного изолируют от коллектива до 5-го дня с момента высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным, разобщению не подлежат. Нужно оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от контакта с больными этой инфекцией. Если беременная женщина могла заразиться или заболела краснухой, то с целью профилактики поражения плода рекомендуется ввести ей гамма-глобулин (10—20 мл).
Зарубежные ученые рекомендуют с целью профилактики проводить прививки живыми вакцинами (активная иммунизация). В нашей стране изучены ассоциированные вакцины, иммунизирующие одновременно против краснухи и некоторых других инфекций (корь, краснуха и паротит). Этот метод пока еще не нашел широкого применения в практике.
Дизентерия
Дизентерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением толстого кишечника, что проявляется поносом со слизью и кровью.
Возбудителями являются микробы дизентерийной группы, объединяемые по международной классификации в род шигелл (Shigella). В настоящее время известно более 50 представителей шигелл. Общепризнанными возбудителями дизентерии являются следующие виды: шигеллы Григорьева — Шига, Шмитца — Штутцера, Флекснера и Зонне. Установлено, что наибольшей токсичностью обладают шигеллы Григорьева — Шига, средней — Шмитца — Штутцера и Флекснера, меньшей — шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Источником инфекции для окружающих является больной или бактерионоситель. Дизентерийные бактерии выделяются из организма больного с испражнениями, а в первые дни болезни могут содержаться также и в рвотных массах.
Источником инфекции для 80—85% заболевших являются больные острой формой дизентерии. Наибольшую опасность для окружающих представляют больные со стертыми и атипичными формами заболевания. Больные хронической дизентерией играют большую роль в распространении заболевания, так как они своевременно не распознаются и не изолируются. Источником инфекции для грудных детей часто являются матери или другие ухаживающие лица, страдающие нераспознанными формами дизентерии.
Наиболее частый путь инфицирования — контактно-бытовой. Дизентерия наиболее часто встречается у лиц, не соблюдающих элементарных правил личной гигиены; дизентерию называют «болезнью грязных рук».
Человек заражается через различные предметы обихода, пищевые продукты, воду, загрязненные фекальными массами больного.
В последние годы в связи с преобладанием шигелл Зонпе, очень устойчивых во внешней среде, увеличилось число вспышек пищевого и водного происхождения. Вспышки дизентерии, связанные с употреблением инфицированной пищи, могут протекать по типу пищевой токсикоинфекции и бывают довольно большими. Сезонные повышения заболеваемости дизентерией в последние годы отмечаются в июле—октябре.
Дизентерией болеют люди всех возрастов, но более восприимчивы к дизентерии дети в возрасте 1—3 лет.
Инкубационный период продолжается от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня).
Основными симптомами являются общая интоксикация и изменения кишечника. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры до 38—39° С. Ребенок становится вялым, ухудшается аппетит, в некоторых случаях бывает нечастая рвота. Общие симптомы интоксикации определяются в течение первых 2—3 дней от начала заболевания. Дети становятся беспокойными, жалуются на боли в животе. Стул учащается, становится жидким, появляется примесь слизи и крови. При акте дефекации дети тужатся, лицо их нередко краснеет, в некоторых случаях отмечается выпадение прямой кишки.
При типичных формах дизентерии выявляются все симптомы, характерные для этого заболевания, с преобладанием или общего токсического синдрома (гипертермия, вялость, плохой аппетит; в тяжелых случаях — судороги, менингеальные симптомы, потеря сознания) или местных проявлений (частый, скудный, слизисто-кровянистый стул, боли в животе, тенезмы — болезненные позывы на низ, зияние заднего прохода, в некоторых случаях — выпадение прямой кишки).
Легкие формы дизентерии не сопровождаются заметным нарушением общего состояния ребенка, температура 37—38° С, ухудшается аппетит, появляется некоторая вялость. Стул остается каловым, но учащается до 4—8 раз в сутки, становится жидким, с примесью слизи. Тенезмы могут отсутствовать.
Среднетяжелые формы дизентерии характеризуются умеренно выраженным токсикозом и кишечными нарушениями. Температура в течение 1—2 дней повышается до 38—39°С, появляются вялость, раздражительность, снижение аппетита, рвота может быть повторной. Стул жидкий, учащенный до 8—12 раз в сутки, тенезмы и боли в животе выражены умеренно.
При тяжелых формах дизентерии отмечаются бурное начало, гипертермия, многократная рвота, судороги, двигательное беспокойство, иногда вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, падение артериального давления. Изменяется и внешний вид больного: черты лица заострены, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, сухость кожи и слизистых оболочек.
Почти одновременно с симптомами общей интоксикации у ребенка появляются частый слизисто-гнойный, кровянистый стул, приступообразные боли в животе, тенезмы, зияние заднего прохода. Живот у детей раннего возраста чаще умеренно вздут, прощупывается спастически сокращенная сигмовидная кишка в левой подвздошной области.
При атипичных формах дизентерии ведущие симптомы болезни или очень слабо выражены, или полностью отсутствуют.
