Курсовая Гепатит 2
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-25Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Министерство образования и науки РФ
Департамент образования Тульской области
Управление Образования Администрации г.Тулы
Муниципальное образовательное учреждение
«Межшкольный учебный комбинат №1»
(МОУ МУК №1) Советского района
___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Реферат
за курс среднего (полного) общего образования
по специальности «Младшая медсестра по уходу за больными»
на тему:
«Гепатит»
Выпускницы 11-В класса МОУ - гимназии №2
Бобровской Валерии Михайловны
Учитель-консультант
Куликова Елена Ивановна
Дата начала работы: 15.04.2006г.
Дата окончания работы: 10.05.2006г.
Дата защиты работы: 19.06.2006 г.
Тула, 2006 г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
1.ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………….3
2.КЛАССИФИКАЦИЯ, ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ,
ЧАСТОТА ХРОНИЗАЦИИ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА…………………………4
3.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А……………………………………………………6
3.1Этиология…………………………………………………………………...6
3.2Эпидемиология……………………………………………………………..6
3.3Патогенез……………………………………………………………………7
3.4Клиническая картина……………………………………………………….8
3.5Диагноз……………………………………………………………………..10
3.6Лечение……………………………………………………………………..10
3.7Профилактика………………………………………………………………11
4.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В……………………………………………………11
4.1Этиология…………………………………………………………………...11
4.2Патогенез……………………………………………………………………13
4.3Клиническая картина……………………………………………………….13
4.4Симптомы…………………………………………………………………...13
4.5Пути заражения……………………………………………………………..13
4.6Иммунизация………………………………………………………………..14
4.7ВИЧ и НВV……...…………………………………………………………..14
4.8Лечение и исследование……………………………………………………15
5.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С……………………………………………………..15
5.1Этиология……………………………………………………………………15
5.2Классификация………………………………………………………………15
5.3Клиника……………………………………………………………………....15
5.4Диагноз………………………………………………………………………16
5.5Пути передачи………………………………………………………………16
5.6Наркомания и HCV…………………………………………………………18
5.7Лечение альфа-интерфероном……………………………………………...21
5.8Жизненный цикл вируса гепатита С……………………………………….22
6.ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D……………………………………………………..23
6.1Клиника………………………………………………………………………23
6.2Диагностика………………………………………………………………….23
7.ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ………………………………………………...24
7.1Классификация………………………………………………………………24
7.2Этиология, патогенез………………………………………………………..24
7.3Симптомы, течение………………………………………………………….25
7.4Течение……………………………………………………………………….26
7.5Лечение……………………………………………………………………….27
7.6Характеристика аутоиммунного гепатита…………………………………29
7.7Принципы лечения хронического гепатита………………………………..29
7.8Веллферон, реаферон………………………………………………………..29
8.СИТАУЦИЯ В ТУЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ В 2005 ГОДУ………………………31
9.ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….31
10.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………...31
ВВЕДЕНИЕ
За последнее время с проблемой вирусных гепатитов столкнулись миллионы людей. Эти опасные инфекционные заболевания получили колоссальную распространенность по всему миру во многом из-за несоблюдения правил гигиены и отсутствия должной информации о путях распространения вируса, методах защиты и лечения.
Поэтому я выбрала для своего реферата эту тему и считаю ее актуальной. В своей работе я попыталась обобщить как можно больше сведений об этом распространенном и опасном инфекционном заболевании.
В первую очередь стоит помнить, что, несмотря на все многообразие вирусов гепатита, это заболевание поддается успешному лечению. Важную роль при этом играет своевременная диагностика заболевания — современные методы позволяют с высокой точностью определить соответствующие виды вирусов на самом раннем периоде развития заболевания. Необходимые обследования можно пройти в специализированных медицинских центрах, расположенных во многих крупных городах России, в том числе и в Туле.
Кроме того, бесплатная горячая линия по проблемам гепатита позволяет из любой точки России получить оперативную консультацию у специалиста, сохранив, при желании, анонимность. Следует учесть, что пути распространения вирусов хорошо изучены медициной, и риск заражения гепатитом можно снизить в десятки раз, если следовать элементарным правилам гигиены и проявлять разумную предосторожность.
