В России выброс ртути в атмосферный воздух от промышленных предприятий составляет примерно 10 т в год. Это соответствует выбросам ртути промышленностью в других индустриально развитых странах мира. Вблизи хлорщелочных производств образовались зоны интенсивного загрязнения ртутью окружающей среды. В настоящее время по экологическим требованиям некоторые производства закрыты, но проблема остаточного, чрезвычайно высокого уровня загрязнения окружающей среды остается нерешенной. До 20 т ртути ежегодно поступает в окружающую среду при сжигании угля и мазута. Содержание ртути в углях различных месторождений значительно отличается. В среднем оно составляет 17 мкг/т топлива, но в углях Кузбасса доходит до 28 мкг/т. Высоко загрязнение окружающей среды ртутью также в окрестности золотоизвлекающих фабриках, где содержание этого металла превышает ПДК в атмосферном воздухе в 13 раз, в воде – в 2 – 24 раза, в продуктах питания – в 2 раза (Панов В.И., 2007).
ПДК ртути в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м³, в питьевой воде – 0,5 мкг/л, в почве – 2,1 мг/кг. Поступление этого металла за счет сброса отходов в водоемы рыбохозяйственного назначения недопустимо. ПДК ртути в водоемах составляет 0,01 мкг/л. Так, для водных систем охраняемых территорий Великих озер норматив был снижен до 0,0018 мкг/л, и, возможно, поэтому были ужесточены требования относительно вод озера Байкал. Допустимое содержание ртути в продуктах питания дифференцировано по группам продуктов; согласно СанПиН 2.3.2.560–96 в продовольственном сырье и пищевых продуктах не допускается наличие ртутьорганических пестицидов.
Ввиду того, что метилртуть, широко распространенная в окружающей среде, обладает кумулятивными свойствами, ФАО и ВОЗ установили предельное еженедельное поступление в организм ртути. На уровне 300 мкг, из них в виде метилированной – не более 200 мкг в пересчете на ртуть. В 2003 г. по результатам изучения Влияния метилртути на плод показатель ее недельного поступления был снижен до 1,6 мкг/кг массы тела. ФАО/ВОЗ рекомендуют допустимое содержание ртути в рыбе на уровне не более 0,5 мг/кг сырой массы. Агентством по окружающей среды США на основании многолетнего изучения характера питания матерей во время беременности, результатов определения содержания ртути в крови пуповины, в волосах матерей во время рождения ребенка и в волосах детей разных возрастов, а также установления психоневрологического статуса детей рекомендована допустимая пороговая доза метилртути 0,1 мкг/кг массы тела.
В Швеции, где рыба – неотъемлемый компонент пищевого рациона населения, разработаны нормы потребления пресноводной хищной рыбы, в организме которой накапливается поступающая по трофической цепи метилртуть. Женщинам детородного возраста вообще не рекомендуется употреблять такую рыбу.
Ртуть в атмосферном воздухе присутствует преимущественно в газообразной форме. Фоновое содержание ее в воздухе в нашей стране не превышает 0,05 мкг/м³, а в основном – ниже 0,02 мкг/м³. В воздухе промышленных районов концентрация ртути значительно выше. Дальность распространения ее в атмосферном воздухе от источников загрязнения определяют по содержанию ртути в осадках. Механизм вымывания ее дождем из атмосферы связан с растворением соединений ртути и с вымыванием ее взвешенных частиц. В результате выпадения ртути на поверхность земли формируются антропогенные аномалии в почве и снежном покрове.
В почве накопление ртути определяется уровнем содержания органического углерода и серы. Естественное содержание ртути в почве, унаследованное от материнской породы, колеблется в пределах от 0,02 до 0,3 мг/кг, составляя в среднем 0,06 мкг/кг, и зависит от типа почв. В городах концентрация ртути в почве несколько выше, что связано с наличием большого количества различных выбросов.
В воде ртуть может находиться в органическом и неорганическом состоянии. Основной источник ртути в питьевой воде – водоисточники, загрязненные сточными водами, например, от хлорщелочного производства, далее атмосфера и, наконец, реагенты, используемые при водоподготовке. Не исключено также прямое загрязнение колодцев из колодезных насосов. ПДК ртути в воде водоисточников по санитарно-токсикологическому показателю составляет 0,5 мкг/л. Неорганическая ртуть в окружающей среде может превращаться в металлоорганические соединения, в том числе в высокотоксичную метилированную ртуть. Она образуется в результате биологических процессов в водной среде и по трофической цепи поступает и накапливается в организмах хищных рыб (акул, тунцов, щук и др.) и морских млекопитающих (тюленей, китов). Потребление этих продуктов является основным источником попадания метилртути в организм человека.
Трансграничный перенос токсичных веществ привел к загрязнению ртутью даже вод Арктического региона и других, отдаленных от индустриальных центров территорий. По данным Международной Программы контроля и оценки состояния окружающей среды Арктики (АМАР) концентрация ртути в этом регионе продолжает расти, что наносит ущерб психоневрологическому развитию детей народов Севера.
В незагрязненных морских и пресных водах концентрация ртути находится на уровне 0,0001–0,015 мкг/л, а метилртути – 0,01 – 0,5 нг/л, что составляет, как правило, менее 10% общего содержания ртути. В загрязненных водах на фоне высокого содержания органических веществ доля метилртути может достигать 50%. В России наиболее детально были обследованы бассейны рек Оби, Лены, Енисея, Томи, Катуни и Амура. Повышенный уровень загрязнения вод ртутью зафиксирован в зоне влияния Акташского горнометаллургического комбината (республика Горный Алтай) и в районах золотодобывающих предприятий Забайкалья.
Наиболее детально проблема загрязнения окружающей среды ртутью была изучена в Усолье-Сибирском, где за период эксплуатации завода «Химпром» было использовано 3300 т ртути, из них 40 т поступило в водные системы, 75 – в атмосферный воздух, а 700 т осело в твердых отходах; содержание ртути в атмосферном воздухе достигало 1,5 мкг/м³, т.е. превышало ПДК в 5 раз, а в почве – до 60 ПДК. Вследствие распространения заводской ртути загрязненными оказались питьевая вода и сельскохозяйственные земли. До 1998 г. постоянно регистрировалось превышение ПДК ртути в питьевой воде, содержание ее в грибах, кукурузе, овощах и рыбе было также выше допустимого. В 1998 г. работы с ртутью на заводе были приостановлены, однако вопрос о демеркуризации территории и водных систем до сих пор не решен.
Ртуть оказывает существенное влияние на здоровье человека. Для правильной оценки влияния ртути на здоровье человека очень важно знать, какие ее соединения и каким образом попадают в организм. Ртуть принадлежит к числу тиоловых ядов, блокирующих сульфогидратные группы белковых соединений и нарушающих белковый обмен и ферментативную деятельность организма. Основным путем поступления неорганической ртути из окружающей среды является ингаляционный. С атмосферным воздухом в среднем человек вдыхает около 1 мкг ртути в сутки. До 80 % вдыхаемых паров ртути задерживается в Легких и, попадая в кровь, быстро окисляется. Практически вся поступившая в организм ртуть быстро ионизируется.
Более опасными считаются органические соединения ртути, попадающие в организм с питьевой водой и продуктами питания. С водой поступает менее 0,4 мкг ртути от ее суточного количества. Основным источником ртути для населения, не имеющего производственного контакта с ртутью, является пища, главным образом рыба и рыбные продукты. В районах с высоким загрязнением суточное потребление ртути с этими продуктами питания может достигать 300 мкг, что приводит к отравлению метилртуть.
Ртуть, попадающая в организм в виде паров, способна быстро проходить через плаценту. Органические соединения ртути более длительно, чем неорганические, находятся в организме в неизменном виде, гораздо позже проникая через гематоэнцефалический и плацентарные барьеры. У кормящих матерей, возможно, накопление соединений ртути в грудном молоке, и поэтому ртуть обнаруживают в крови младенцев. Период полувыведения неорганической ртути составляет примерно 80 суток, а при поступлении метилртути – более 600 суток.
Распределение ртути при отравлении обусловлено характером соединений и способом их поступления в организм. При ингаляционном поступлении паров ртути основным ее «депо» являются почки, в результате чего развиваются так называемая «сулемовая почка» и почечная недостаточность. Ртуть проникает также в ткани головного мозга, чем объясняются нервные поражения, которые могут проявляться и через несколько лет после прекращения воздействия. Кроме того, постоянное воздействие ртути, по данным Н. А. Павловской (2002), ведет к развитию иммунной недостаточности. У рабочих, контактировавших с ртутью, в клинической картине профессионального заболевания преобладали неврастения, агрессивность, головные боли, нарушения сна и памяти. При более низких уровнях воздействия наблюдались изменения поведения моторных функций, настроения, повышенная эмоциональность и т.д. Основные эффекты влияния неорганической и органической ртути на здоровье человека при различных путях поступления представлены в таблице 1.
При изучении воздействия ртути на организм человека широко используют методы определения ее содержания в крови, моче и волосах. Обычно содержание ртути в 100 мл крови находится в пределах 0,3–1,6 мкг, но у людей, потребляющих большое количество морепродуктов, этот показатель увеличивается до 12,7 мкг (табл. 2). Особенно много ртути накапливается в креветках. Установлена корреляция между количеством потребляемых морепродуктов и концентрацией ртути в крови людей.
Естественное (фоновое) содержание ртути в моче лиц, не имеющих контакта с ней на производстве, составляет в среднем 5,6 мкг/л. По данным Н. А. Павловской с соавторами (2002) симптомы ртутной интоксикации у работающих появляются при содержании ртути в моче более 50 – 70 мкг/л. Поэтому предлагается считать допустимым уровень не более 40 –50 мкг/л. Для взрослого населения, не имеющего производственного контакта с ртутью, допустимый ее уровень в моче, по оценкам некоторых авторов, не должен быть выше 10 мкг/л, но эта величина нуждается в уточнении. У детей негативное воздействие ртути проявляется при более низких ее концентрациях в моче. Так, для тех, кто проживает около реки Катунь на Алтае вблизи природных месторождений ртути, при содержании ее в моче выше 3 мкг/л наблюдалось достоверное увеличение риска формирования заболеваний специфических органов и систем, характерное для воздействия ртути (В. П. Казначеев, 1990). По результатам исследования, проведенного М.Б.Соболевым (1999) в Санкт-Петербурге, были установлены определенные изменения психоневрологического статуса у детей, содержание ртути в моче которых составляло более 0,9 мкг/л.
В эпидемиологии широко применяют также исследования, в которых изучают накопление ртути в волосах. При равномерном поглощении ртути ее содержание в организме, в том числе и в волосах, быстро возрастает и, достигая половины своей максимальной величины через один период полувыведения, после прекращения воздействия снижается по экспоненте. У людей, практически не употребляющих рыбу, содержание метилртути в волосах составляет примерно 20–25% от общего количества в них ртути и, как правило, не превышает 1–4 мкг/г. У людей, в рационе которых доля морепродуктов достаточно велика, почти вся ртуть в волосах присутствует в виде метилртути. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, концентрация ртути в волосах не должна превышать 10 мкг/г.
Профессиональное заболевание, возникшее под воздействием ртути, впервые было описано в XVI в. Классическим примером такого заболевания является «болезнь сумасшедшего шляпника», использовавшего нитрат ртути при изготовлении фетра. Известны случаи смертельных исходов и заболеваний, наступивших вследствие отравления населения некоторых стран продуктами, содержащими метилртуть. Все пострадавшие употребляли и пишу рыбу и моллюсков. Нарушения координации были замечены также у кошек и птиц. Десятки людей погибли, многие получили тяжелые поражения нервной системы (что было связано с проникновением метилртути через плацентарный барьер в чрево матери) и отклонениями физического и умственного развития. Известны также случаи отравления людей метилртутью вследствие употребления загрязненного хлеба, выпеченного из пшеницы и других злаков, обработанных ртутьсодержащими фунгицидами.
В России оценка воздействия ртути на состояние здоровья населения была проведена только в тех населенных пунктах, где расположены источники выбросов этого токсичного металла. Сброс ртути с заводов в водные системы Иркутской области привел к загрязнению донных отложений, воды и рыбы Братского моря. Наибольшее загрязнение было зарегистрировано в Балаганском районе, а ведь здесь доля рыбы в пищевом рационе жителей составляет 25 – 30 %. В результате избыточного потребления загрязненной рыбы суточная доза поступления ртути в организм превысила рекомендуемые ФАО/ВОЗ нормативы в несколько раз, содержание ртути в моче и волосах было значительно выше фоновых показателей. Естественно это повлекло за собой изменение в психоэмоциональной сфере населения (Романов В.И., Романова Р.Л., 2009).
В настоящее время проводятся международные исследования по определению воздействия метилртути, поступающей с морепродуктами, на здоровье жителей прибрежных территорий. Однако в отечественной литературе нет сведений ни о содержании органических соединений ртути в продуктах питания, ни о концентрации их в организме человека. Воздействие атмосферного воздуха, загрязненного ртутью, привело к увеличению заболеваемости детей, проживающих вблизи производства ртутьсодержащих ламп в Саранске, и нарушениям репродуктивного здоровья женщин (высокая частота самопроизвольных абортов, нарушение течения беременности и родов), которые жили рядом с крупнейшим в мире Никитовским заводом по производству ртути. (Ревич, 2004)