Диспепсическая форма заболевания обычно развивается постепенно, самочувствие ребенка нарушено мало, температура в большинстве случаев не повышается. Основным признаком заболевания является частый жидкий стул, временами с примесью слизи. Крови в испражнениях не бывает, тенезмы отсутствуют. В отличие от диспепсии обращает на себя внимание длительность дисфункции кишечника.
При стертой форме дизентерии самочувствие ребенка не нарушено, температурная реакция отсутствует, ребенок продолжает посещать детское учреждение. Стул у таких больных может быть 1—2 раза в день, жидкий или полужидкий, в некоторых случаях с примесью слизи. Если таких больных своевременно не изолировать, то они могут стать источником инфекции для окружающих. Современной диагностике стертых форм дизентерии помогают тщательное наблюдение за стулом у детей и высев из испражнений дизентерийных бактерий.
Гипертоксическая форма дизентерии характеризуется тяжелым токсикозом с поражением с первых часов заболевания центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Появляется цианоз, пульс слабого наполнения, конечности холодные. В некоторых случаях кишечные симптомы в первый день заболевания не успевают развиться и нарастают со 2—3-го дня заболевания. Для постановки диагноза необходимо учитывать эпидемиологический анализ, клинические проявления болезни, результаты лабораторных исследований и ректороманоскопии.
Для клиники дизентерии характерны симптомы общей интоксикации, которые выявляются в течение первых 3 дней от начала заболевания (повышение температуры, вялость, снижение аппетита, изредка рвота в первые дни заболевания и др.).
Одновременно появляются симптомы дистального колита: тенезмы, болезненность по ходу толстого кишечника и особенно в левой подвздошной области, зияние или податливость заднего прохода; стул учащенный, испражнения жидкие, скудные, с примесью слизи, крови, а иногда и гноя.
Для лабораторного исследования стерильным тампоном берут патологические кусочки испражнений, посев кала на избирательные питательные среды (бактоагар Ж, среды Левина, Эндо, Плоскирева) следует производить как можно раньше от момента взятия. Бактериологические исследования делают до приема антибактериальных препаратов.
При микроскопическом исследовании копрограммы в первые дни болезни в слизи из кала находят множество лейкоцитов нейтрофильного ряда, эритроциты и эпителиальные клетки.
Ценным дополнительным методом диагностики дизентерии является ректороманоскопия, позволяющая определить характер и степень изменения дистального отдела толстой кишки. У детей раннего возраста в остром периоде дизентерии чаще наблюдается катаральный и катаралъно-фолликулярный проктосигмоидит, реже фибринозные и некротические формы воспаления.
Дифференциальный диагноз дизентерии у детей раннего возраста нередко представляет большие трудности. У маленьких детей явлениями дистального колита могут сопровождаться кишечная коли-инфекцая, сальмонеллез и энтеровирусная инфекция, кишечные расстройства стафилококковой этиологии, лямблиоз, амебиаз и др. В некоторых случаях приходится дифференцировать алиментарное (пищевое) желудочно-кишечное заболевание. Тщательно собранный анамнез, выяснение эпидемиологической обстановки и лабораторные исследования помогают постановке правильного диагноза.
Для специфического воздействия на возбудителя дизентерии и связанную с ним интоксикацию применяют сочетание мономицина или полимиксина и фураэолидона в возрастных дозах внутрь. При затяжных и хронических формах заболевания рекомендуются повторные курсы лечения.
При вторичных осложнениях назначают пенициллин, ампициллин, оксициллии, тетраолеан, ампиокс, цепорин и др. Сульфаниламидные препараты у детей раннего возраста имеют ограниченное применение. Большая роль в лечении принадлежит диете. При кишечных инфекциях диета строится с учетом состояния больного ребенка и выраженности кишечного токсикоза. При выраженном токсикозе после водно-чайной паузы продолжительностью 12—24 ч грудным детям назначают строго дозированное кормление сцеженным женским молоком. При его отсутствии можно давать кефир или его разведения (Б-кефир, В-кефир).
При кишечных токсикозах и очень стойкой рвоте назначают сцеженное женское молоко по 10—20 г через 2 ч. На 3—4-й день дозу молока увеличивают до 30—40 г на кормление. На 5-й день после прекращения рвоты ребенка прикладывают к груди. К 6—7-му дню от начала лечения ребенок может получать все количество молока, необходимое по возрасту. Затем назначают полноценную пищу, соответствующую возрасту ребенка; показаны панкреатин и абомин.
При легких и среднетяжелых формах кишечных инфекций общий объем вводимой пищи уменьшают на 20—30%. Пища должна быть механически обработанной, в первые 2—3 дня необходимо уменьшать содержание жира, исключать грубую овощную клетчатку. В последующем пища должна быть полноценной, механически обработанной, с достаточным содержанием белка и витаминов А, С, B₁, В₂ и др.