Цель моей работы – уделить особое внимание таким аспектам, как пути распространения этого вируса, методах защиты и лечения. Я надеюсь, что моя работа поможет в борьбе с этим заболеванием.
КЛАССИФИКАЦИЯ, ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ, ЧАСТОТА ХРОНИЗАЦИИ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА
Гепатит - это воспалительное заболевание печени.
Он может быть вызван следующими причинами:
· вирусы гепатита А (HAV), гепатита В (HBV), гепатита С (HCV), гепатита D (HDV), гепатита Е (HEV), гепатита G (HGV)
· яды (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), токсические вещества, лекарства (ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника, передозировка парацетамола), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин и др.), алкоголь
· в ряде случаев установить причину не удается, например, при аутоиммунном гепатите.
· лучевое (радиационное) поражение, обширные ожоги тела, тяжелые инфекционные заболевания, токсикоз беременных.
Многие вирусы вызывают системное заболевание, включающее в себя гепатит. Специфические вирусы гепатита (А, В, С, D, E, G) вызывают повреждение главного органа-мишени, т.е. печени, однако могут поражаться и другие органы и ткани.
Таблица 1. Классификация вирусов гепатита
| Вирус | HAV | HBV | HCV | HDV | HEV |
| Тип нуклеиновой кислоты | РНК | ДНК | РНК | РНК | РНК |
| Хронизация | НЕТ | ДА | ДА | ДА | НЕТ |
| Наличие вакцины | ДА | ДА | НЕТ | Эффективна НВV вакцина | НЕТ |
Таблица 2. Пути передачи вирусов гепатита
| Вирус Пути передачи | HAV | HBV | HCV | HDV | HEV |
| Через кишечник (пища/питьевая вода) | ДА | НЕТ | НЕТ | НЕТ | ДА |
| Через шприцы и иглы | НЕТ | ДА | ДА | ДА (если уже имеется HBV) | НЕТ |
| Гетеросексуалы | НЕТ | ДА | ? редко | ? редко | НЕТ |
| Гомосексуалисты (мужчина-мужчина) | ДА | ДА | ? редко | ? редко | НЕТ |
| От матери к ребенку | ДА | ДА | ? редко | ? редко | ? |
Острые гепатиты в большинстве случаев протекают легко. При печеночно-клеточной недостаточности появляется склонность к образованию кровоизлияний и кровотечениям, а также сонливость, прогрессирует желтуха. В стационаре проводят поддерживающую терапию (внутривенное введение жидкости), контролируют показатели крови и коррегируют биохимические изменения (например, очень низкие уровни глюкозы). Большинство больных выздоравливают, однако иногда наблюдаются случаи смерти от тяжелой или фульминантной печеночно-клеточной недостаточности. Причинами смерти при остром гепатите являются печеночно-клеточная недостаточность, кровотечения, развитие тяжелой бактериальной инфекции или почечная недостаточность.
Таблица 3. Общие признаки острого вирусного гепатита
| Вирус | HAV | HBV | HCV | HDV | HEV |
| Инкубационный период против суперинфекции | 2-6 недель | 8-24 недели | 6-12 недель | Варьирует: коинфекция | 2-6 недель |
| Наиболее информативный метод диагностики | Анти-HAV (IgM) | Анти-HBc (IgM) | HCV РНК* | Анти-HDV (IgM) | Существуют только экспериментальные методы |
Таблица 4. Частота хронизации острых вирусных гепатитов
| Острый вирусный гепатит, тип | Частота хронизации |
| А | 0% |
| В | 5-10% |
| С | 50-80% |
| Д коинфекция с В суперинфекция с В | 2-5% до 90% |
| Е | 0% |
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.
Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А - энтеровирус типа 72,относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.
Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном, продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало доступных в широкой практике.
Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.
Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен "крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути передачи точно не установлено.
Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц.
Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса.
Патогенез. Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются крайне редко.
Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.
Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.
Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).
В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.
Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных) селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1 нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи сопровождается понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.
