КУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА: ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №1

ЗАВ.КАФЕДРОЙ: проф. Л. И. Князева

ПРЕПОДАВАТЕЛЬ: к.м.н. О. И. Гончарова

КУРАТОР: студентка 4 группы V курса лечебного факультета Чухраева Елена Александровна

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

ЖАЛОБЫ

На момент курации больная предъявляла жалобы на

• Увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху,

• Потливость,

• Боли в костях,

• Повышение температуры в вечернее время,

• Похудание,

• Отсутствие аппетита

• Слабость, вялость.

Жалоб на другие системы органов не предъявляет.

ANAMNESIS MORBI

Считает себя больной с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз»

. С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поли витаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 39⁰С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.

ANAMNESIS VITAE

Родилась в г.Курске. Росла и развивалась нормально. В школу пошла с 7 лет, учеба давалась легко. Материально обеспечена. Питается регулярно, дома.

Из Из перенесенных заболеваний отмечает ОРЗ, ангину, пневмонию, грипп, частые бронхиты. Семейный анамнез: туберкулез, новообразования, венерические, кожные заболевания, психические расстройства, алкоголизм у себя и близких родственников отрицает. Болезнью Боткина не болела. По гГенетический анамнез не отягощен. Травм и оперативных вмешательств не было. Не курит, алкоголь употребляет умеренно.

Гормонами не лечилась.

Аллергологический анамнез без особенностей. Аллергическую реакцию на лекарственные препараты не отмечает.

Гемотрансфузий не было.

ОБЩИЙ ОСМОТР.

Общее состояние средней степени тяжести. Внешний вид соответствует возрасту. Сознание ясное. Положение тела - активное. Телосложение нормостеническое. Температура тела 36.6⁰С (со слов больной). Выражение лица спокойное.

Кожные покровы обычной окраски, теплые, влажные, без очагов депигментации. Сосудистых изменений не выявлено, видимых опухолей не обнаружено. Ногти нормальной конфигурации, не ломкие. Волосы не ломкие. Подкожная клетчатка развита нормально, распространена равномерно. Отеков нет. Подкожной эмфиземы нет.

Подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы незначительно увеличены, эластичны при пальпации, затылочные, подключичные, кубитальные, подколенные не увеличены, безболезненны при пальпации. Кожа над ними нормальной температуры и окраски.

Мускулатура развита нормально, симметрично с обеих сторон, тонус нормальный, мышцы безболезненны при пальпации. Судорог и мышечного дрожания нет. Мышечная сила одинаковая с обеих сторон, нормальна.

Кости не деформированы, безболезненны при пальпации и постукивании. Симптом "барабанных пальцев" отсутствует. Суставы нормальной конфигурации, припухлости нет. Болезненности при сгибании в суставах конечностей, поворотах и сгибании туловища нет. Движения во всех суставах в полном объеме. Позвоночник не имеет патологических изгибов. Болезненность остистых отростков и паравертебральных зон отсутствует. Подвижность в норме, походка естественная. Череп нормальной формы и размеров.

Глаза без патологического блеска, склеры белые, роговицы нормальны, глазные синдромы отсутствуют.

Нос правильной формы, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Герпетических высыпаний нет.

Губы нормальной окраски, без герпетических высыпаний, рубцов, трещин.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа и носовых кровотечений нет. Гортань недеформирована, припухлостей в области гортани нет.

Форма грудной клетки нормостеническая. Над- и подключичные ямки выражены умеренно. Межреберные промежутки умеренные, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы выступают умеренно. Грудная клетка симметрична.

Дыхание смешанное. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание поверхностное, ритмичное. ЧДД - 18 в минуту. Признаков одышки не выявлено.

При пальпации грудной клетки выявлена умеренная резистентность. Межреберные промежутки умеренно ригидны. Голосовое дрожание на симметричных участках не ослаблено, одинаковое.

При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный.

Границы легких

Высота стояния верхушек легких

Ширина полей Кренига справа и слева по 6 см

Подвижность нижнего края легких

Над симметричными участками легких дыхание везикулярное.

Бронхофония над симметричными участками легких не ослаблена. Шум трения плевры отсутствует.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

При осмотре области сердца выпячивания области сердца, видимой пульсации не обнаружено.

Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье слева на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, сила умеренная, резистентный.

Сердечный толчок и эпигастральная пульсация не отмечаются.

Дрожания в области сердца не выявлено, зон гиперстезии и болезненности при пальпации не обнаружено.

Границы относительной тупости сердца, выявленные перкуторно

Границы абсолютной сердечной тупости, выявленные перкуторно.