В остром периоде кишечных инфекций необходимо восстановить объем потерянной жидкости и солей и компенсировать недостаточный объем питания путем введения чая, раствора Рингера, глюкозы или овощных отваров, морковной смеси. Общий объем вводимой за сутки жидкости, включая питание, составляет у детей до года до 180 мл/кг, у детей 1—2 лет — 100—120 мл/кг, в более старшем возрасте — 60—80 мг/кг. От 30 до 80% необходимого количества жидкости можно вводить внутривенно капельно. Соотношение солевых растворов и глюкозы для парентерального введения зависит от вида эксикоза. Детям раннего возраста их чаще вводят в равных объемах (1:1).
При кишечных токсикозах маленьким детям рекомендуется внутривенное введение плазмы, гемодеза, полиглюкина и др. из расчета 10—15 мл/кг в сутки. В особо тяжелых случаях рекомендуется применение кортикостероидных гормонов: гидрокортизона по 3—5 мг/кг, преднизолона 1—2 мг/кг в сутки в течение 5—8 дней с снижением суточной дозы каждые 1—3 дня на 50-30%.
Главной задачей неотложной терапии при нейротоксикозах является борьба с гемодинамическими нарушениями и восстановление нормального кровообращения. Для этого также внутривенно капельно вводят плазму, плазмозаменяющие растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гидролизин, альбумин и др.), в целях дезинтоксикации — неокомпенсан, гемодез. Рекомендуется 20—40% раствор глюкозы внутривенно. В целях дегидратации (при задержке мочеиспускания) используют препараты диуретического действия: гипотиазид, лазикс, маннитол (10% раствор по 5 мл/кг внутривенно), мочевина (5—10 мл 30% раствора внутривенно капельно). Показаны также гидрокортизон, преднизолон и нейроплегические препараты (аминазин, пипольфен, промедол). Аминазин противопоказан при снижении артериального давления,
Для борьбы с гипертермией применяют 4% раствор амидопирина (0,1 мл/кг), 50% раствор анальгина (0,1—0,2 мл на 1 год жизни). Применяются различные виды охлаждения, сердечно-сосудистые средства.
При кишечных инфекциях широко применяют комплекс витаминов: А, С, В₂, В₁ и др. и ферментотерапию (хлористо-водородная кислота, панкреатин).
В настоящее время профилактика кишечных инфекций рассматривается как проблема гигиеническая, т. е. успешная профилактика немыслима без соблюдения санитарного и технологического режима на предприятиях, производящих продукты питания, в учреждениях общественного питания и торговли. Многое зависит также от санитарно-коммунального благоустройства городов и поселков, от контроля за эксплуатацией водопровода и канализации, условий размещения детских дошкольных учреждений и соблюдения в них противоэпидемического режима.
Важнейшей мерой в борьбе с дизентерией является выявление больных и их изоляция. После изоляции больного за детьми, оставшимися в детском коллективе, ведут медицинское наблюдение. Медицинская сестра следит за характером стула у контактных детей и ведет запись в специальном журнале. При выявлении новых случаев заболевания проводится однократное бактериологическое обследование всех детей, контактировавших с больными, и персонала группы. Если одновременно появляются больные дизентерией в разных группах, необходимо бактериологически обследовать весь персонал и детей всех групп (после согласования с районным эпидемиологом).
Больных с легкими формами дизентерии не госпитализируют, если возможно соблюдать противоэпидемический режим по месту жительства больных. Обязательной госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами дизентерии, а также ослабленные сопутствующими заболеваниями дети.
Эпидемиологическое обследование в квартирных очагах производится во всех случаях, когда среди контактных есть работники пищевых предприятий или лица, приравненные к ним.
Порядок выписки из больницы детей, перенесших бактериально подтвержденную дизентерию, таков. Дети выписываются через 3 дня после нормализации стула и температуры при одном отрицательном результате бактериологического исследования кала на дизентерийную группу. Детей, перенесших дизентерию без бактериологического подтверждения диагноза, выписывают не ранее 3 дней после клинического выздоровления. В детское учреждение детей, перенесших дизентерию, принимают после полного выздоровления без дополнительного обследования, за пи-ми устанавливают медицинское наблюдение в течение месяца с целью выявления дисфункции кишечника (при рецидивирующей форме хронической дизентерии).
В профилактике кишечных инфекций большую роль играют личная гигиена, санитарно-дезинфекционный режим и правильно организованная санитарно-просветительная работа среди родителей и всего населения.
При длительном и беспорядочном применении антибиотиков развивается кишечный дисбактериоз. Его сущность сводится к уменьшению обычно обитающей в кишечнике бактериальной флоры (кишечной палочки), угнетению антагонистической активности и благодаря этому размножению различной условно-патогенной флоры (стафилококк, протей, энтерококк, дрожжевые грибы и др.).
Дисбактериоз затягивает и осложняет течение основного заболевания. Развитию указанного состояния способствует чрезмерное применение антибиотиков широкого спектра действия без одновременного назначения витаминов и других стимулирующих средств (гамма-глобулина, плазмы и др.).

Грипп
Грипп — это высококонтагиозное инфекционное заболевание, его распространение не имеет границ.