В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни и достигает «шафранного» оттенка при тяжелых формах заболевания.
При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А иммуноглобулинов класса М.
Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах 90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).
Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.
В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.
Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.
Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.
Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.
Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.
Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.
Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.
Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
Этиология. Возбудитель гепатита В - ДНК-содержащий вирус, выявляется в ткани печени и сыворотке крови в виде сферических структур диаметром
В сыворотке крови в репликативную фазу циркулируют наряду с HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM и ДНК HBV-полимераза, которые признаны сывороточными маркерами фазы репликации HBV. В тканях печени выявляются ДНК HBV и HBcAg. Во время этой фазы возможна элиминация HBV как спонтанная, так и при использовании химиотерапевтических противовирусных средств и интерферона.
Репликацией HBV в гепатоцитах связаны активность (некрозы гепатоцитов) и прогрессирование патологического процесса в печени. Продолжительность этой фазы при хронических гепатитах составляет от 6 месяцев до 10 и более лет. У 10% больных ежегодно отмечается спонтанное прекращение репликации HBV. Последнее наблюдается также при формировании ЦП и суперинфекции вирусами гепатита Д и С.
На более поздних стадиях развития HBV-инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита. Рядом исследователей показано, что вирусная ДНК может быть интегрирована не только в клетки печени, но и в клетки поджелудочной и слюнных желез, кожи, почек. ДНК HBV была выявлена в лейкоцитах периферической крови, в сперматозоидах, мононуклеарных клетках, в слюне, моче больных хроническими заболеваниями печени как с наличием маркеров репликации HBV, так и с их отсутствием. В эту, так называемую интегративную, фазу полная репликация вируса прекращается. У таких больных становится невозможной ликвидация HBsAg-носительства.
О переходе репликативной фазы в интегративную свидетельствует сероконверсия HBeAg в HBeAb, исчезновение из сыворотки крови ДНК HBV, ДНК-полимеразы и HBcAg из ткани печени. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии хронических заболеваний печени вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HBsAg с минимальными измененями ткани печени.
Заражение вирусом В происходит парентерально, инкубационный период от 40 до 180 дней.
Патогенез. Входными воротами инфекции является для вируса типа В место инъекции, при которой возбудитель вводится непосредственно в кровяное русло, мышцу, подкожную клетчатку.
Клиническая картина. Гепатит В характеризуется постепенным началом заболевания без выраженного повышения температуры тела, а также катаральных явлений; значительной продолжительностью продромального периода – до 10-12 дней (исключение составляют случаи, связанные с переливанием крови или плазмы); наличием болей в суставах. Может отмечаться крапивница на коже. Эти симптомы не встречаются при инфекционном гепатите. Желтушный период сывороточного гепатита характеризуется большей длительностью, выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, имеющих тенденцию к постепенному нарастанию. Желтуха достигает максимума лишь на 2-3 неделе. Отличительной особенностью является медленное исчезновение клинических признаков и значительно более продолжительный период выздоровления. Сывороточный гепатит отличается от инфекционного большей степенью тяжести и возможностью развития токсической дистрофии печени.
Симптомы. Гепатит В наиболее распространен в среде гомосексуалов. Он может вызвать серьезные и необратимые повреждения печени. Большинство людей, заболевших гепатитом В, не знают об этом. 70% людей, больных гепатитом В, имеют симптомы гриппа или не имеют симптомов вообще. У остальных 30% симптомы появляются в течение недели - 6 месяцев после инфицирования HBV. Симптомы не жизнеугрожающи, но малоприятны. Это усталость, потеря аппетита, тошнота, рвота, повышение температуры тела, боли в области желудочно-кишечного тракта. Острая форма гепатита В бывает смертельной в 1,4% случаев.