1.3 Кадмий
Распространение кадмия в окружающей среде носит локальный характер. Он поступает в окружающую среду с отходами от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кроме того, кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов.
В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в организм с водой, в общей суточной дозе составляет 5– 10%.
Нормативное содержание кадмия в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м³, в воде водоисточников – 0,001 мг/л, в почвах – песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/кг соответственно. Согласно рекомендациям ВОЗ допустимый уровень поступления кадмия составляет 7 мкг/кг массы тела в неделю.
В России наиболее крупными источниками эмиссии кадмия в атмосферный воздух являются металлургические заводы. Количество выбросов кадмия в воздушный бассейн в настоящее время не превышает 5 т в год. Систематическое определение его содержания в воздухе осуществляется в 50 городах России. Установлено, что среднегодовая концентрация этого металла находится на уровне 0,1 мкг/м³. В местах, где расположены кадмиевые источники загрязнения, необходимо учитывать возможность избыточного его поступления с сельскохозяйственной продукцией, выращиваемой на загрязненных почвах.
При определении воздействия кадмия на состояние здоровья населения широко используют биомониторинг. Основной диагностической средой является моча, с которой происходит экскреция кадмия из организма. Впервые допустимый уровень содержания кадмия в моче (9 мкг/л) был установлен Министерством здравоохранения Японии в 1970 г. Впоследствии Ассоциация гигиенистов труда США предложила ввести более низкий показатель – 5 мкг/г креатинина (7 мкг/л мочи) и 5 мкг/л крови.
Расчет степени поглощения организмом кадмия свидетельствует о доминирующей роли ингаляционного пути поступления. Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологической полужизни в организме колеблется в пределах 15 – 47 лет. Основное количество кадмия из организма выводится с мочой (1–2 мкг/сут) и калом (10 – 50 мкг/сут).
Количество кадмия, попадающего в организм человека с воздухом в незагрязненных районах, где его содержание не превышает 1 мкг/м³, составляет менее 1% от суточной дозы.
В легких оседает до 50% кадмия, попавшего в организм ингаляционным путем. Степень поглощения кадмия легкими зависит от растворимости соединения, его дисперсности и функционального состояния органов дыхания. В желудочно-кишечном тракте абсорбция кадмия в среднем составляет 5%, поэтому его количество, реально попавшее в ткани организма, значительно меньше поступающего с пищей.
На задержку кадмия в организме оказывает влияние возраст человека. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых. Кадмий, абсорбируясь через легкие и желудочно-кишечный тракт, уже через несколько минут обнаруживается в крови, однако уровень его быстро снижается в течение первых суток.
Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1–2 мкг кадмия, и около 10% его попадает в органы дыхания. Улиц, выкуривающих до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13 – 52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с пищей.
Кадмий обладает канцерогенным (группа 2А), гонадотропным, эмбриотропным, мутагенным и нефротоксическим действием. Реальная угроза неблагоприятного воздействия на население даже при низких уровнях загрязнения связана с высокой биологической кумуляцией этого металла. Последствия короткого контакта с высокими концентрациями кадмия в воздухе рабочей зоны приводят к легочному фиброзу, стойкому нарушению легочных и печеночной функций.
Органами-мишенями кадмия являются лёгкие, печень, почки, костный мозг, сперма, трубчатые кости и отчасти селезенка. Кадмий депонируется в печени и почках, где его содержится до 30 % от общего количества в организме. Сравнительное определение содержания кадмия в почечной ткани людей, живших в XIX столетии, и тех, кто умер от различных болезней в конце XX в., показало, что концентрация кадмия в почках представителей XX в. в 4 раза выше (Тетиор А.Н., 2008).
Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь итай-итай, впервые обнаруженная в 1946 г. в Японии. На протяжении многих лет население питалось рисом, выращенном на полях, орошавшихся водой из реки, в которую из рудника попадал кадмий. Концентрация его в рисе, как оказалось, достигала 1 мкг/г, и поступление в организм превышало 300 мкг. Поскольку в основном заболеванием страдали женщины старше 45 лет, имевшие многочисленные беременности, то, вероятно, недостаток витамина Д и кальция, а также истощение организма во время беременности явились предрасполагающими патогенетическими факторами для возникновения этой болезни. Итай-итай характеризуется деформацией скелета с заметным уменьшением роста, сопровождается болями в пояснице и мышцах ног, утиной походкой. А поражение почек сходно с симптомами, которые отмечаются при хроническом профессиональном отравлении кадмием.
Изменение функции почек при воздействии кадмия было обнаружено исследователями и в других странах мира. В Бельгии (провинция Льеж) отмечены нарушения функции почек (вплоть до летальных исходов) у женщин, проживающих вблизи металлургического завода. Определенные нарушения функции почек были выявлены К.А. Буштуевой, Б.А. Ревичем, Л.Е. Безпалько (1989) и у российских женщин – жительниц Владикавказа.
Канцерогенный эффект кадмия проявляется в увеличении частоты возникновения рака предстательной железы у рабочих кадмиевых производств. Пожизненный канцерогенный риск при воздействии концентрации кадмия 1 мкг/м³ составляет 1,8-10~³ (Ревич Б.А., 2002).