Возбудителем гриппа является вирус, открытый в 1933 г. Различают 3 серотипа вируса: А, В, С, отличающихся по биологическим и антигенным свойствам. Известно, что возбудитель гриппа, особенно типа А, может изменять свои антигенные (иммуногенные) свойства, что и обусловливает повторные волны эпидемий гриппа. Период смены преобладающего типа возбудителя гриппа сопровождается очередным подъемом заболеваемости, так как население оказывается незащищенным против нового варианта вируса.
Основными эпидемиологическими особенностями гриппозной инфекции являются следующие.
1. Малая устойчивость гриппозного вируса во внешней среде. Вне человеческого организма вирус быстро погибает, он весьма чувствителен к действию дезинфицирующих растворов, солнечных лучей, к нагреванию и высушиванию. Хорошо переносит низкие температуры, в замороженном состоянии может сохранять жизнеспособность до месяца.
2. Основным источником инфекции является больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Больной в остром периоде заболевания представляет наибольшую опасность для окружающих. Заразный период продолжается от 4 до 7 дней.
3. Восприимчивость к гриппу очень высокая у людей всех возрастов. Для заражения достаточно самого кратковременного контакта с больным. Особенно восприимчивы к гриппу дети, которые чаще впервые инфицируются от взрослых членов семьи. Наибольшее число заболеваний приходится на возраст от 6 до 12 мес.
4. После перенесенного заболевания гриппом в организме остается специфический кратковременный иммунитет, преимущественно к тому типу вируса, который вызвал данное заболевание (моноспецифический иммунитет).
Вирус гриппа проникает в организм человека через верхние дыхательные пути и оказывает местное избирательное действие на эпителий слизистой оболочки дыхательных путей (катаральное воспаление) и общее токсическое действие с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной и вегетативно-эндокринной (надпочечники) систем.
Инкубационный период при гриппе длится 1 — 2 дня. Продромальные явления, как правило, отсутствуют. Обычно болезнь начинается остро с подъема температуры до 37,5—38° С, иногда она достигает 39—40° С. Реже температура повышается постепенно и становится высокой на 2—3-й день болезни. С первого дня заболевания преобладают явления общей интоксикации, обусловленной воздействием вируса гриппа на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы. У больного появляются резкая общая слабость, озноб, головная боль с преимущественной локализацией в лобной части или глазных яблоках, головокружение, иногда рвота; ребенок сонлив, лежит в постели с закрытыми глазами. При осмотре определяется повышенная возбудимость, ребенок капризничает, иногда жалуется на боли в животе или в конечностях.
Наряду с общими явлениями токсикоза развиваются местные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей: покраснение зева, насморк, сухой кашель. Насморк появляется на 2— 3-й день болезни, иногда бывает носовое кровотечение. Возникает сухой отрывистый кашель, першение в горле, в редких случаях — охриплость голоса, одышка. На 2—3-й день болезни клинические симптомы гриппа выражены четко. При исследовании легких у всех детей определяется коробочный оттенок перкуторного звука (эмфизема), выслушивается жесткое дыхание с единичными сухими, иногда крупнопузырчатыми влажными хрипами.
Течение гриппа у маленьких детей имеет особенности. Грипп у детей дошкольного и школьного возраста характеризуется острым началом заболевания с подъемом температуры до 38—39° С. У грудных детей температура может быть субфебрильной или нормальной. Дети теряют аппетит, становятся вялыми, капризными, беспокойно спят. В ряде случаев без видимых причин появляются рвота, жидкий стул. Заложенность носа (симптом назофарингита) и сухой кашель мешают грудному ребенку сосать. Через 2—3 дня повышается температура, ребенок становится раздражительным, капризным, плохо сосет грудь, снижается масса тела. В последующие дни усиливается насморк, кашель. Такое состояние продолжается 3—6 дней. В неосложненпых случаях температура через 2—3 дня падает, восстанавливается аппетит, кашель становится реже, сон — спокойнее, исчезают диспепсические явления. Однако общая слабость, бледность кожных покровов, потливость сохраняются еще несколько дней. В ряде случаев после кажущегося выздоровления могут вновь появиться все признаки заболевания. Это так называемая вторая волна гриппа, которая чаще всего обусловлена присоединившимся осложнением (пневмония, трахеобронхит, отит) или вторичной инфекцией (скарлатина, корь, коклюш, дизентерия, дифтерия и др.). Не у всех детей заболевание гриппом протекает одинаково. Одни переносят его легко и сравнительно быстро справляются с острым периодом болезни. У других с самого начала болезнь протекает тяжело: начало заболевания внезапное, оно развивается бурно с подъемом температуры до 40° С и выше, повторной рвотой, головной болью, судорогами. Дети не реагируют па окружающее или, наоборот, отмечается общее возбуждение. Такую форму болезни выделяют в отдельную группу и называют «токсическим гриппом».