Пути заражения. Очень легко заразиться при незащищенном сексе. Есть небольшой риск даже при защищенном сексе, т. к. HBV передается гораздо легче, чем ВИЧ. Исследования показали, что при переливании зараженной крови на 20 случаев заражения HBV приходится только один случай заражения ВИЧ. HBV может попасть в организм через слизистые оболочки - прямой кишки, уретры и даже рта. Он распространяется такими же способами, что и ВИЧ: половым путем, при инъекциях, во время беременности от матери к ребенку, при переливании крови. Кроме того, HBV может передаваться при контакте с физиологическими жидкостями, такими как слюна, моча (спорный вопрос), хотя кровь и сперма остаются основными источниками инфекции.
Иммунизация. Если человек недавно имел сексуальный контакт с тем, кто болел гепатитом В, он может получить временную защиту путем введения гамма-глобулина, который обеспечит организм антителами против инфекции в то время, как организм не успел еще выработать их сам. Но иммунизация является кратковременной (рассчитана на 3 месяца). Она может лишь уменьшить тяжесть симптомов, но не защитить от самого заболевания. Вакцину от гепатита В проводят в 3 этапа. Через месяц после первичной вакцинации производят вторичную, а через 6 месяцев заключительную вакцинацию. Бывают некоторые побочные эффекты после прививки: воспаление, болезненные ощущения в месте прививки в течение дня. Вакцина обеспечивает эффективную иммунизацию у 90% пациентов, не инфицированных ВИЧ, хотя требуется несколько месяцев для выработки защитных механизмов организма.
ВИЧ и
HBV
. Если человек ВИЧ-инфицированный, очень важно пройти тестирование и сделать прививку от HBV, т.к. острая форма гепатита В вызывает наиболее серьезные симптомы у ВИЧ-инфицированных по сравнению с не инфицированными людьми. Если человек переболел гепатитом В, вероятность стать хроническим носителем составляет 19-37%. Текущие исследования показали, что, если человек ВИЧ-инфицирован, вакцина обеспечивает достаточный уровень иммунизации. Ученые Нью-Кастла опубликовали результаты исследований по реакции иммунной системы на вакцину против HBV, которые были оценены как 33%-ный успех. В исследовании участвовало 12 ВИЧ-инфицированных с асимптомным течением болезни. После трехэтапной вакцинации только два пациента получили полную иммунизацию, два пациента - частичную иммунизациию и 8 не получили иммунизацию вообще. Четвертая доза вакцины обеспечила полную иммунизацию одному из пациентов, имеющему ранее частичную иммунизацию.
Лечение и исследование. В настоящее время не существует специального лечения острой формы гепатита В. Врачи рекомендуют постельный режим, диетическое питание, исключение жиров и алкоголя. Исследования показали, что инъекции по 3-5 млн единиц альфа-интерферона три раза в неделю дают желаемые результаты в излечении и контроле за хронической инфекцией. В США проводятся работы по оценке антивирусных лекарственных препаратов для лечения людей, инфицированных HBV. Изучая иммунную реакцию на вирусы гепатита, ученые надеются выявить точные механизмы, которые приводят либо к выздоровлению, либо к хроническим заболеваниям.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
После того как в 70-х годах ХХ века были выделены возбудители гепатитов А и В, стало очевидным существование еще нескольких вирусных гепатитов, которые стали называть гепатитами ни А, ни В. В
Этиология. Вирус гепатита С (HCV), ранее относившийся к группе гепатитов ни А, ни В, в токсономической иерархии принадлежит к семейству тогавирусов, к подгруппе флавивирусов. Интенсивное изучение этого вируса началось в конце 80-х годов, когда удалось проклонировать его геном. Геном представлен одноцепочной РНК, неоднороден.
Классификация. Типы HCV: 1а,1б,2а,2б,3а,3б,4,5.
тамм HCV - 1б - является наиболее агрессивным штаммом.
Клиника сходна с вирусным гепатитом В.
Диагноз. Во многих случаях диагноз устанавливают при скрининге донорской крови, появлении признаков декомпенсированного цирроза. Определение активности АЛТ в сыворотке и анти-HCV - наиболее важные исследования при HCV-инфекции. Усовершенствованный метод ELISA, разработанный к настоящему времени, является чувствительным и специфичным методом диагностики HCV-инфекции. С помощью этого метода удается выявить маркеры инфекции, которые появляются на более ранних стадиях болезни, что может быть полезно для дифференциальной диагностики острой и хронической инфекции у некоторых больных.