Ширина сосудистого пучка - 5,5 см

Конфигурация сердца - нормальная

Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 76 уд.в минуту. Дополнительных тонов, органических и функциональных шумов не выслушивается. При осмотре артерий пульсации их не выявлено. Пальпаторно стенки артерий эластичные, гладкие. При аускультации побочные шумы не выслушиваются. Артериальный пульс на лучевых артериях синхронный, ритм правильный, наполнение умеренное, напряжение повышено. Пульс на артериях стоп синхронен с таковым на лучевых артериях. АД на плечевых артериях - 120/90 мм.рт.ст. При осмотре и пальпации яремных вен их расширения и набухания не выявлено, видимой пульсации нет. Сосудистые симптомы не наблюдаются.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

При поверхностной пальпации: живот мягкий, безболезненный. Белая линия живота без изменений. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Менделя отрицательный. Болезненности в точке Мак-Бурнея нет. При определении методом флюктуации и перкуссии свободной жидкости не обнаружено.

При глубокой методической пальпации по методу Образцова-Стражеско сигмовидная кишка прощупывается в виде цилиндра шириной 3 см, не урчит, располагается в левой подвздошной области на границе средней и наружной трети linea umbilicoileaca. Слепая кишка определяется на границе средней и наружной трети linea umbilicoiliaca справа в виде умеренно напряженного, слегка расширяющегося книзу цилиндра с закругленным дном диаметром 3-4 см, урчащего при надавливании.

Подвздошная кишка определяется в виде плотного урчащего цилиндра диаметром 1 см.

Восходящая и нисходящая части ободочной кишки безболезненны при пальпации.

Поперечно-ободочная кишка 2-2,5 см, не урчит, безболезненна.

Нижняя граница желудка не прощупывается, шума плеска нет. Привратник в виде тяжа, слабо урчащего при перекатывании.

При перкуссии границы печени по Курлову:

Верхняя граница абсолютной тупости печени по правой среднеключичной линии на уровне нижнего края V ребра;

Нижняя граница абсолютной тупости печени по правой среднеключичной линии на уровне края реберной дуги, по передней срединной линии – 2 см.

При пальпации нижней край печени мягкий, острый, ровный, безболезненный.

Размер печени по Курлову по среднеключичной линии – 9 см, серединной линии – 8 см, по краю реберной дуги слева – 7 см.

Желчный пузырь не пальпируется.

Симптомы Мюсси, Ражбе, Ортнера, Калька, Кера отрицательны.

Селезенка не пальпируется. Размеры по Курлову 0-4-6 см.

Мочевыделительная системаОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Покраснения, припухлости, отечности в поясничной области не наблюдается. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Почки не пальпируются.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Гипоталамо-гипофизарная система

Телосложение правильное, пропорциональное, по женскому типу. Упитанность больного нормальная. Увеличения размеров конечностей, носа, языка, челюстей, ушных раковин нет. Лицо округлое, нормальное.

Щитовидная железа

Щитовидная железа не пальпируется. Безболезнена при пальпации. Тремор конечностей отсутствует. Глазные синдромы отсутствуют.

Поджелудочная железа

Зона проекции поджелудочной железы безболезненна при пальпации.

Паращитовидные железы

Судорожный синдром отсутствует. Парестезий нет. Синдрмптомы Хвостека и Труссо отрицательные.

Надпочечники

Подкожная жировая клетчатка развита нормально, равномерно. АД = 120/90.

Половые железы

Вторичные половые признаки развиты нормально..

НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ОРГАНЫ ЧУВСТВ

Сознание ясное, ориентация в пространстве, времени, ситуации не нарушена. Интеллект соответствует уровню развития, не ослаблен. Участков гипо-, гипер- и парестезий нет. В позе Ромберга устойчив. Рефлексы живые. Патологических рефлексов нет.

Зрение, слух, вкус, осязание в норме.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

Хронический лимфолейкоз.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз, клетки Боткина-Гумпрехта, анемия, увеличение СОЭ)

2. Анализ крови на сахар (норма)

3. Биохимический анализ крови (норма)

4. Анализ крови на ВИЧ, RW (отрицательно)

5. Общий анализ мочи (норма)

6. Обзорная флюрография (увеличение лимфоузлов средостения)

7. УЗИ (увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов)

8. ЭКГ (возрастные изменения)

9. Стернальная пункция (увеличение лимфоцитарной метаплазии (>30%))

10. Пункция лимфоузлов (лимфоциты-95-100%, единичные пролимфоциты и лимфобласты)

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови

2. Биохимический анализ крови

3. Анализ крови на сахар

глюкоза - 3,8

4. Общий анализ мочи

5. Анализ крови на

- ВИЧ - отрицательный

- RW - отрицательный

6. ЭКГ

Ритм синусовый правильный, синусовая тахикардия. ЭОС не смещена. Изменения в пределах возрастной нормы.