При тяжелых формах гриппа у детей 2—3 лет может быть преимущественное поражение гортани (гриппозный ларингит). Тогда у ребенка возникает грубый или лающий кашель, голос осипший, дыхание частое, затрудненное. При появлении этих признаков ребенка необходимо госпитализировать, так как нередко бывает внезапный приступ удушья — «вирусный круп». Во время этого приступа ребенок резко беспокоен, оп мечется, задыхается, покрывается потом. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз губ и носогубного треугольника. Эти явления возникают в результате воспаления гортани, сопровождающегося отеком слизистой оболочки, и сильного спазма — сжатия гортани («асфиксии»), что очень затрудняет доступ воздуха в легкие. Чаще всего такой приступ удушья через 1—2 ч проходит, ребенок успокаивается, дыхание восстанавливается, губы и щеки розовеют, больной засыпает. Но иногда приступ сопровождается более длительным стенозом гортани, который не проходит под влиянием медикаментозных средств; тогда приходится прибегать к оперативному вмешательству (трахеотомия).
У некоторых детей бывает так называемый температурный хвост, когда вечерами в течение 1¹/₂—2 недели температура поднимается до 37,1— 37,3° С. Такие подъемы температуры вызваны еще не закончившимся воспалительным процессом в верхних дыхательных путях, но могут объясняться также осложнениями или обострениями какого-либо хронического заболевания (туберкулез, ревматизм, хронический тонзиллит и др.).
В зависимости от выраженности основных симптомов и их тяжести можно выделить следующие клинические варианты течения гриппа:
1) катаральную — с выраженными явлениями катара верхних дыхательных путей, но без отчетливых симптомов токсикоза;
2) токсическую — с резким нарушением общего состояния, высокой температурой, нарушениями нервной и сердечно-сосудистой систем;
3) токсико-катаральную, которая протекает с признаками токсической и катаральной форм.
Помимо этих типичных форм, встречаются атипичные формы гриппа:
1) стертая форма, протекающая без выраженного катара верхних дыхательных путей и без интоксикации;
2) гипертоксическая (молниеносная), для которой характерно бурное начало и резкий токсикоз, проявляющийся коматозным состоянием, угнетением сердечнососудистой деятельности (коллапс) и геморрагическим синдромом.
Грипп может быть легким, средней тяжести и тяжелым.
Частота осложнений при гриппе находится в прямой зависимости от возраста больных и сопротивляемости их организма. Осложнения протекают наиболее тяжело у детей в возрасте до года, а также у страдающих гипотрофией и ослабленных другими заболеваниями.
Наиболее частым и опасным осложнением является пневмония. Она возникает либо в первые дни болезни («атипичная вирусная пневмония»), либо на более поздних стадиях болезни как результат смешанной вирусно-бактериальной инфекции. Гриппозные пневмонии разнообразны: мелкоочаговые, сегментарные, крупноочаговые, сливные с вовлечением в воспалительный процесс межуточной (интерстициальной) ткани. В этих случаях к специфическому токсикозу, обусловленному гриппом, присоединяется токсикоз, связанный с пневмонией (дыхательная недостаточность II — III степени, сердечно-сосудистые изменения),что значительно утяжеляет заболевание и ухудшает прогноз. Особенно тяжело при гриппе протекают стафилококковые пневмонии (стафилококковая деструкция легких).
Могут наблюдаться и другие осложнения: отит, стоматит, синусит, пиелит, цистит, нефрит и др. Изредка бывают осложнения со стороны нервной системы: менингит, менингоэнцефалит.
Клиника осложненных форм гриппа сопровождается ухудшением состояния, повышением температуры и симптомами, характерными для каждого из указанных страданий.
При постановке диагноза принимают во внимание контакт с больным гриппом в семье или в детском коллективе, который посещает ребенок, и лабораторные данные. В специализированных вирусологических лабораториях для диагностики гриппа и других ОРВИ используют следующие методы:
1) выделение вируса из смывов носоглотки, полученных от больных в начальном периоде заболевания (1 — 3-й день);
2) риноцитоскопия — исследование мазков-отпечатков со слизистой оболочки носа больного с целью выявления внутриклеточных вирусных включений;
3) иммунофлюоресценция — ускоренный метод диагностики, позволяющий выявить специфический вирусный антиген (комплекс антиген — антитело), свидетельствующий о характере заболевания;
4) серодиагностика — определение специфических антител в парных сыворотках крови больного, взятых в первые дни заболевания (1—5-й день) и в периоде реконвалесценции (10—14-й день). Этот метод используют для подтверждения диагноза на поздних стадиях болезни. Увеличение специфических антител в 4 раза свидетельствует о перенесенной гриппозной инфекции.
Вирусологическое и серологическое исследование помогает установить основную причину групповых вспышек респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция), а также способствуют назначению целенаправленного лечения и профилактике.
Полиомиелит
Полиомиелит — (poliomyelitis; греч. polios серый + миелит; син. Гейне — Медина болезнь) — острая вирусная болезнь человека, характеризующаяся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей.
Возбудитель полиомиелита — вирус, обычно именуемый вирусом полиомиелита или полиовирусом. Существует три типа полиовируса (тип I, тин II и тип III) являющихся видами рода Enterovirus в семействе Picornaviridae. Все три типа вируса имеют широкое распространение и обнаружены в различных странах и частях света.