Методов прямого определения антигена HCV пока не существует, поэтому HCV-РНК остается на сегодняшний день наиболее информативным маркером виремии и возможности передачи инфекции. Для подтверждения наличия HCV-РНК в сыворотке используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР). С помощью этой реакции выявляют вирусную РНК в крови и других тканях у больных даже с очень низким уровнем репликации вируса.
Пути передачи. К настоящему времени точно документированы два пути передачи HCV: парентеральный и вертикальный. По оценкам экспертов более 50% случаев HCV связаны с парентеральным механизмом передачи. У части больных имело место заражение при парентеральных манипуляциях в медицинских учреждениях. Широкое использование гемотрансфузий до введения контроля за донорами способствовало распространению заболевания при использовании крови и ее препаратов. Очевиден риск передачи HCV через инъекционное оборудование. Введение одноразовых шприцев, игл, катетеров - безусловный прогресс в борьбе с HCV. В странах, которые продолжают повторно использовать плохо простерилизованные медицинские инструменты, будет продолжаться распространение HCV.
После обеспечения полной безопасности донорской крови большинство случаев гепатита С будет обусловлено несоблюдением санитарно-гигиенических правил наркоманами, вводящими наркотики внутривенно (повторное использование нестерильных шприцев и игл, нестерильная фильтрация вводимых препаратов и др.). Высокий уровень распространения гепатита С среди наркоманов, которые начали вводить наркотики парентерально совсем недавно, свидетельствует об очень высокой "эффективности" этого пути передачи HCV.
Описано несколько случаев профессионального заражения гепатитом С у медицинских работников с передачей HCV при случайных уколах использованными иглами, хотя такие случаи наблюдаются весьма редко по сравнению, например, с профессиональным заражением медработников вирусом гепатита В. Серологическое наблюдение за врачами и медсестрами, с которыми произошли такие несчастные случаи, показали, что сероконверсия при заражении ВГС происходит относительно нечасто от 0 % до 10%.
Вполне вероятна возможность передачи HCV во время выполнения татуировки, при акупунктуре и любых повреждениях целостности кожных покровов нестерильными инструментами.
Результаты большинства исследований показывают, что имеется низкая вероятность передачи инфекции от женщины, у которой обнаружены антитела к HCV, к новорожденному ребенку. Принято считать, что хронический гепатит С может развиться примерно у 10 % детей, которые были рождены HCV - положительными женщинами. Степень риска резко возрастает при наличии у матери сопутствующей ВИЧ-инфекции. Пока остается неизвестным, в какое время осуществляется инфицирование плода или ребенка - в пренатальном периоде, во время родов или в постнатальном периоде. Результаты нескольких специальных исследований не позволили получить убедительных данных о передаче HCV ребенку при грудном вскармливании.
До настоящего времени отсутствуют убедительные выводы о частоте передачи HCV половым путем. Результаты большинства исследований, проведенных в странах Европы и Северной Америки, показали очень низкую распространенность гепатита С среди половых партнеров людей, инфицированных вирусным гепатитом С (HCV). Кроме того, исследование методом "случай-контроль" продемонстрировали лишь незначительную повышенную степень риска инфицирования возбудителем гепатита С у людей, имеющих множественных половых партнеров.
Вероятнее всего, передача HCV половым путем действительно имеет место, но происходит относительно редко. Тем не менее, из-за большого числа половых контактов между партнерами со стабильными и продолжительными сексуальными отношениями общее число новых случаев заражения ВГС половым путем может быть в конечном счете достаточно велико.
Кроме того, ограниченные исследования, проведенные в Европе и США, продемонстрировали, что передача HCV от инфицированных родителей к их детям бытовым путем происходит редко или вообще не имеет места.
Наркомания и HCV. Вирус гепатита С (HCV) передается через кровь, поэтому вероятность быть зараженным при внутривенном введении наркотиков высока. По данным Всемирной Организации Здравоохранения от 60 до 90% людей принимающих наркотики внутривенно инфицированы HCV. Риск инфицирования во многом зависит от того, как долго человек употребляет наркотики, от чистоты наркотических веществ, от стерильности шприцев, от того, заражены или нет окружающие и ряда других менее значимых факторов.