1.4 Диоксины

Под термином «диоксины» понимают группу химических соединений, включающую полихлорированные дибензо-n-диоксины (ПХДД) дидибензофураны (ПХДФ). Токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-n-диоксина (ТХДД) превосходит токсичность стрихнина, кураре и других высокотоксичных веществ, уступая только ботулиническому токсину. Диоксины относят к супертоксикантам, учитывая их острую токсичность, даже в чрезвычайно малых концентрациях, повсеместность обнаружения в объектах окружающей среды и пищевых продуктах устойчивость при воздействии на них внешних природных факторов (окисления, гидролиза, действия щелочей и кислот и др.), липофильность. Это способствует их сверхаккумуляции и миграции по пищевым цепям. Попадая в организм человека, они увеличивают свою концентрацию в биоте более чем в 10⁴– 10⁵ раз по сравнению с водой.
Диоксины/фураны образуются при проведении многих производственных процессов в качестве побочных продуктов. В атмосферный воздух они попадают от процессов сжигания, при обработке металлов, например, агломерации и плавлении, сушке, обжиге, пиролизе, крекинге и в ходе других технологических процессов.
Объем выбросов диоксинов/фуранов в значительной степени определяется особенностями технологических процессов. Среди химических производств наиболее опасным считается производство этилендихлорида, которое, как правило, является частью технологических процессов по получению хлорированных органических веществ. Основные источники диоксинов и фуранов приведены в табл. 3. Эмиссия диоксинов, измеренная в ТЭ, в России по разным оценкам колеблется в пределах 6,9– 10,8 кг в год и основной вклад вносит сжигание хлорсодержащих отходов. В других индустриальных странах глобальным источником выбросов диоксинов являются мусоросжигательные заводы.
Поступлению диоксинов/фуранов в воздух способствует сочетание следующих четырех условий: высокотемпературные (свыше 200°С) процессы и/или неполное сгорание, наличие органического углерода, хлора и продуктов, содержащих диоксины/фураны. В воду они в основном попадают со сточными водами предприятий целлюлозно-бумажной и химической промышленности, где используется хлор, предприятий, на которых применяют загрязненные диоксинами защитные пропитки, покрытия или красители для текстиля, кожи, древесины и других продуктов, вследствие использования хлорфенольных гербицидов. Загрязнение почв диоксинами/фураиами возможно при применении некоторых пестицидов и канализационного ила, складировании отходов. Сбросы многих производств содержат диоксины/фураны, в том числе медицинские отходы, ил и остатки химических производств, отходы
Диоксины в промышленности, природной среде и в организмах находятся, как правило, в виде сложных смесей, каждый из компонентов которых имеет свои особенности воздействия. Большинство изомеров диоксинов/фуранов весьма близки по физико-химическим свойствам, но показатели их токсичности различаются. В окружающей среде эти изомеры встречаются в различных сочетаниях и концентрациях, что затрудняет опенку их опасности, В связи с этим для оценки токсичности диоксинов и фуранов была разработана международная шкала коэффициентов эквивалентной токсичности (ТЭ). За единицу токсичности принят токсический эффект маркерного соединения этой группы – наиболее сильного по биологической активности и хорошо изученного ТХДД. Для расчета ТЭ диоксинов и фуранов их массовую концентрацию умножают на соответствующий коэффициент эквивалентной токсичности. Сложив полученные значения, вычисляют суммарную токсичность изучаемого образца. В настоящее время при проведении расчетов используют значения коэффициентов эквивалентной токсичности, принятые ВОЗ в 1997 г. Изомеры диоксинов более токсичны, чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто выше, именно они, как правило, определяют уровень общей токсичности, а следовательно, и опасности.
Для диоксинов характерно политропное воздействие на организм, т.е. они влияют почти на все системы и органы человека. Это особенно выражено при воздействии высоких концентраций диоксинов в производстве пестицидов или других хлорорганических веществ. Естественно, что именно в группах людей, работающих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), хлорсодержащих статуса, функциональные изменения со стороны центральной и периферической нервной системы.
Реализация токсического эффекта диоксинов обусловлена, прежде всего, их включением в систему Ah-рецепторов, являющихся партнерами определенного белкового фактора, который, взаимодействуя с множеством других белков, выполняет многочисленные регуляторные функции. Внедряясь в эти системы, благодаря высокому сродству по отношению к Ah-рецептору диоксины активно дезорганизуют естественные процессы. Нарушая обмен, они вызывают расстройство тканевого дыхания, нарушение обмена кальция и холестерина, метаболизм в печени.
Механизм токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспериментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на большое количество полученных данных, он до настоящего времени остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов щитовидной железы легло в основу гипотезы токсического действия ТХДД как антагониста тиреоидных гормонов. Способность вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А в организме (например, акне, гиперкератоз, иммуносупрессия, нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты), позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой патологией.
Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы диагностируются и у молодых рабочих. Результаты обследования рабочих указанных производств коррелируются с данными зарубежных исследователей.
В России применяются следующие нормативы содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД):
o        ПДК в питьевой воде, грунтовых водах и поверхностных водах в местах водозабора (Башкортостан, 1998) – 1 пг/л;
o        ПДК в атмосферном воздухе – 0,5 пг/м³ (по нормам Европейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м³);
o        ПДК в почве – 0,33 нг/кг;
o        уровни допустимого содержания диоксинов в основных группах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) – 5,2 нг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) – 11,0 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная часть) – 0,9 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир – 3,3 нг ТЭ/кг).
В других странах рекомендуются следующие нормативы содержания диоксинов:
o        в питьевой воде, пг/л: Канада – 0,01; США – 0,013; Италия – 0,05; Германия – 0,01;
o        в атмосферном воздухе, пг/м³: Нидерланды – 0,024; США – 0,02; Италия – 0,04;
o        в воздухе жилых помещений – 0,3 пг/м³ (Германия);
o        в воздухе рабочей зоны, пг/м³: США – 0,13; Италия – 0,12;
o        в почве, пг/кг: США – 0,03–0,10; страны Северной Европы – менее 5,0.
В Германии применяются дифференцированные нормативы для почв различного назначения (табл. 4).
Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большинстве стран.
Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. рекомендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диоксинов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на ТХДД (самый токсичный диоксиновый конгенер). В 1998 г. с учетом новых научных данных ДСД была снижена до 1–4 пг/кг. В итоговом докладе Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная и конечной целью является снижение допустимого уровня поступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг. Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более 2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, планируют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с тем отмечается, что в настоящее время пока не накоплено достаточно данных об индивидуальной чувствительности людей к воздействию диоксинов и о времени выведения из организма каждого из диоксиновых конгенеров. По мнению экспертов, ВОЗ переоценку величины ДСД с учетом новой информации следует проводить один раз в пять лет.
В настоящее время в странах Европы разработана стратегия по ужесточению нормативов содержания диоксинов в продуктах питания. Это связано с тем, что примерно у 18 млн. чел. в странах ЕС (5% населения Европы) уровень поступления диоксинов превышает ДСД. Максимальный допустимый уровень содержания диоксинов в пищевых продуктах установлен в диапазоне I –6 пкг/г жира, а для рыбы к 2007 г. предлагают снизить его 4 до 3 пкг/г сырой массы.
Основной источник поступления диоксинов в организм человека – продукты питания (до 95 %). Остальные 5 % распределяются следующим образом: с воздухом в организм попадает 3,5%, с почвой – 1,3% и с питьевой водой – 0,001 %. Поскольку в основном диоксины содержатся в рыбе и морепродуктах, проблема избыточного их потребления особенно актуальна для жителей прибрежных районов. Например, в США с рыбой в организм людей.
По результатам оценки поступления диоксинов в организм 'человека с продуктами питания, проведенной в России, установлено, что в Башкирии основная доля диоксинов переносится с куриным мясом и сливочным маслом (по данным 3.К. Амировой, 1999), а в Иркутской области – с рыбой и молоком (по данным Мамонтовой, 1999). Таким образом, можно заключить, что показатели содержания диоксинов соответствуют таковым в других индустриально развитых районах мира и не превышают существующих в России нормативов.

