Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

Классификация ГБ по уровню АД

мягкая стадия - 140-179/90-100 мм.рт.ст.

умеренная стадия - 180-199/105-114 мм.рт.ст.

тяжелая стадия - 200/115 мм.рт.ст.

Клинические проявления ГБ

· Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

· Нарушение зрения

Инструментальные исследования

· Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

· ЭКГ - ГЛЖ

· Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

· Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз à вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

1.1. Психологическое напряжение

1.2. Никотиновая интоксикация

1.3. Алкогольная интоксикация

1.4. Злоупотребление NaCl

1.5. Гиподинамия

1.6. Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

1. Гемодинамические механизмы

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

2. Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

2.1. Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

· облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

· нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

· изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

· снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

· Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего переферического сопротивления сосудов.

· Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

· Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

· Развивается резистентность к инсулину

· нарушается состояние эндотелия

2.2. Влияние инсулина:

· Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

· Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

2.3. Роль почек в регуляции АД

· регуляция гомеостаза Na

· регуляция гомеостаза воды

· синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

2.4. Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.

· действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

· стимулирует развитие кардиосклероза

· вызывает вазоконстрикцию

· стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

2.5. Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:

1. Гипертонические кризы - внезапное повыщение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

1.1. Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

1.2. Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляютмя в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

1.3. Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.

2. Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

3. Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

4. Нефросклероз.

Тактика лечения:

Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска

· алкогольная интоксикация

· никотиновая интоксикоция

· избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)

· увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)

· ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.

· эмоциональный покой

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикамментозная терапия приводит к выздоровлению.

Медикаментозная терапия

Показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

1. Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).

2. b-адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)

3. Мочегонные (гипотиазид)

4.Антогонисты Са++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).

Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т.к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.