Использование одноразовых шприцев хотя и снижает риск инфицирования, но не исключает его полностью, так как иногда в наркотические вещества, особенно кустарного производства, вирус попадает при их изготовлении. Например, во время нейтрализации раствора наркотического вещества при помощи сыворотки, полученной из крови, которую сдают наркоманы за бесплатную порцию наркотика. Возможно попадание HCV и на других этапах производства наркотических веществ.
Чтобы оценить насколько велик риск инфицирования вирусом гепатита С при парентеральном употреблении наркотиков, обратимся к цифрам и фактам. По данным Минздрава России численность зарегистрированных наркоманов за последние 10 лет увеличилась почти в 5 раз. Но это, образно говоря, видимая часть айсберга, реальное число наркоманов гораздо больше. Употребление наркотиков с помощью инъекций является основным фактором риска передачи HCV, а также ВИЧ, и вируса гепатита В. Гепатит С диагностируется по обнаружению в крови маркеров инфицирования – антител к HCV или вирусной РНК. Часто инфицированные люди не имеют клинических признаков заболевания. С
Согласно статистическим данным по Москве за период с 1994 по 1999 гг. показатели заболеваемости гепатитом С выросли в 15,5 раз. Причем заболеваемость у мужчин выше. Среди всех возрастных групп заболевших острым гепатитом С 88% составляют молодые люди 15-29 лет. Основная масса выявленных случаев заболевания гепатитом С приходится на подростков 15-19 лет.
В Москве было проведено обследование детей и подростков, поступающих в Центр временной изоляции для несовершеннолетних правонарушителей. ГУВД Москвы установлено, что наиболее значимыми факторами риска инфицирования у таких детей являются: парентеральное употребление наркотиков, сексуальная жизнь, проституция.
В Московской области в
В Свердловской области доля больных острым гепатитом С, заразившихся при парентеральном введении наркотиков, составила 82,3%. Авторы отметили зависимость между наличием антител к HCV и продолжительностью употребления наркотиков. У лиц употребляющих наркотики внутривенно более 2-х лет антитела к вирусу выявлялись в 86,8% случаев. ВИЧ-инфицированные наркоманы в 75,5% имели антитела к. HCV. Раньше роль полового пути инфицирования гепатитом С исследователями явно недооценивалась. Теперь установлено, что имеется зависимость между заболеваемостью острым гепатитом С и заболеваниями, передаваемыми половым путем.
В Калининградской области в
В Самарской области было зарегистрировано случаев заболевания гепатитом С на 189% больше чем в
Особенности течения острого гепатита С у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, были рассмотрены. В преджелтушном периоде у этой группы пациентов иногда имелись симптомы пищевой токсикоинфекции, что не было характерно для других групп пациентов. В желтушном периоде у людей, употребляющих наркотики внутривенно, чаще отмечались боли в области печени, диарея, тахикардия, гепатомегалия и спленомегалия. У этих пациентов была своеобразная динамика уровня билирубина, которую авторы сообщения назвали “абортивной”. Только у пациентов, принимающих наркотики, наблюдались очаговые некрозы гепатоцитов.
Резюмируя все изложенное, отметим: 1) наибольший поток больных острым гепатитом С приходится на людей 15-29 лет, принимающих наркотики внутривенно; 2) распространение HCV- инфекции находится в прямой зависимости от роста наркомании; 3) по всем городам и областям Российской Федерации, отмечается рост заболеваемостью гепатитом С и особенно среди молодых людей.
Лечение вирусного гепатита С альфа-интерфероном. Эффективность альфа-интерферона при НСV-инфекции обусловлена, в первую очередь, прямым противовирусным эффектом препарата. Основными показаниями к назначению альфа-интерферона являются: наличие клинических симптомов и прогрессирующее течение заболевания, повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более двух раз выше нормы, наличие сывороточных маркеров репликации НСV (анти-HCV IgM и РНК- HCV), возраст моложе 50 лет. В последние годы альфа-интерферон используется в лечении больных острым вирусным гепатитом С в связи с высокой частотой его хронизации.