1.5 Полициклические ароматические углеводороды

Бенз(а)пирен является наиболее типичным представителем группы ПАУ. По своим канцерогенным свойствам это вещество относится к группе 2А.
Источником бенз(а)пирена являются энергетические установки, транспорт; он образуется в процессах горения практически всех видов горючих материалов. Среди промышленных предприятий на первом месте по выбросам бенз(а)пирена находятся алюминиевые заводы и производства технического углерода. По примерным оценкам, ежегодно мировой выброс бенз(а)пирена в окружающую среду составляет 5000 т, из них на долю США приходится 1300 т. По подсчетам, в России выброс бенз(а)пирена в атмосферный воздух уменьшился, однако это объясняется не только сокращением производства, но и в немалой степени несовершенством учета его выбросов. Например, основным источником поступления ПАУ в атмосферу европейских стран является сжигание органического топлива (43 %), тогда как в России согласно официальным данным на долю этого источника (электроэнергетики) приходится менее 1%. У нас не учитываются выбросы бенз(а)пирена от автомобильного транспорта, хотя известно, что в выхлопных газах он содержится в значительном количестве. В европейских странах на долю автотранспорта приходится 9% от всех выбросов бенз(а)пирена.
Относительно атмосферного воздуха ВОЗ не дает рекомендаций о безопасных уровнях воздействия канцерогенов, известны только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска. По оценкам Агентства по охране окружающей среды США, воздействие бенз(а)пирена концентрацией 7 нг/м³ обусловливает появление 9 дополнительных случаев возникновения рака легких и расчете на 1 млн. жителей.
В большинстве промышленных центров России среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в воздухе превышает среднесуточную ПДК (1 нг/м³) в 2–3 раза, а в отдельные месяцы (как правило, зимой в отопительный период) – в 5–15 раз. Значительное количество этого вещества поступает в воздушный бассейн с выбросами заводов по выплавке алюминия в Красноярске, Братске и Новокузнецке. Высок уровень загрязнения в городах, где размешены сталелитейные производства, крупные электростанции (Шелехов, Новокузнецк, Братск, Магнитогорск, Нижний Тагил, Петровск-Забайкальский, Красноярск, Челябинск, Липецк, Канск. Назарове, Новочеркасск, Черемхово), а также в городах со множеством угольных котельных (Абакан, Бийск, Зея, Зима, Иркутск, Чита и др.). Содержание бенз(а)пирена в атмосферном воздухе тех городов, где нет металлургических производств и не используется в качестве топлива уголь, находится в пределах 1–2 нг/м-'. Контроль за его концентрацией в воздухе осуществляется более чем в 150 городах России. В целом по России примерно в 25 городах среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе превышает уровень 3 нг/м³.
В России воздействию повышенной концентрации бенз(а)пирена подвергается около 14 млн. чел., в том числе концентрации выше 3 нг/м³, при длительном воздействии которых возможно увеличение частоты возникновения заболеваний раком легких, – до 10 млн. чел. В городах с крупными промышленными выбросами уровень загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном очень высок. Хотя и последние годы концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе несколько снизилась, все же с учетом эффекта отдаленных последствий можно ожидать, что на протяжении 15 – 20 лет в этих городах будет регистрироваться повышенная частота заболеваний раком легких.
Для общих групп населения среднесуточное количество бенз(а)пирена, поступающего в организм человека, составляет, мкг: с воздухом 0,009 – 0,043, с водой – 0,0011, с продуктами питания –0,16– 1,60; при курении одной пачки сигарет – 2 – 5 мкг/сут. Дополнительное количество этого вещества может быть получено и во время приготовления пищи на кухне – 0,54 мкг/сут. Бенз(а)пирен относится к числу тех агентов, для которых имеются ограниченные доказательства канцерогенного действия в отношении людей и достоверные – для животных. Его канцерогенный эффект рассматривают во взаимодействии с другими химическими продуктами сложного состава – сажами, смолами, маслами, для которых получены достоверные доказательства канцерогенности.
Профессиональное воздействие каменноугольной смолы, пека и некоторых минеральных масел вызывает у людей рак различных локализаций, включая рак кожи, легких, мочевого пузыря, кишечника. Канцерогенное действие этих продуктов обусловлено как раз присутствием в них бенз(а)пирена.
Эколого-эпидемиологичсскис исследования, проведенные и различных странах мира, показывают увеличение показателей смертности и заболеваемости населения раком легких в ряде промышленных городов, но при этом всегда производится их стандартизация с учетом фактора курения. Статистически достоверное увеличение заболеваемости раком легких населения Кривого Рога, где расположены крупные сталеплавильные производства, выявлено при концентрации бенз(а)пирена в атмосферном воздухе выше 3 нг/м³. В городах с повышенным содержанием бенз(а)пирена в воздухе установлена повышенная смертность и заболеваемость как мужчин, так и женщин злокачественными новообразованиями органов дыхания. Это, прежде всего, города с алюминиевыми и сталеплавильными заводами (Свердловская область), с развитой нефтеперерабатывающей промышленностью (Уфа, Стерлитамак и Ишимбай), с никелевыми производствами (Верхний Уфалей, Реж, Норильск и др.). В Магнитогорске среднегодовые концентрации бенз(а)пирена в воздушном бассейне превышают ПДК в 9,4–12,1 раза (9,4–12,1 нг/м³). По данным В.С. Кошкиной (1998), в этом городе показатели заболеваемости раком легких в наиболее загрязненном районе в 1,5 раза выше у мужчин (Человек и среда его обитания, 2003).

1.6 Летучие органические соединения

К летучим органическим соединениям относятся бензол, толуол и ксилолы. Бензол поступает в окружающую среду со сточными водами и газообразными выбросами производств основного органического синтеза, нефтехимических и химико-фармацевтических производств, предприятий по производству пластмасс, взрывчатых веществ, ионообменных смол, лаков, красок и искусственной кожи, он содержится в выхлопных газах автотранспорта и т.д. Бензол быстро испаряется из водоемов в атмосферу и способен к трансформации из почвы в растения. В питьевую воду бензол может попадать в результате загрязнения источника водоснабжения промышленными сточными водами, а также из угольных фильтров, используемых для очистки воды. Ксилолы поступают в питьевую воду из водоисточников, загрязненных сточными водами преимущественно предприятий нефтеперерабатывающей промышленности.
Содержание бензола в атмосферном воздухе колеблется в пределах 3–160 мкг/м³. Более высокие концентрации обнаруживаются в воздухе крупных городов около нефтеперерабатывающих заводов. Выброс бензола в воздушный бассейн России от стационарных источников составляет 13 –24 тыс. т в год. В атмосферном воздухе городов среднегодовая концентрация бензола достигает 90 мкг/м³, а максимальная – 2000 мкг/м³ при максимальной разовой ПДК 300 мкг/м³ и среднесуточной ПДК 100 мкг/м³. ВОЗ не дает рекомендаций относительно нормативного уровня содержания бензола в атмосферном воздухе и приводит только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска.
В атмосферном воздухе большинства городов с крупными нефтехимическими производствами (Губаха, Ишимбай, Кстово, Омск, Салават, Самара, Тольятти, Усолье-Сибирское) концентрация бензола находится в пределах 20 – 60 мкг/м³. Более высокие концентрации – 200 мкг/м³ – регистрируются в воздушном бассейне городов с интенсивным движением автотранспорта – Москве и Санкт-Петербурге. Вероятно, высок уровень загрязнения атмосферного воздуха бензолом и в других городах с нефтехимическими производствами, однако там систематический контроль за содержанием этого продукта отсутствует.
Воздействию повышенных концентраций бензола в атмосферном воздухе России подвергается около 2 млн. чел., в том числе концентраций на уровне 50 – 70 мкг/м³ – до 0,5 млн. чел. и 25 – 30 мкг/м³ – 1,3 млн. чел. В США воздействиям концентрации бензола 32 мкг/м³ подвержено около 0,08 млн. чел. и 13 – 32 кг/м³ – 0,2 млн. чел.
Наряду с канцерогенным бензол обладает мутагенным, гонадотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и аллергическим действиями. У рабочих хроническая бензольная интоксикация характеризуется в основном поражением крови и кроветворных органов и в меньшей степени нервной системы. Часто неврологическая симптоматика соответствует тяжести гематологических сдвигов (лейкопения, тромбоцитопения). Длительное воздействие высоких концентраций бензола (0,6 – 40,0 мг/м³) приводит к увеличению хромосомных аберраций. Канцерогенность бензола подтверждена рядом эпидемиологических исследований, выявивших увеличение заболеваемости лейкемией среди рабочих, находившихся в условиях длительного воздействия бензола концентрацией 32–320 мг/м³. МАИР свидетельствует о линейной зависимости между дозой накопления бензола и заболеваемостью лейкемией.
В многочисленных эпидемиологических исследованиях установлена причинная связь между воздействием бензола на рабочих и частотой возникновения различных типов лейкозов. Наиболее представительными были ретроспективные когортные исследования, проведенные в Китае. Среди 28460 рабочих, имевших контакт с бензолом на 233 производствах, было обнаружено 30 случаев лейкозов (23 острых и 7 хронических), в то время как в референтной когорте из 28 257 рабочих, занятых в машиностроительной области (83 производства) и не имевших профессионального контакта с бензолом, зарегистрировано всего 4 случая заболевания лейкозом. Смертность от лейкоза в первой группе составила 14 случаев, во второй – 2 случая на 100000 чел./год.
Биологическая оценка воздействия бензола основана на определении динамики содержания фенола в моче. У контактных лиц концентрация фенола в моче составляет (9,5±3,6) мг/л и снижается сразу после окончания работы во вредных условиях труда. Уровень фенола в моче порядка 25 мг/л считается показателем воздействия бензола, а 75 мг/л – креатинина, что соответствует биологически допустимому уровню. ПДК бензола в питьевой воде (санитарно-токсикологический показатель вредности) установлен на уровне 0,01 мг/л. Порог ощущения запаха бензола и воде составляет 0,5 мг/л при 20°С.
Концентрация толуола в поверхностных водах, как правило, не превышает 10 мкг/л. Порог ощущения запаха (1 балл) соответствует концентрации толуола 0,67 мг/л, причем хлорирование не уничтожает специфического запаха. Пороговая концентрация по привкусу составляет 1,1 мг/л. ПДК толуола в воде водоисточников (органолептический показатель вредности) составляет 0,5 мг/л.
Толуол – яд общетоксического действия, вызывающий острые и хронические отравлении. По мнению некоторых авторов, длительный контакт с малыми дозами толуола может оказывать влияние на кровь. Его раздражающий эффект выражен сильнее, чем у бензола. Представляет опасность проникновение толуола через неповрежденную кожу в организм, поскольку он вызывает эндокринные нарушения и снижает работоспособность. В силу высокой растворимости в липидах и жирах толуол накапливается преимущественно в клетках центральной нервной системы.
В поверхностных водах содержание ксилолов достигает 2 – 8 мкг/л, в водопроводной воде – 3– 8 мкг/л. Они длительно время сохраняются и грунтовых водах. Ксилолы обладают раздражающим и эмбриотропным действием, нарушают процессы репродукции и становятся опасными при проникновении через кожу. В концентрации 100 мг/л ксилолы тормозят процессы биологического потребления кислорода. ПДК ксилола в иоде водоисточников составляет 0,05 мг/л – органолептический показатель вредности.