7. Рентгенография

Базальный пневмосклероз, корни расширены, без жесткой структуры.

8. УЗИ

Печень не увеличена, структура не изменена. Поджелудочная железа не увеличена, ткань равномерно уплотнена. Селезенка 120х122х61 мм. Почки без патологических изменений, конкрементов нет.

Ведущим в клинике данного заболевания является лимфопролиферативный синдром – обусловлен лимфоаденопатией, спленомегалией и лимфоидной пролиферацией костного мозга и складывается из ряда синдромов:

• Общие симптомы, обусловленные интоксикацией, разрастанием лейкозных клеток в костном мозге, селезенке (лихорадка, потливость, боли в костях) – их можно объединить в интоксикационный синдром

• Увеличение селезенки –спленомегалический синдром

• Увеличение регионарных лимфоузлов –лимфоаденопатический синдром

• характерные изменения в периферической крови – синдром клинико-гематологических изменений

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Хронический лимфолейкоз, типичное течение, развернутая стадия.

Диагноз поставлен на основании:

• Жалоб больной на увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху, потливость, боли в костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие аппетита, слабость, вялость.

• Истории заболевания - считает себя больной с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 39⁰С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.

• Данных объективного исследования, выявившего увеличение поднижнечелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов.

• Данных лабораторно-инструментальных методов исследования: ОАК – лейкоцитоз, резкое повышение числа лимфоцитов, клетки Боткина-Гумпрехта, УЗИ – увеличение размеров селезенки.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1. Режим палатный

2. Диета антианемическая

3. Мультифит-М по 1 таблетке в день

4. Физиологический раствор (400 мл 1 раз в день) с добавлением 1 мл витамина В₁, 1 мл витамина В₆ , 1 мл витамина С в течение недели

5. Цитостатическая терапия в настоящее время при данном состоянии больной не требуется - при ухудшении общего состояния больной (быстрое увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, появлении лейкемической инфильтрачии нервных стволов, некроветворных органов), неуклонном нарастании уровня лейкоцитов (100х10⁹/л и более) рекомендуется применеиие хлорбутина по 4 мг в день до снижения уровня лейкоза до 20-30х10⁹/л и назначают вновь при нарастании лейкоцитоза, увеличении лимфоузлов.

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Больная, Долгополова А.М., 68 лет, находилась в хирургическомгематологическом отделении ОКБ№1 с 5.03.1999 с диагнозом хроническийлифолейкоз, типичное течение, развернутая стадия. Диагноз был подтвержден данными субъективного(жалобы больной на увеличение лимфатических узлов шеи, в подмышечной впадине и паху, потливость, боли в костях, повышение температуры в вечернее время, похудание, отсутствие аппетита, слабость, вялость), анамнестического (больна с февраля 1987 года, когда впервые появилась слабость и обнаружились характерные изменения в анализе крови, с декабря 1987 года появилась лимфоаденопатия. С 10.12. по 31.12.1987 года проходила стационарное лечение в гематологическом отделении ОКБ, где и был установлен диагноз «хронический лимфолейкоз». С 22.03. по 12. 04.1988 проходила стационарное лечение во 2-м гематологическом отделении ЦКБ№2 МПС. Больная постоянно наблюдается у гематолога, получая терапию поливитаминами. До 1998 года цитостатическую терапию не получала. Настоящее ухудшение началось в ноябре прошлого года, когда появилась сильная слабость («все валилось из рук», несколько раз падала от слабости на улице), постоянные боли в ноге, потливость, снизился аппетит, к вечеру прогрессивно увеличивалась температура тела (иногда до 39⁰С). В ноябре в течение месяца получала курс терапии хлорбутином 2 раза в неделю по 4 мг, поливитамины.), объективного (увеличение поднижнечелюстных, шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов, гипергидроз кожных покровов) и лабораторно-инструментального исследования (ОАК – лейкоцитоз – 35х10⁹/л, резкое повышение числа лимфоцитов- 94%, клетки Боткина-Гумпрехта 2-4 в поле зрения, УЗИ – увеличение размеров селезенки).