Альфа-интерферон при вирусных гепатитах С назначается по 3 млн ЕД 3 раза в неделю на 2 месяца, после чего проводится оценка эффективности препарата по результатам исследования уровня аминотрансфераз. При нормализации активности АЛТ и АСТ лечение продолжается в той же дозе до 6 месяцев, при снижении (но не нормализации) уровня аминотрансфераз дозу препарата рекомендуется увеличить до 6 млн 3 раза в неделю и проводить терапию до 6 месяцев. При отсутствии эффекта введение альфа-интерферона прекращается, однако лечение может быть возобновлено через 6-12 месяцев, в том числе и после предшествующей преднизолонотерапии.
Рисунок 1. Жизненный цикл вируса гепатита С.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
D
Вирус гепатита D - небольшой (35-37 нм) дефектный РНК-вирус, использующий в качестве оболочки HBsAg вируса гепатита В, локализуется в ядрах гепатоцитов. Его репликация возможна только при наличии HBsAg, даже если последний присутствует в чрезвычайно низкой концентрации. Серологическими маркерами дельта-инфекции являются антитела к дельта-антигену класса JgM и JgG, при этом последние при хронизации процесса длительно определяются в высокой концентрации.
Выделяют два основных типа инфекции: коинфекция и суперинфекция. Коинфекцией называют одновременное инфицирование HBV и HDV, например, у наркоманов, пользующихся одной иглой. При этом может развиться тяжелый острый гепатит, однако хроническое носительство наблюдается в таких случаях редко. Суперинфекцией называют инфицирование вирусом гепатита D хронического носителя HBV. В этом случае может развиться острый гепатит с высоким риском его хронизации и развития быстропрогрессирующего ХАГ с переходом в цирроз. Учитывая необходимость наличия HBV для репликации HDV, HBV-вакцина защищает и от HDV-инфекции. Клинические формы хронической HDV-инфекции включают ХАГ Д, цирроз печени и редко ХПГ Д и ПРП.
Клиника. Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, симптомами печеночно-клеточной недостаточности, с внепеченочными проявлениями.
Быстро прогрессирует, с образованием цирроза.
Диагностика. Определение АТ к IgB, IgM.
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
Хронические гепатиты - полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес.) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.
Классификация:
1.Вирусные: хронизацию вызывают В, С, Д и редко А.. При постановке диагноза обязательно определяют фазу развития процесса (репликация или индукция).
2.Лекарственно-индуцированный.
3.Аутоимунный.
4.Криптогенный.
Этиология, патогенез. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже - вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий.
Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии.
Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т.д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т.д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.
Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты).
Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.
Патогенез: непосредственное действие атиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.
Симптомы, течение. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная.
Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи - щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительноэкскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).
При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди.
Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.
Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.
Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т.д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т.д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый. Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.
Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии.
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии - дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани. Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.
При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени. Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.
Лечение. Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно до 100-
При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах- приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-
При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях- II группы.
Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмом, исключений возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и по-дострого гепатита.
У больных хроническими вирусными заболеваниями печени очень важно проводить дифференциальную диагностику с аутоиммунным гепатитом.
Характеристика аутоиммунного гепатита:
· HBsAg - и анти HCV- отрицательный
· Превалируют молодые женщины
· Высокая активность, быстропрогрессирующее течение
· Выраженные печеночные и внепеченочные симптомы
· Гипергаммаглобулинемия
· Наличие аутоантител (антинуклеарных, к печеночно-
почечным микросомам, антигладкомышечным и др.)
· Хороший эффект от иммуносупрессивной терапии
· HLA A1, 8 - положительный
Принципы лечения хронических гепатитов:
Хронический вирусный гепатит В, С, Д: Альфа-интерферон
Аутоиммунный гепатит: Иммуносупрессивная терапия
(глюкокортикоиды, цитостатики)
Токсические и алкогольные гепатиты: Исключение токсических агентов
Для лечения хронических вирусных гепатитов В, С и Д, а также острого гепатита С используются:
· человеческий лимфобластоидный интерферон альфа-n1 (lns) - (Веллферон)
· рекомбинантные интерфероны: альфа-2а (Роферон А) и альфа 2б (Интрон А).