1.7 Серосодержащие соединения

Сероводород – бесцветный газ с характерным запахом. Он присутствует в вулканических газах, а также продуцируется бактериями в процессе распада растительного и животного белка. В значительном количестве сероводород присутствует в воздухе некоторых районов газовых месторождений, в частности Астраханского, а также в воздухе геотермально активных районов. Сероводород, является побочным продуктом процессов коксования серосодержащего угля, рафинирования неочищенных серосодержащих масел, производства сероуглерода, вискозного шелка, крафт-професон при получении древесной массы. В воздушный бассейн городов России сероводород поступает преимущественно с выбросами целлюлозно-бумажных, коксохимических, металлургических, нефте- и газоперерабатывающих, нефтехимических Производств, а также заводов синтетических волокон. Ежегодное поступление сероводорода ранее достигало 30 тыс. т, и в последние годы, в связи с сокращением производства, уменьшилось до 15 тыс. т. Контроль за содержанием сероводорода в атмосферном воздухе осуществляется более чем в 100 городах. В последнее время среднегодовая концентрация сероводорода составляет 2 мкг/м³.
Сероводород обладает резким неприятным запахом тухлых яиц; порог его ощущения весьма низок и зависит от индивидуальной чувствительности. Поэтому норматив максимальной разовой ПДК 8 мкг/м³ установлен именно по порогу восприятия запаха. Близкий к этому значению норматив содержания сероводорода рекомендует и ВОЗ – 7 мкг/м³ за 30 мин. Однако при более длительном воздействии – в течение 24 ч – рекомендован более мягкий норматив – 150 мкг/м³.
Основной путь поступления сероводорода в организм человека – ингаляционный. В ряде городов России, где расположены целлюлозно-бумажные (Сегежа, Амурск, Байкальск, Братск, Селенгинск, Усть-Илнмск), химические и коксохимические (Березники, Оха, Губаха, Сызрань, Красноярск. Тверь, Магнитогорск, Первоуральск) производства, а также к воздухе вблизи газоперерабатывающего завода в Оренбурге регистрируются значительные концентрации этого газа. Максимальная разовая концентрация сероводорода в атмосферном воздухе этих городов колеблется в пределах 50–100 мкг/м³, т.е. превышает максимальную разовую ПДК в 15 раз.
В ряде работ описано влияние повышенного содержания сероводорода в атмосферном воздухе на здоровье населения. Результаты таких воздействий могут быть различными – от неприятных ощущений до тяжелых поражений. Один из наиболее трагических эпизодов связан с небольшим мексиканским городком Поса-Рико. где в 1950 г. произошел выброс больших количеств сероводород в результате аварии системы сжигания отходящих газов на заводе по восстановлению серы. Несгоревший газ в условиях атмосферной инверсии достиг территории жилого поселка, и в течение 3 ч было госпитализировано 320 чел., из них 22 умерло. Наиболее частым симптомом поражения была потеря обоняния. Данные о содержании сероводорода в атмосферном воздухе этого поселка отсутствуют, но, по мнению экспертов, ВОЗ, большое количество смертельных исходов указывает на то, что концентрация сероводорода была выше 1 млн. мкг/м³.
В результате прямого раздражающего действия сероводорода на влажные ткани глаза развивается кератоконъюнктивит, известный под названием «газовый глаз». При ингаляции сероводород раздражает верхние дыхательные пути и повреждает более глубоколежащие структуры. В условиях воздействия очень высоких концентрации сероводорода (до 450 мкг/м³) население жаловалось на неприятный запах, тошноту, нарушение сна, появление чувства жжения в глазах, кашель, головную боль и потерю аппетита. Действие повышенных концентраций сероводорода (в промышленных условиях) может привести к развитию отека легких.
В Байкальске и Усть-Илимске, где находятся крупные целлюлозно-бумажные комбинат, повышен уровень содержания сероводорода в атмосферном воздухе, выявлены значительные изменения состояния здоровья детского населения – увеличение числа часто болеющих детей и детей с дисгармоничным физическим развитием. Между показателем общей заболеваемости детей и концентрацией сероводорода в атмосферном воздухе А.О. Карелиным (1989) установлена статистически достоверная связь.
Сероуглерод. Источниками выбросов этого газа в атмосферный воздух являются предприятия по производству искусственных волокон, которых на территории России насчитывается 26, и коксохимические заводы. Согласно сведениям, включенным в форму статистической отчетности о количественном составе отходящих газов, ежегодное количество выбросов сероводорода ранее достигало 30 тыс. т, но в последние годы снизилось до 10– 11 тыс. т.
Искусственные волокна производят на комбинатах Балакова, Барнаула, Красноярска, Твери и Рязани; коксохимические производства расположены в Магнитогорске, Нижнем Тагиле и Череповце. Среднегодовая концентрация сероуглерода составляет 10 – 16 мкг/м³, что в 2 – 3 раза выше среднесуточной ПДК (5 мкг/м³). Наиболее высокое содержание этого газа зарегистрировано в воздухе городов с целлюлозно-бумажным производством (Архангельск, Байкальск, Братск, Калининград, Новодвинск, Селенгинск), химической промышленностью (Балаково, Кемерово, Тверь, Березники, Волгоград). В условиях воздействия повышенных концентраций сероуглерода проживает до 5,1 млн. чел.
Сероуглерод обладает сильным раздражающим действием на кожу и слизистые оболочки, влияет на ферментные системы, обмен витаминов, липидов, эндокринную и репродуктивную системы. Порог запаха составляет 200 мкг/м³, т.е. он ощущается при превышении максимальной разовой ПДК (30 мкг/м³) в 7 раз.
Длительное воздействие сероуглерода в производственных условиях вызывает сосудистые атеросклеротические изменения. Выявлено увеличение смертности среди рабочих, подвергавшихся воздействию высокой концентрации сероуглерода на протяжении более 10 лет.
Для женщин, занятых на вредном производстве, характерны нарушения менструального цикла, выкидыши, преждевременные роды. Нижний порог концентрации, при котором в производственных условиях отмечается какой-либо эффект, с точки зрения изменения здоровья, составляет 10000 мкг/м³, что соответствует для общей популяции концентрации 1000 мкг/м³.
Индикатором воздействия сероуглерода является его содержание в моче. В исследованиях установлено повышенное его накопление в моче детей, проживающих вблизи завода по производству химического волокна в Рязани (Прохоров Б.Б., 2007).