Основная часть заболевании (и эпидемий) полиомиелита обычно вызывается вирусом тина I, вирусы тина II и III имеют меньшее эпидемическое значение. Большинство эпидемий II и сезонные подъемы заболеваемости связаны, однако, с двумя или тремя типами вирусов, хотя превалирующим всегда является один тип.
Впервые вирусная этиология полиомиелита установлена в 1909 г. К. Ландштейнером и Поппером, которые воспроизвели паралитическое заболевание у обезьян, заразив их внутрибрюшинно; взвесью клеток серого вещества спинного мозга ребенка, погибшего, от полиомиелита. В 1910 г. С. Флекснер и Льюис успешно перенесли инфекцию от обезьяны к обезьяне, создав, таким образом, метод поддержания лабораторных штаммов вируса. Они же показали возможность длительного сохранения вируса в кусочках мозговой ткани, помещенных в глицерин. В течение многих лет обезьяны оставались единственной моделью исследований при полиомиелите. В 1939 г. была показана восприимчивость к вирусу полиомиелита хлопковых крыс и возможность адаптации определенных его штаммов (только типа II) к организму белых мышей. Важную роль в изучении вируса II сыграло применение культуры ткани. Была установлена не только возможность размножения вируса полиомиелита при отсутствии нервных клеток в культуре, но и его разрушающее действие на клетки культуры ткани — цитопатический эффект.
Вирус полиомиелита полностью инактивируется в течение 30 мин. при 50° С, а также при различных режимах пастеризации; кипячение и автоклавирование почти немедленно приводят к инактивации вируса. При комнатной температуре жизнеспособность вируса II сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° С— в течение нескольких недель или месяцев, а в замороженном виде (при -20° С и ниже) — в течение многих лет. Высушивание приводит к быстрой инактивации вируса. Отсутствие в составе частиц вируса полиомиелита структурных липидов обусловливает его устойчивость к действию эфира и других растворителей жиров. Обычные дезинфицирующие средства малоэффективны в отношении вируса полиомиелита. Инактивирующее действие на вирус оказывают ультрафиолетовое излучение, свободный остаточный хлор (0,3—0,5 мг/л) и формальдегид (0,3% р-р и выше).
Источником инфекции при полиомиелите является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из носоглотки и с фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после заражения. С отделяемым из носоглотки вирус выделяется в течение 1—2 нед., а с фекалиями — 4—7 нед. Описаны случаи длительного выделения вируса с фекалиями — до 4 мес. и более.
Передача вируса происходит как фекально-оральным путем, так и, возможно, воздушно-капельным. Основное значение в эпидемия, процессе при полиомиелите имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями из инфицированного организма и высокой концентрацией вируса, которая может достигать нескольких миллионов частиц в 1 г фекалий. Попадание вируса полиомиелита в организм человека относительно редко ведет к развитию типичного заболевания — один случай болезни приходится на 100—1000 случаев бессимптомного вирусоносительства. Поэтому такие вирусоносители играют основную роль в распространении полиомиелита.
Массивное выделение вируса с фекалиями в окружающую среду определяет возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, мух. В сточных водах крупных населенных пунктов вирус полиомиелита обнаруживается нередко в течение всего года. Обычные методы обработки сточных вод не всегда ведут к гибели вируса. Известны случаи выделения вируса полиомиелита из водопроводной воды. Предполагается, что мухи, соприкасающиеся с фекалиями человека, могут стать механическими переносчиками вируса полиомиелита. Выявлена сохраняющаяся до 2—3 нед. зараженность вирусом некоторых видов синантропных мух, отловленных: в очагах полиомиелита. К факторам, способствующим распространению вируса полиомиелита, относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, в первую очередь в детских учреждениях.
Наиболее часто заболевания полиомиелита регистрируются в летне-осенние месяцы (август — октябрь в странах сев. полушария и январь — апрель в странах юж. полушария).
Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, чаще 10—12 дней.
Инкубационный (скрытый) период колеблется от 5 до 30 дней. Различают 4 стадии заболевания. Болезнь начинается остро — с лихорадки, недомогания, снижения аппетита, воспалительных изменений в носоглотке, нередко болей в животе. Характерны болевые ощущения в теле — при сгибании головы и спины, особенно при надавливании на позвоночник. Сознание не нарушено. Часто наблюдается потливость. В этой стадии имеются изменения в спинномозговой жидкости. Через 5—6 дней состояние больного ухудшается и заболевание переходит в паралитическую (обездвиживание) стадию. Она характеризуется парезами и параличами. Температура падает. Чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища. Одновременно может отмечаться расстройство глотания и дыхания. Чувствительность мышц не нарушена. При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, а позднее атрофией (уменьшение) мышц. Опасным является вовлечение в процесс межреберных мышц и диафрагмы — появляется дыхательная недостаточность, голос тихий, кашель ослабевает.
В восстановительный период начинается исчезновение интоксикации и болевых ощущений. Этот период продолжается 3—6 месяцев. Остаточный период характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией, деформацией в пораженных конечностях и других участках тела.
