ОВ Удушающего действия - химические соединения, способные
   ----------------------   оказывать на организм патологическое
                      воздействие, приводящее к отеку легких.
      К ним относятся: - ФОСГЕН           - ХЛОР
                   - ДИФОСГЕН       - ХЛОРПИКРИН
                   - ТРИФОСГЕН            - ОКИСЬ АЗОТА
                   - ФОСГЕНОКСИМ
    Клиническая картина поражения удушающими ОВ
    -------------------------------------------
      1. Начальная стадия - проявляется неприятным привкусом во рту,
                        ощущается характерный запах прелого сена,
                        появляется резь в глазах, стеснение в груди,
                        слабость, головокружение, слюноотделение,
                        кашель, тошнота, рвота.
                        Дыхание после кратковременного урежения,
                        учащается, появляется одышка. Пульс урежается.
                        Возможны бронхоспазмы, удушье, цианоз.
       2. Стадия мнимого - Стихают, а затем и исчезают субъективные
         благополучия     ощущения. Длится до 24 часов. Симптоматика
                      скудная. Жалоб не отмечается. При физической
                      нагрузке возникает одышка, цианоз.
                      Наблюдается компенсаторное разжижение крови.
                      Происходит учащение дыхания и урежение пульса.
      3. Стадия развития отека - Появляются: общая слабость, головная боль
         легких            разбитость, давление в груди, одышка,
                           сухой кашель, учащение пульса и дыхания.
                           В легких - опущение границ, ослабленное
                           дыхание, мелкопузырные влажные хрипы,
                           крепитация в нижних долях легких.
                           ССС - тахикардия, расширение границы
                           сердца вправо, акцент второго тона над
                           легочной артерии.
                           Цианоз губ, ногтевых фаланг и носа.
                           Положение больного вынужденное.
                           ЧСС - 100/мин. Тошнота, рвота. Больной
                           беспокоен, мечется. Температура тела
                           38-39°С. Дыхание шумное клокочущее.
                           Диурез резко снижен, моча кислая с
                           гематурия.
      4. Стадия дальнейшего - происходят серьезные нарушения гемодинамики
         развития отека Общее состояние очень тяжелое. Кожные покровы
         легких         и слизистые желтого цвета, холодный липкий пот.
                        Дыхание учащенной(Чейн-Стокса, Куссмауля).
                        Происходит угнетение дыхательного центра.
                        Пульс частый, нитевидный. AD- падает.
                        Кровь депонирует из центральных отделов во
                        внутренние органы. Гипоксия, гипокапния,
                        угнетение дыхательного центра.
     МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
     -----------------
          а) Образования соляной кислоты при взаимодействии с белками.
          б) Нарушение конформации клеточных белков (мембран)
          в) Размывание холестерина крови.
          г) Превращение нормальных физиологических реакций в патологичесикие.
             (Происходит повышение проницаемости клеточных мембран =>
             идет затопление мембран)
          д) Реакция с N.Vagus => выделение адреналина (сужение сосудов)
             и АДГ (реабсорбция Na) => увеличивается отек
          е) Раздражение барорецепторов => дыхание учащается и становится
             поверхностным (повышается СОэ => возбуждается дыхательный центр,
             развивается гипоксия => повышается проницаемость мембран=>
             => гипоксическая гипоксия
          ж) Разрушение сурфактанта => спадение альвеол.
          з) Происходит выброс адреналина и альдостерона => задерживается
             (Na) и (HэO)
          и) Спазмируются прекаппилярные сфинктеры => повышается давление
             циркулирующей крови, компенсаторно увеличивается лимфоотток
             из легких, который вскоре начинает не справляется со своей
             задачей и отключается=> затопление альвеол жидкостью.
          к) Затруднение сердечной деятельности => циркуляторная гипоксия,
             которая усугубляет гипоксическую гипоксию.
             Любая гипоксия усиливает проницаемость клеточных мембран=>
             => Замкнутый круг => лавинообразно нарастает отек.
    ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
    ----------------------
       Осуществляется в следующих направлениях:
            - Борьба с отеком легких
            - Борьба с гипоксией
            - Борьба с осложнениями
       Основные мероприятия;
            1. Немедленное надевание противогаза на пораженного человека.
            2. Покой и согревание
            3. Кислородотерапия
            4. Транспортировка в лежачем положении
            5. Аспирация жидкости из легких
            6. Вдыхание пострадавшим противовспенивающих веществ
               (пары этилового спирта)
            7. Дегидратация - для удаления шлаков из организма
               и предупреждения нефропатии.
            8. Введение препаратов Ca (хлористый Са, глюконат Са)
               для уплотнения клеточных мембран и уменьшения их
               проницаемости.
      При развитии легочного отека, но без выраженных нарушений со
      стороны сердечно-сосудистой системы показано:
            9. Кровопускание 350-400 мл. - ведет к выбросу
               в кровяное русло тканевой жидкости и временному
               разжижению кров => улучшению деятельности ССС.
             10. После кровопускания для повышения осмотического давления
               крови вводят в/в  раствор 40% глюкозы, при этом
               уменьшается выход крови через мембраны.
             11. При нарушении дыхания и сердечной деятельности - карбоген.
             12. Антибиотики и сульфаниламиды - для борьбы с осложнениями.
 
источник: харьковский медицинский университет
составил студент 2-го факультета Абоимов И.А.