1.8 Другие вещества

Фтор попадает в организм преимущественно с пищей и водой. В среднем в неэндемической местности количество этого элемента, поступающего в организм взрослого человека, равно 0,8 мг (0,011 мг на 1 кг массы тела) и колеблется в пределах от 0,5 до 1,2 мг. Концентрация фтора в пищевых рационах населения несколько больше за счет фтора, содержащегося и воде, а также входящего в состав хлеба и жидких блюд. При резком увеличении концентрации фтора в воде доля пищевых продуктов как источников фтора резко падает.
Стирол (винилбензол) попадает в атмосферный воздух с выбросами производств пластмасс, синтетического каучука, резинотехнических изделий, а также с отработанными газами автомобильного транспорта, а в воздух помещений – при деструкции полимерных материалов. Суточное поступление стирола составляет, мкг: с атмосферным воздухом городов – 6; с воздухом в городах с источниками выбросов стирола – 400; с воздухом помещений – 6–1000; с питьевой водой – 2; при курении 20 сигарет – 400–960 мкг.
Установлены следующие нормативы стирола в атмосферном воздухе: среднесуточная ПДК 2 мкг/м³, максимальная разовая ПДК 40 мкг/м³; в соответствии с рекомендациями Европейского Бюро ВОЗ – 70 мкг/м³ за 30 мин.
Среднегодовая концентрация стирола превышает нормативную величину в воздухе городов с крупными химическими производствами. По нашим ориентировочным подсчетам численность населения, проживающего на территориях России с повышенным содержанием стирола в атмосферном воздухе, составляет 2,0 млн. чел., в том числе до 0,6 млн. чел. подвергается воздействию стирола концентрацией 2 – 3 мкг/м³; 1,1 млн. чел. – 4 – 5 мкг/м³; 0,2 млн. чел. – 6 – 7 мкг/м³ и около 0,1 млн. чел. – концентрацией 10,0 мкг/м³ и более.
Стирол – яд общетоксического действия, он обладает раздражающим, мутагенным и канцерогенным эффектом и имеет очень неприятный запах (порог ощущения запаха – 70 мкг/м³). При хронической интоксикации у рабочих бывают поражены центральная и периферическая нервная система, система кроветворения, пищеварительный тракт, нарушается азотисто-белковый, холестериновый и липидный обмен, у женщин происходят нарушения репродуктивной функции. Стирол проникает в организм в основном ингаляционным путем. При попадании на слизистые оболочки носа, глаз и глотки паров и аэрозоля стирол вызывает их раздражение. Содержание метаболитов бензола в моче – миндальной, фенилглиоксиновой, гинуриновой и бензойной кислот – используют в качестве экспозиционного теста. Согласно рекомендациям Ассоциации гигиенистов труда США, биологически допустимый уровень содержания миндальной кислоты и моче равняется 800 мг/г креатинина в конце смены и 300 мг/г перед началом новой смены, фенилглиоксиновой кислоты – 240 и 100 мг/г соответственно. В венозной крови его содержание не должно превышать 0,55 мг/л в конце смены и 0,02 мг/л перед началом новой смены.
Хлористый водород поступает в окружающую среду с выбросами производств органического синтеза, в том числе хлорсодержащих средств защиты растений, целлюлозно-бумажных комбинатов, производств конденсаторов, химико-металлургических и мусоросжигающих заводов. Максимальный выброс НСl зафиксирован в городах, производящих продукцию хлорной химии, – Волгограде, Новомосковске, Перми, Стерлитамаке, Усолье-Сибирске.
При воздействии повышенных концентраций хлористого водорода появляется едкий запах, ощущается раздражение глаз и верхних дыхательных путей. Газообразный НС1 при высокой концентрации или хлорная вода могут вызвать острый дерматит, который в некоторых случаях переходит в экзему. Известно, что в электролитическом производстве хлора у рабочих могут появиться «хлорные угри». Причем это заболевание вызывает не свободный хлор, а хлорсодержащие продукты, образующиеся на угольном аноде (гексахлорбензол, гексахлорэтан и др.)
При длительном воздействии хлористого водорода могут возникать катары верхних дыхательных путей, образование коричневых пятен и эрозий на зубах, изъязвление слизистой оболочки юса, иногда даже ее прободение. В концентрации 15 мг/м³ НСl поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. По мнению ВОЗ воздействие хлора и хлористого водорода на население в целом минимально, за исключением ситуаций аварийных выбросов.
Аммиак по объему выбросов лидирует в группе специфических загрязняющих веществ. Аммиак поступает в воздух с выбросами металлургических предприятий, производств минеральных удобрений и других химических производств. Его среднесуточная ПДК 40 мкг/м³ и максимальная разовая ПДК 200 мкг/м³. Наиболее высокие концентрации аммиака выявлены в воздухе городов, где расположены предприятия по производству минеральных удобрений (Белгород, Воскресенск, Тольятти) и крупные химические заводы (Дзержинск, Кемерово, Омск, Самара, Соликамск, Томск). В Кемерово, Омске и Дзержинские повышенное содержание аммиака регистрируется в атмосферном воздухе практически на всей территории. Уровень загрязнения воздуха российских городов с химическими производствами значительно выше, чем за рубежом. У нас в таких городах проживает до 1,3 млн. чел.
При длительном воздействии аммиака у рабочих указанных производств развивается хронический бронхит.
Метилмеркаптан. Это вещество преимущественно содержится в выбросах предприятий целлюлозно-бумажной промышленности. В Амурске, Архангельске, Байкальске, Братске, Сыктывкаре и некоторых других городах концентрация метилмеркаптана в атмосферном воздухе превышает максимальную разовую ПДК (0,1 мкг/м^-1) в 20 – 98 % случаях. Во многих из этих городов выявлены негативные изменения состояния здоровья детского населения.
Сравнительный анализ, проведенный среди жителей 8 городов – Коряжмы, Новодвинска, Светлогорска, Приозерска, Кондопоги, Усть-Илима, Байкальска, Сегежи, показал схожие тенденции, выражающиеся в увеличении суммарной заболеваемости детей дошкольного возраста (в 1,3 – 2,0 раза) и числа часто болеющих детей (в 2 раза). Установлена достоверная связь между уровнем загрязнения атмосферного воздуха и общей заболеваемостью детей, причем в загрязненных районах дети болеют более тяжело. Основную долю составляют заболевания органов дыхания, кожи и подкожной клетчатки, детские воздушно-капельные инфекции, отиты. В некоторых городах отмечаются также нарушения репродуктивной функции у женщин. По результатам исследования, проведенного в 1992 г. А. О. Карелиным, даже у неработающих на заводе, но проживающих в зонах загрязнения, число токсикозов в 2 раза выше, чем в контрольной группе.
Фенол поступает в окружающую среду с выбросами металлургических и коксохимических заводов, производств фенолформальдегидных смол, клеев, различных пластиков, кожевенной и мебельной промышленности. Количество фенола, попадающего с атмосферным воздухом в организм при его концентрации в воздухе 200 мкг/м³, составляет 4 мг/сут, с копченой пищей – 2 мг/сут и питьевой водой при его концентрации 300 мкг/л – 0,6 мкг/сут. В среднем суточная доза фенола для человека массой 70 кг равна 100 мкг/кг массы тела.
Среднегодовая концентрация фенола в атмосферном воздухе городов России колеблется в пределах 2 – 3 мкг/м³ при среднесуточной ПДК 3 мкг/м³ и максимальной разовой ПДК 10 мкг/м¹. Содержание фенола очень часто превышает гигиенические нормативы в атмосферном воздухе Москвы; то же наблюдается в городах с металлургическими производствами (Комсомольск-на-Амуре, Магнитогорск, Липецк, Новотроицк, Орск, Рязань, Волгоград, Нижний Тагил, Новокузнецк, Норильск, Липецк), а также с химическими и нефтехимическими заводами (Пермь, Губаха, Кирово-Чепецк, Тюмень, Сызрань, Березники, Саратов, Усолье-Сибирское, Дзержинск). По ориентировочным расчетам на территориях с повышенным содержанием фенола в атмосферном воздухе проживает около 9 млн чел.
Фенол поражает нервную систему, оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и вызывает рвоту, головные боли, головокружение, потливость, нарушение сна, сердцебиение. Ранним показателем хронической фенольной интоксикации является нарушение функционального состояния центрального и вегетативного отделов нервной системы. Фенол быстро всасывается через кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт и концентрируется затем в почках и печени.
В питьевую воду фенол попадает из загрязненных сточными водами источников или мигрирует из полимерных материалов, используемых в водопроводных системах. Высокая концентрация фенола постоянно регистрируется в воде поверхностных водоисточников, в том числе: в бассейнах Невы (4 – 5 мкг/л), Волги (2 – 5 мкг/л) и других реках и водоемах. ПДК фенола в воде водоемов санитарно-бытового назначения составляет 1 мкг/л (по органолептическому показателю). Особенно высокой становится концентрация фенола в воде в случае аварийных ситуаций. Так, содержание фенола в водоисточнике Уфы в результате попадания промышленных сточных вод превысило ПДК в десятки раз. У жителей, потреблявших загрязненную фенолом и его соединениями воду, отмечалось жжение в горле, возникали язвы в полости рта и желудочно-кишечные кровотечения.
Формальдегид. Источники эмиссии формальдегида – химические и металлургические заводы, производства строительных материалов и полимеров, мебельные фабрики, отработанные газы автотранспорта. В воздух помещений формальдегид поступает вместе с выделениями из строительных материалов, изоляции, древесно-стружечных плит, клеев, облицовки стен, потолков и мебели. В воздушный бассейн городов России ежегодно попадает 2,5 – 5,0 тыс. т формальдегида. Его содержание контролируется в атмосферном воздухе более 100 городов России. В большинстве из них среднегодовые концентрации формальдегида находятся в пределах 3–12 мкг/м³ при среднесуточной ПДК 3 мкг/м³. Наиболее высокие максимальные разовые концентрации регистрируются в атмосферном воздухе Волгограда, Волжского, Кемерово, Красноярска, Липецка, Новочеркасска, Норильска, Омска, Тольятти, Усолья-Сибирского и некоторых других городов. Значительной проблемой также является высокое содержание формальдегида в воздухе помещений, при отделке которых используют фенолоформальдегидные материалы. В квартирах новостроек содержание формальдегида достигает 160–240 мкг/м³, причем повышенные концентрации могут сохраняться в течение нескольких лет. В воздухе квартир, где постоянно курят, содержание формальдегида достигает 100 мкг/м³.
Суточное поступление формальдегида в организм человека составляет, мг: с атмосферным воздухом – 0,02; с воздухом жилых и общественных помещений – 0,5–2,0; с водой и пищей – 1,5–14; при курении 20 сигарет в сутки – 1,0. Формальдегид оказывает общетоксическое действие, обладает раздражающим, аллергенным, мутагенным, сенсибилизирующим и канцерогенным действием (группа 2А). Имеются ограниченные данные относительно развития у производственных рабочих при контакте с формальдегидом назофарингиального рака. Формальдегид усиливает канцерогенез, вызываемый другими химическими канцерогенами, в частности, бенз(а)пиреном. Такое модифицирующее влияние выявлено в эксперименте на животных при ингаляции высоких концентраций формальдегида (до 100 ПДК) Н. Янышевой с соавт. (1998), однако нет результатов, касающихся воздействия концентраций на уровне ПДК. Порог запаха формальдегида составляет 60 мкг/м³; при содержании 300 мкг/м³ ощущается раздражение глаз. Хроническая профессиональная интоксикация сопровождается раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей с последующим поражением легких. У беременных женщин, имевших контакт с формальдегидом в условиях текстильного производства, отмечено увеличение частоты самопроизвольных абортов и преждевременных родов, зарегистрировано уменьшение массы тела и роста новорожденных.
Винилхлорид. Поступление винилхлорида происходит с выбросами предприятий органического синтеза, производств полимерных материалов, вследствие потерь в условиях производства. Количество выбросов винилхлорида в мире достигает примерно 3000 т в год. В России полной информации об объемах выбросов винилхлорида в атмосферный воздух нет, так как это вещество не включено в статистическую форму отчетности. Производство винилхлорида и поливинилхлорида осуществляется на предприятиях в Дзержинске, Усолье-Сибирском, Стерлитамаке, Волгограде и Зиме. Фоновый уровень винилхлорида в воздухе городов Западной Европы согласно расчетным моделям колеблется в пределах 0,1 – 0,5 мкг/м³. Регулярный контроль за содержанием винилхлорида и атмосферном воздухе городов России не производится, но имеются результаты некоторых специальных исследований. По расчетным данным, концентрация винилхлорида в северо-западной части Усолье-Сибирского, где расположено химическое производство, может достигать 25 мкг/м³, что в 2,5 раза превышает среднесуточную ПДК 10 мкг/м³. ВОЗ не дает рекомендаций по нормативному содержанию винилхлорида в атмосферном воздухе, так как он канцерогенен, и безопасный уровень его воздействия неизвестен.
В Дзержинске Нижегородской области дальность распространения повышенных концентраций винилхлорида достигает 12 км. Содержание винилхлорида и атмосферном воздухе жилых районов города (6 км от завода) превышает нормативный уровень и 20 раз, т.е. практически все население 300-тысячного города испытывает постоянное воздействие этого токсичного вещества. Винилхлорид оказывает токсико-иммунное действие на организм, проявляющееся в виде нарушений центральной нервной системы, сосудистых патологий, повреждений костной системы, системных поражений соединительной ткани, иммунных изменений, развития опухолей. Он обладает не только канцерогенным, но и мутагенным, эмбриотоксическим и тератогенным действием. У рабочих зарегистрированы случаи развития ангиосаркомы и гемангиосаркомы печени, нефробластомы, нейробластомы и других злокачественных новообразований в мозге, альвеолярные опухоли легких, аденокарциномы желудка, карцинома молочных желез, различные виды опухолей соединительных тканей, системные заболевания крови. При длительном воздействии высоких концентраций винилхлорида отмечается резкое сокращение жизни промышленных рабочих. Однако в докладе экспертов ВОЗ указывается на необходимость осторожного отношения к результатам эпидемиологических работ. Убедительных данных о влиянии окружающей среды, загрязненной вин ил хлоридом, на здоровье общих групп населения пока нет.
Фталаты. В последние годы эти токсичные вещества в связи с широким их использованием привлекают все большее внимание. Фталаты используют в качестве пластификаторов при изготовлении различной посуды, игрушек, медицинских изделий (систем переливания крови) из синтетических полимеров, а также при производстве лаков, парфюмерии, репеллентов против насекомых. Эти вещества легко абсорбируются в кишечнике человека не только при пероральном поступлении, но и при попадании с воздухом и через кожу. Это объясняется их низким молекулярным весом. В качестве индикаторов воздействия фталатов используют показатели их содержания в моче. Фталаты вошли в Национальную программу США по оценке влияния загрязненной окружающей среды на здоровье, населения (Environmental exposures, 1998). По данным этого исследования содержание фталатов в моче оказалось выше у лиц с меньшим доходом и более низким уровнем образования, что, вероятно, объясняется использованием ими посуды из синтетических материалов..