В паралитической стадии не представляет трудности. В начале заболевания приходится дифференцировать с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция), а также с кишечными инфекциями.
Необходима срочная госпитализация. Необходимы постельный режим, покой и тепло. Показаны жаропонижающие, болеутоляющие средства, тепловые процедуры. В восстановительном периоде — средства, стимулирующие паретические мышцы (массаж, гимнастика, общие ванны и т.д.). В остаточный период — использование санаторного лечения.
Решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной с трехмесячного возраста. Она проводится троекратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию детям проводят в возрасте 1 года, 2, 7—8 и 15—16 лет.

2. Туберкулез и его предупреждение у детей
Этиология. О заразительности туберкулеза было известно еще во времена Гиппократа. В 1865 г. в эксперименте было установлено, что туберкулез является инфекционным заболеванием. В 1882 г. Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. На VI Всесоюзном съезде фтизиатров предложено пользоваться термином «микобактерии туберкулеза» или «бактерии Коха».
Микобактерии туберкулеза устойчивы к внешнему воздействию: переносят температуру 269—262° С и выдерживают прогревание в течение 20 мин при температуре 80° С, когда другие микробы погибают. Вне организма человека микобактерии сохраняют жизнеспособность в течение многих месяцев, особенно в темных сырых помещениях; возбудитель чувствителен к воздействию солнечного света. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобрести устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.
Различают 3 типа микобактерии туберкулеза: человеческий, бычий и птичий. Эти типы стабильны, взаимные переходы их наблюдаются крайне редко. Туберкулезные микобактерии бычьего типа поражают преимущественно рогатый скот, но могут быть причиной туберкулеза и у человека. У детей заболевание вызывается обычно микобактериями человеческого типа. В нашей стране случаи заражения микобактериями бычьего типа редки благодаря плановым профилактическим мероприятиям: изоляции туберкулиноположительного скота, пастеризации и стерилизации молока. Случаи заболевания, вызванные микобактериями птичьего типа, очень редки.
Пути заражения. Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения микобактерии в организм ребенка. Инфекция может быть капельной и пылевой. Доказана возможность заражения кишечным путем и внутриутробного заражения от больной матери. Описаны случаи заражения новорожденных во время родов. Источником инфекции в большинстве случаев оказывается больной туберкулезом человек, реже — больное животное. Входными воротами наиболее часто являются органы дыхания, реже — миндалины, кишечник. Крайне важно выяснить источник инфицирования, так как необходимо оградить инфицированного или больного ребенка от суперинфекции, при которой течение болезни бывает менее благоприятным. Нуждается в срочном лечении и бактериовыделитель, инфицировавший ребенка. Инфицированность детей туберкулезом с возрастом повышается. Если в первые 3 года жизни инфицированные дети составляют 1—3%, то к подростковому возрасту этот показатель увеличивается до 10—11%. В последние годы число инфицированных туберкулезом детей уменьшилось почти в 2 раза. Из общего числа всех больных туберкулезом дети составляют около 5—6%.
Патогенез. Микобактерии туберкулеза через входные ворота (слизистая оболочка дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.) проникают в организм ребенка и разносятся по лимфатическим и гематогенным путям. Лимфатические пути быстро реагируют на внедрившуюся инфекцию, адсорбируя ее в лимфатических узлах. Вскоре после инфицирования выявляется преимущественное поражение лимфатической системы. Микобактерии вызывают аллергическую перестройку организма ребенка: ткани приобретают повышенную чувствительность к продуктам жизнедеятельности микобактерии, отвечают гиперергической воспалительной реакцией на их поступление. Чувствительность изменяется медленно, в течение нескольких недель после заражения. Выявление повышенной чувствительности к туберкулину с 1907 г. используется с диагностической целью (туберкулиновые пробы). Положительные результаты проб указывают на наличие туберкулезной инфекции в организме ребенка. При высокой сопротивляемости туберкулезной инфекции заболевание может не развиться. Возникновению болезни способствует:
1) массивность инфекции, что обычно наблюдается при тесном внутрисемейном контакте с больным туберкулезом;
2) низкая резистентность организма к туберкулезной инфекции, что бывает в раннем возрасте, особенно на первом году жизни, а также в периоде полового созревания (12—16 лет) и связано с особенностями возрастной реактивности;
3) солнечные и кварцевые облучения, понижающие резистентность организма к туберкулезной инфекции;
4) перенесенные корь, коклюш, грипп, тяжелая пневмония, противооспенная вакцинация;
5) пониженная сопротивляемость организма весной.
6) нерациональное питание с избытком углеводов и недостатком белка и витаминов в пище.
Если в организм ребенка попало много микобактерии, а иммунитет понижен, например в раннем возрасте или после заболеваний, то развивается специфический туберкулезный процесс. В месте локализации туберкулезного процесса, чаще всего в бронхиальных лимфатических узлах в легких, развивается специфическое воспаление, вокруг которого имеется перифокальная воспалительная неспецифическая реакция (вследствие сенсибилизации). Туберкулезный процесс характеризуется локализацией и протяженностью, фазой и бацилловыделением. Локализацию и протяженность определяют в легких по долям или сегментам. В других органах и системах отмечают локализацию поражения (туберкулез верхнего сегмента правой почки, туберкулез позвоночника и т. д.).