Веллферон, реаферон - препарат природного aльфа-интерферона из культуры человеческих лимфобластных клеток, содержащий 9 подтипов альфа-интерферона. Интрон-А, роферон А и реаферон - препараты генно-инженерного способа производства получены путем клонирования одного из 16 генов альфа-интерферонов в бактериальной клетке.
Механизмы противовирусного действия альфа-интерферона недостаточно изучены. Предполагается, что последний ингибирует синтез специфических макромолекул, участвующих в репликации компонентов вируса и в сборе полного вириона. Кроме того, он оказывает иммуномодулирующее действие: повышает цитотоксический эффект Т-киллеров, активность НК-клеток и макрофагов, влияет на гуморальные факторы иммунитета.
Противопоказаниями к назначению альфа-интерферонов являются гиперчувствительность к препаратам, наличие печеночно-клеточной недостаточности, в частности развитие цирроза печени, беременность, лейко- и тромбоцитопении. Большую осторожность при лечении альфа-интерферонами необходимо соблюдать при наличии у больных ХГ соптствующих заболеваний почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, психических расстройств, аутоиммунных заболеваний, бронхиальной астмы.
Основные противопоказания для назначения a-интерферона:
· Острый вирусный гепатит В
· Аутоиммунный гепатит
· Другие аутоиммунные заболевания
· Декомпенсированный цирроз печени
· Декомпенсированные легочно-сердечные заболевания
· Лейкопения, тромбоцитопения
· ВИЧ - инфекция
· Беременность
· Дети (<6 лет)
· Депрессии
СИТУАЦИЯ В ТУЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ В 2005 г.
В Тульской области зафиксирован рост заболеваемости гепатитом на 2005 г. по сравнению с предыдущими годами. Было зарегистрировано 15 случаев заболевания гепатитом В по Туле и 57 по области, а гепатитом С 179 и 358 соответственно.
194 случая заболевания хроническим вирусным гепатитом было зарегистрировано по Туле и 428 по Тульской области.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Учиться противостоять заболеванию следует с самого раннего возраста — вероятность заражения гепатитом у детей крайне высока и течение болезни может сопровождаться различными осложнениями. Если сопоставить данные по Тульской области, то можно сделать вывод, что заболеваний гепатитом В зафиксировано примерно в 3 раза меньше, чем гепатитом С. Это связано с тем, что в нашей стране проводится широкая вакцинация населения, особенно в дошкольных и общеобразовательных учреждениях.
Еще буквально несколько лет назад люди не знали, что можно заразиться гепатитом при переливании крови. Сейчас донорская кровь обязательно проходит тестирование на вирус гепатита С. Но до сих пор невозможно контролировать такие пути заражения, как половой, через нестерильные шприцы у наркоманов и от матери - плоду.
Врачи древности полагали, что секрет выздоровления человека скрыт в нем самом. Большинство заболеваний может быть побеждено, если человек, обладая сильной волей, внимателен к себе и окружающим и готов соблюдать определенные правила в повседневной жизни. Гепатит не является исключением, поэтому всегда следует помнить самое главное правило борьбы с этим заболеванием — жизнь не прекращается, даже если у вас обнаружен гепатит.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.Трошина Н.В. “Мир вирусных гепатитов”, 2000, №4, 7-8.
2. Лозовская И.Л. и Должанский Н.А., “Мир вирусных гепатитов”, 1999, №1, 5-6.
3. Богач В.В. и соавторы, “Мир вирусных гепатитов”, 2000, №1, 9-10.
4. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/.
5.Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни.
6.Чистович А.Н. “Патологическая анатомия”, 1963, Издательство «МЕДГИЗ»
7. Кристман В.И. “Внутренние болезни”, 1969, Издательство «Медицина»