Глава 2. Здоровье человека и факторы его определяющие

2.1 Понятия «здоровье», «болезнь» человека

Как показала последняя перепись (2002 г.) численность населения России продолжает уменьшаться. Во многом это связано с ухудшением состояния здоровья, отрицательной динамикой его воспроизводства, особенно в течение последнего десятилетия.
 По определению Д.Д. Бенедиктова (1988), общественное здоровье – характеристика индивидуальных уровней здоровья членов общества, которая отражает вероятность достижения каждым максимального здоровья и творческого долголетия.
ВОЗ предложила следующие критерии оценки «здоровья для всех»:
o          доля валового национального продукта, расходуемого на нужды здравоохранения;
o          доступность первичной медико-санитарной помощи;
o          охват населения безопасным (соответствующим санитарным нормам) водоснабжением;
o          доступность квалифицированной медицинской помощи в период беременности и при родах;
o          уровень детской смертности, состояние питания детей;
o          средняя продолжительность жизни.
Выбор этих достаточно «грубых» показателей связан с тем, что страны мира резко различаются по заболеваемости, смертности населения и уровню медико-санитарной помощи.
По уже установившемуся положению главным критерием оценки состояния среды региона является здоровье проживающего на данной территории населения. На 50% уровень здоровья зависит от индивидуального образа жизни, на 25% – от влияния окружающей среды, на 15% – от наследственности и на 10% – от качества медицинского обслуживания. Это свидетельствует, что большой резерв в сохранении здоровья человека заложен в организации его образа жизни и взаимоотношении с окружающей средой.
Из множества понятий здоровья наибольшее распространение получило определение, данное ВОЗ: «Здоровье – состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов» (Устав ВОЗ, 1946). Однако эта концепция, просуществовавшая более 50 лет, в настоящее время требует коррекции. В 1994 г. было предложено новое определение: «Здоровье – это способность жизни сохранять и развивать себя и среду своего обитания».
В последние годы предложена новая модель системы охраны здоровья. Если раньше в решении этой проблемы ведущую роль играли клиники, то согласно новой концепции она должна сфокусироваться в развитом звене первичной профилактики, позволяющем решать основные задачи сохранения и укрепления здоровья людей. Приоритетным определено создание методов диагностики здоровья, доступных для населения, и методик наблюдения состояния здоровья в первичном звене здравоохранения.
Таким образом, первостепенными становятся оценка и реабилитация здоровья человека. Отсюда потребность в строго научном определении и оценке уровня здоровья, диагностике его изменений с целью индивидуального выбора адекватных мер коррекции и реабилитации.
Среди конкретных элементов (признаков) здоровья предложено выделять:
o          уровень и гармоничность физического развития;
o          функциональное состояние организма;
o          уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты;
o          личностные качества человека.
Функциональное состояние и резервные возможности основных физиологических систем организма как элементы здоровья определяют его способность активно адаптироваться к условиям окружающей среды.
В современном обществе с каждым годом неизмеримо усложняется структура социума, а удельный вес социальной компоненты в комплексной оценке здоровья современного человека и общества в целом постоянно возрастает.
За пользование благами цивилизации человек должен жить в жесткой зависимости от принятого в обществе образа жизни, платить частью своей свободы. В определенных неблагоприятных, стрессовых ситуациях психические нагрузки могут превысить стойкость резервных адаптационных возможностей, прежде всего нервной системы, и привести к срыву. Это в равной степени относится как к взрослому человеку, так и к ребенку. Кроме того, здоровье человека во многом зависит от природно-климатических условий.
Здоровые люди могут потерять физическое, психическое и социальное благополучие и в том случае, если они будут постоянно проживать в экологически неблагополучных регионах, в зонах экологического бедствия, возникающих в результате нерациональной хозяйственной деятельности.
В России около 15% территории представляют зону экологического бедствия, 30% населения проживают в экологически неблагоприятных регионах и городах. Формирование нового направления – экологической педиатрии – способствует изучению воздействия на детский организм малых, допороговых доз ксенобиотиков и ионизирующего излучения.
Здоровье представляет целостное многомерное динамическое состояние организма, обеспечивающее определенный уровень жизнеспособности и жизнедеятельности за счет фундаментальных свойств – саморегуляции и адаптивности. Следовательно, степень развития у человека способностей к адаптации определяет уровень его стабильности, в конечном итоге – здоровье.
Все более очевидной становится необходимость усиления внимания к практически здоровому трудящемуся человеку, к изучению тех механизмов здорового организма, которые надежно защищают его от ежедневных психоэмоциональных перегрузок. Вопрос в первую очередь заключается в своего рода «диагностике здоровья» человека в условиях его реальной, нередко напряженной, производственной деятельности, выявлении критических условий труда, создающих психоэмоциональные переживания, разработке оптимальных для работников режимов деятельности, а также в необходимости восстановительных мероприятий для коррекции измененных физиологических показателей.
На пути оптимизации отношений в большой единой функциональной системе «человек–среда» существуют, как указывает К.В. Судаков (2001), два принципиальных подхода. Первый направлен на оздоровление окружающей среды (создание безотходных технологий, улучшение условий труда, отдыха). Ввиду социально-экономической ситуации в нашей стране этот подход наиболее трудно реализуем. Второй подход связан с внедрением средств реабилитации человека в современных экологических условиях, снятия психоэмоционального стресса, повышения его приспособительных возможностей. Именно этот подход наиболее легко осуществим.
Развитие определения «здоровье» неразрывно связано с динамикой представлений о «норме». Традиционный подход к анализу здоровья позволяет уравнивать понятия «здоровье» и «норма». Однако в настоящее время это положение неправомерно. Одним из основоположников клинической физиологии В. В. Париным норма рассматривалась как динамическое понятие, отражающее оптимальное состояние живой системы, при котором обеспечиваются ее максимальные адаптационные возможности. В норме отражается такое качественное состояние жизнедеятельности, на которое количественные функциональные и структурные сдвиги в определенных границах существенно не влияют.
Можно сказать, что «норма» – это верхняя и нижняя демаркационные грани, в пределах которых могут происходить разные количественные сдвиги, не ведущие к качественному изменению в морфологическом и функциональном состояниях организма. Безусловно, норма динамична, определяется генотипом, поэтому само понятие «норма» часто рассматривается в связи со способностью организма использовать свои резервы. Резервы здоровья или, иными словами, генетический «багаж» позволяют в наиболее полной степени обеспечивать приспособление организма к постоянно изменяющимся условиям среды, сохраняя сбалансированность функциональных реакций.
Такой подход позволяет выделять различные состояния здоровья, в том числе формы нарушения:
o          состояние оптимальных адаптационных возможностей (полное здоровье);
o          состояние напряженности регуляторных и метаболических систем (донозологическая форма нарушения здоровья);
o          состояние сниженных функциональных резервов (преморбидная форма нарушения здоровья);
o          состояние срыва адаптации (клинически манифестирующая форма нарушения здоровья).
По мнению Н.Д. Дмитриевой и соавт. (2001), выдвинувших указанную выше градацию, клиническая медицина в основном держит в поле зрения людей, находящихся в состоянии срыва адаптации с резко выраженным снижением резервов здоровья. Нормальное функционирование организма, т. е. здоровье, имеет большое количество градаций: от показателей, находящихся в границах нормы (минимальных или максимальных), до показателей, устойчиво соответствующих средней норме. В качестве нормы принимаются определенные параметры анатомических и физиологических структур и функций организма в границах минимального и максимального выражения признака, например, рост, масса, частота сокращений сердца, количество гемоглобина и т.д. Если параметры количественно не выходят за рамки нормы, то считается, что организм совершенно здоров.
Сложность проблемы отличия нормы от патологии заключается в том, что норма не имеет абсолютного выражения. Каждый человеческий организм индивидуален. Следовательно, все качественное разнообразие признаков у отдельных людей необходимо уложить в четкие количественные рамки, при этом признак, выходящий за эти рамки, автоматически может быть принят за патологический.
Выход был найден в формировании среднестатистических норм, которыми и пользуются врачи. На основании многовековых наблюдений за состоянием миллионов организмов были эмпирически установлены градации признаков, при наличии которых организм здоров и нормально функционирует, т. е. адекватно реагирует на внешние воздействия и находится в относительном равновесии со средой.
Если на организм воздействуют негативные факторы, превышающие его резервы адаптации, то происходит нарушение функции физиологических систем, которое может привести к возникновению того или иного заболевания. В настоящее время наиболее установившимся является следующее определение болезни: это сложная общая реакция организма на повреждающее действие факторов внешней среды; качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими и функциональными изменениями разрушительного и приспособительного характера в органах и тканях, приводящими к снижению приспособляемости организма и ограничению трудоспособности.
Учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней называется этиология. Причиной болезней называют тот фактор (главный этиологический, специфический), который вызывает заболевание и специфические черты. Под причиной болезни понимают воздействие, без которого это заболевание не могло бы возникнуть. Причинами болезни могут быть разные факторы среды, которые принято классифицировать в зависимости от их природы: механические (удар, давление, разрыв и др.), физические (звук, шум, ионизирующее излучение, электрический ток, температура, электромагнитные поля и др.), химические (алкоголь, никотин, тяжелые металлы, пестициды, кислоты и щелочи, ароматические растворители, бифенилы и др.), биологические (микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, гельминты, вирусы, грибки и др.), социальные факторы. Последние играют роль стимулирующих и тормозящих действия факторов, перечисленных выше. Главным социальным фактором считают общественный строй, так как от него зависит качество медико-социального обеспечения населения, играющего важную роль в сохранении здоровья.
Как указывают А.Д. Адо и соавт. (2002), факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причины условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причины болезнь может развиться и без участия некоторых условий ее возникновения. Например, туберкулез, вызываемый палочкой Коха, может развиться и без ослабления питания человека, предрасположенного к развитию данного заболевания. Условия, способствующие возникновению болезни, могут быть внутренние и внешние. К внутренним относят наследственное предрасположение к заболеванию, патологическую конституцию (диатез), ранний или старческий возраст. К внешним – нарушения питания, переутомление, невротические состояния, ранее перенесенные болезни.
В определении болезни можно выделить три основных момента: наличие повреждения, нарушение функций организма, расстройства биологической активности и социально-полезной деятельности человека. Описано около 1000 разных болезней. Для врача важным является их систематизация. В основу классификации заболеваний положены несколько критериев: этиология (инфекционные и неинфекционные процессы), локализация (болезни сердца, печени, почек, легких, нервной и эндокринной систем), возраст (болезни новорожденных, детского и старческого возраста), экология (болезни тропиков, Крайнего Севера), общность патогенеза (аллергические, воспалительные, опухолевые болезни, шок).
В развитии ряда болезней, особенно инфекционных, можно
выделить:
1) латентный период (для инфекционных болезней – инкубационный). Он начинается с момента воздействия причинного фактора;
2) продромальный период – от появления первых признаков заболевания до полного проявления симптомов болезни;
3) период клинических проявлений – характеризуется развернутой клинической картиной заболевания;
4) исход болезни – возможны выздоровление (полное или неполное), переход болезни в хроническую форму или смерть.
Выяснение главного этиологического фактора, выделение условий, предрасполагающих к болезни или способствующих ее развитию и условий, препятствующих возникновению болезней, необходимо для разработки эффективных мер профилактики заболеваний, оздоровления населения. Определяющим критерием болезни помимо жалоб больного являются результаты объективного обследования пациента инструментальными методами в условиях диагностической лаборатории. Одним из важных условий, препятствующих развитию болезней, является непрерывно развивающийся процесс реализации потребностей человека. Принято считать, что потребность – нужда организма в чем-то, что лежит вне его, но при этом является необходимым компонентом жизнедеятельности. По происхождению они составляют две группы – естественные (биологические) и социальные (культурные), по предмету – материальные и духовные.
Самый первый уровень потребностей, без удовлетворения которых ничто другое невозможно, составляют физиологические: в пище, воде, кислороде, сне, одежде, воспроизведении рода и др. При их неудовлетворении будет нарушено развитие жизнедеятельности организма.
Вторым уровнем в иерархии человеческих потребностей является потребность в безопасности и защищенности от преступников, нищеты, болезней и др. Удовлетворение потребностей второго уровня создает возможность для развития потребностей третьего уровня: в привязанностях, хорошем отношении, желании быть принятым в обществе. Большинство людей (около 90 %) останавливаются на третьем уровне. Если все три уровня удовлетворены, возникают новые желания. Это потребности в уважении (признании, одобрении) – четвертый уровень. Человек, достигший этого уровня потребностей, соглашается много работать, если это работа, которую выбрал он.
Таким образом, можно заключить, что сущность болезни на уровне популяции заключается в том, что она является формой естественного отбора организмов, с помощью которого популяция (вид) повышает уровень своего приспособления к условиям среды за счет гибели неприспособленных организмов.