Фазы процесса:
а) инфильтрация, распад, обсеменение — характеризуют активность туберкулезных изменений у вновь выявленных больных или больных с обострением процесса (во время или после проведенного лечения либо с рецидивом после клинического излечения);
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление — отражают затихание активного туберкулезного процесса со склонностью его к стабилизации.
Зона перифокального воспаления (перифокальпый экссудат) подвергается либо полной резорбции, либо организации с развитием неспецифической грануляционной и рубцовой ткани.
При обратном развитии болезни раньше исчезает перифокальное воспаление, позднее происходит рассасывание специфической воспалительной реакции или петрификация (обызвествление) туберкулезного очага.
К бацилловыделителям (БК + ) относятся больные, у которых обнаружены микобактерии туберкулеза любым методом исследования, даже однократно, но при наличии клинико-рентгенологических данных, свидетельствующих о явной активности процесса.
Классификация.
А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
Группа II. Туберкулез органов дыхания.
Первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Диссеминированный туберкулез легких.
Очаговый туберкулез легких.
Инфильтративный туберкулез легких.
Туберкулома легких.
Кавернозный туберкулез легких.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема).
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями.
Группа III. Туберкулез других органов и систем.
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов.
Туберкулез костей и суставов.
Туберкулез мочевых и половых органов.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.
Туберкулез периферических лимфатических узлов.
Туберкулез глаза.
Туберкулез прочих органов.
Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА
Локализация и протяженность в легких по долям и сегментам, а в других сегментах — по локализации поражения. Фаза:
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бацилловыделение
а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК + );
б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК — ).
В. ОСЛОЖНЕНИЯ
Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амплопдоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.;
б) других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.
Клиника. В раннем периоде первичной туберкулезной инфекции у ребенка впервые выявляется положительная туберкулиновая реакция (вираж туберкулиновых проб), общее состояние его не нарушается, наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов до 0,8—1,5 см в диаметре, они имеют при пальпации мягкоэластическую консистенцию. В крови могут быть нерезко выраженная эозинофилия и моноцитоз, иногда повышение СОЭ до 15—20 мм/ч.
Химиопрофилактика тубазидом в течение 3 месяцев предотвращает развитие заболевания и ребенок остается здоровым.
Ранняя туберкулезная интоксикация развивается при недавнем заражении ребенка, в течение года от впервые выявленной положительной туберкулиновой пробы. Клиническая картина характеризуется общими симптомами: изменяется поведение ребенка, появляется раздражительность, плаксивость, утомляемость, плохой аппетит, подъемы температуры до 37,1—37,5° С, припухание наружных лимфатических узлов, имеющих мягкую консистенцию, при пальпации безболезненных; увеличивается печень, у маленьких детей прекращается прибавка массы тела. В крови определяются эозинофилия, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки специфические изменения не определяются, нередко обнаруживается усиление легочного рисунка в прикорневой зоне. Туберкулиновая проба положительная. Симптомы интоксикации у детей могут возникать и при других заболеваниях (хронический тонзиллит, пиелонефрит, ревматизм, холецистит и др.), поэтому необходимо детальное обследование ребенка в стационаре. При несвоевременном выявлении ранней туберкулезной интоксикации, позднем обращении больного возможно развитие процесса в легких или, чаще, в бронхиальных лимфатических узлах, а также переход в хроническую фазу с возникновением хронической туберкулезной интоксикации.
Хроническая туберкулезная интоксикация диагностируется у детей с давностью виража туберкулиновых проб более года при наличии различных функциональных нарушений, утомляемости, головной боли, раздражительности, субфебрилитета, уменьшенной массе тела, исхудании, отсутствии аппетита, бледности и сухости кожных покровов, микрополиадении. Периферические лимфатические узлы увеличены, множественные, плотные, «железы-камушки», безболезненные при пальпации. В легких локальные специфические изменения не обнаруживаются. У части детей на верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум, печень слегка увеличена. При рентгенографическом исследовании у половины больных обнаруживают петрификаты (кальципаты) в бронхиальных лимфатических узлах. Могут наблюдаться повторяющиеся блефариты, кератоконъюнктивиты, фликтены. В последние годы хроническая интоксикация протекает с менее выраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Дети с подозрением на хроническую туберкулезную интоксикацию нуждаются в углубленном обследовании для исключения других причин интоксикации (хронический тонзиллит, холецистит, вяло текущий ревматизм, заболевания почек и др.). Дети с хронической туберкулезной интоксикацией на фоне полноценного питания должны получать длительное, не менее 6 месяцев, лечение тубазидом или фтивазидом и ПАСК в сочетании с десенсибилизирующей и витаминотерапией. Лечение предупреждает развитие локальных форм туберкулеза.