2.2 Факторы, определяющие здоровье человека

Многочисленные исследования показали, что факторами, обусловливающими здоровье, являются:
o          биологические (наследственность, тип высшей нервной деятельности, конституция, темперамент и т.д.);
o          природные (климат, погода, ландшафт, флора, фауна и т.д.);
o          состояние окружающей среды;
o          социально-экономические;
o          уровень развития здравоохранения.
С понятием здоровья тесно связано представление о факторах риска здоровью. Факторы риска здоровью – это определяющие здоровье факторы, влияющие на него отрицательно. Они благоприятствуют возникновению и развитию болезней, вызывают патологические изменения в организме. Непосредственная причина заболевания (этиологические факторы) прямо воздействует на организм, вызывая в нем патологические изменения. Этиологические факторы могут быть бактериальными, физическими, химическими и т.д.
Для развития болезни необходимо сочетание факторов риска и непосредственных причин заболевания. Часто трудно выделить причину болезни, так как причин может быть несколько и они взаимосвязаны.
Число факторов риска велико и растете каждым годом: в 1960-е гг. их насчитывалось не более 1000, сейчас – примерно 3000. Выделяют главные, так называемые большие факторы риска, т.е. являющиеся общими для самых различных заболеваний: курение, гиподинамию, избыточную массу тела, несбалансированное питание, артериальную гипертензию, психоэмоциональные стрессы и т. д.
Различают также факторы риска первичные и вторичные. К первичным факторам относятся факторы, отрицательно влияющие на здоровье: нездоровый образ жизни, загрязнение окружающей среды, отягощенную наследственность, неудовлетворительную работу служб здравоохранения и т.д. К вторичным факторам риска относятся заболевания, которые отягощают течение других заболеваний: сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия и т.д.
Факторы риска здоровью:
o   нездоровый образ жизни (курение, употребление алкоголя, несбалансированное питание, стрессовые ситуации, постоянное психоэмоциональное напряжение, гиподинамия, плохие материально-бытовые условия, употребление наркотиков, неблагоприятный моральный климат и семье, низкий культурный и образовательный уровень, низкая медицинская активность);
o   неблагоприятная наследственность (наследственная предрасположенность к различным заболеваниям, генетический риск – предрасположенность к наследственным болезням);
o    неблагоприятное состояние окружающей среды (загрязнение воздуха канцерогенами и другими вредными веществами, загрязнение воды, загрязнение почвы, резкая смена атмосферных параметров, повышение радиационных, магнитных и других излучений);
o   неудовлетворительная работа органов здравоохранения (низкое качество медицинской помощи, несвоевременность оказания медицинской помощи, труд недоступность медицинской помощи).

2.3 Заболеваемость и ее причины

В результате научно-технической революции возросли и расширились взаимосвязи между населением и окружающей средой. Хозяйственная деятельность человека, особенно в последние десятилетия, привела к загрязнению окружающей среды отходами производства. Воздушный бассейн и воды содержат загрязняющие вещества, концентрация которых часто превышают предельно допустимую, что негативно отражается на здоровье населения.
На заболеваемость могут оказывать влияние тысячи факторов. В последние десятилетия наблюдается увеличение распространенности болезней отдельных нозологических форм, которое обусловлено загрязнением окружающей среды. К таким экозависимым заболеваниям относят новообразования, заболевания эндокринной, мочеполовой системы, системы крови и кроветворных тканей, органов пищеварения, дыхания (Виноградова, 2000).
Предметом дискуссий среди профессионалов служит вклад загрязнения окружающей среды и его отдельных видов в рост заболеваемости и смертности населения, ввиду сложности взаимодействия многочисленных факторов влияния и трудностей выявления факторов заболеваний.
Болезни, вызываемые различными химическими веществами:
1.                Болезни системы кровообращения: окислы серы, окись углерода, окислы азота, сернистые соединения, сероводород, этилен, пропилен, бутилен, жирные кислоты, ртуть, свинец.
2.                Болезни нервной системы и органов чувств. Психические расстройства: хром, сероводород, двуокись кремния, ртуть.