Больная получает лечение: антианемической диетой, витаминами. Больной рекомендовано продолжение лечения в условиях стационара.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Рациональный режим труда и отдыха, благоприятная психоэмоциональная окружающая обстановка,Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги. полноценное хорошо сбалансированное питание, обогащенное витаминами, тщательный уход за полостью рта, санация всех очагов инфекции (как мера профилактики тяжелых инфекционно-воспалительных процессов)

ПРОГНОЗ

• Для выздоровления – неблагоприятный

• Для трудоспособности – сомнительный

• Для жизни - относительно благоприятный

РЕФЕРАТ ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Определенное место в патогенезе СД I типа отводитсянаследственности, и наследование этого типа диабета, по мнению большинства авторов, аутосомно рецессивное. Исследования, проведенные на монозиготных близнецах, подтверждают эту точку зрения. Однако в опубликованных в последние годы сообщениях она подвергается сомнению.

Проведя генетический анализ в семьях больных СД Tillil и Kobberling показали, что риск развития СД у родственников составил 6,6%, а у детей - 4,9%, что не соответствует прямому ауторецессивному пути наследования. У отцов СД встречался чаще (4,1%), чем у матерей(1,7%). СД II типа встречался не чаще, чем в общей популяции.

Предрасположенность к СД I типа сочетается с гаплотипом HLA-DR3, DQw2 и HLA-DR4,DQw8. Предрасположенность к СД передается не полными блоками генов локуса DR или DQ, а лишь небольшими эпитопами внутри них. Наличие аллелей, определяющих предрасположенность к СД предопределяет возникновение аутоиммунного ответа против антигенов островка поджелудочной железы.

Bottazzo и Doniach на основании результатов исследований выделили три подгруппы СД I типа: аутоиммунный, вирусоиндуцированный и переходный.

Для аутоиммунного типа характерно наличие антител к островкам поджелудочной железы, которые как правило, выделяют до манифестации диабета. СД у таких больных возникает в любом возрасте (чаще у женщин) и сочетается с другими эндокринными заболеваниями. У этох больных одновременно определяют антитела к клеткам других эндокринных тканей.

При вирусиндуцированном типе СД антитела к островкам поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болез

ни. Заболевание часто встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково часто у мужчин и женщин в отсутствие других аутоиммунных заболеваний.

Независимо от путей развития инсулиновая недостаточность приводит в первую очередь к нарушению углеводного обмена:

• понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы

• снижается расход глюкозы на различных этапах ее превращения - гликолитическом, пентозном, цикле Кребса, что ведет к накоплению ее в межклеточном пространстве и в крови

Недостаток инсулина ведет также к понижению липогенеза и усилению липолиза, снижению синтеза белка, нарушению водно-солевого обмена и обмена витаминов. Перечисленные механизмы лежат в основе ведущих симптомов диабета.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Сахарный диабет I типа необходимо дифференцировать с

• сахарным диабетом II типа, который отличается средним возрастом возникновения - после 40 лет, постепенным развитием заболевания и проявления его признаков, гиперинсулинемией в крови и инсулинорезистентностью, хорошим эффектом от пероральных сахароснижающих препаротов, стабильным течением заболевания.

• несахарным диабетом, который отличается нормальным содержанием глюкозы в крови, более выраженной полиурией (до 40 л в сутки), отсутствием глюкозурии и кетоурии, пониженной плотностью бесцветной мочи со слабощелочной реакцией.

РАСЧЕТ СУТОЧНОГО КАЛОРАЖА И ДОЗЫ ИНСУЛИНА

Рост - 178

Вес - 63

Индекс Кетле - 19,8 - больной худой

СК=((178-110)+10%)Х25+1/3БЭБ

СК=2493 ккал

ХЕ=31

На 1-й и 2-й завтрак 30% всего СК, т.е.

10ХЕ - х2=20 ед инсулина

На обед и полдник 40% СК

12ХЕ - х1,5=18 ед инсулина

На 1-й и 2-й ужин 30% СК

9ХЕ - х1=9 ед инсулина

Итого - 46 ед инсулина в сутки

Распоределение инсулина может быть таким:

• 30 ед утром - 10 ед инсулина короткого действия и 20 ед инсулина длительного действия

• 16 ед вечером - 6 ед инсулина короткого и 10 ед инсулина длитель ного действия

ЛЕЧЕНИЕ

Rp. Insulini Monotardi - 10 ml

D.S. Подкожно 20 ед утром и 10 ед вечером

//

Rp. Insulini Acnropidi - 10 ml

D.S. Подкожно 10 ед утром и 6 ед вечером

//

Rp. Sol. Haemodesi - 400 ml

D.S. Внутривенно капельно 1 раз в 3 дня до нормализации показате лей крови

//

Rp. Sol. Cocarbocsili hydrochloridi 3% - 1 ml

D.t.d N 10 in ampull.

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе

//

Rp. Sol. Acidi nicotinamidi 1% - 1 ml

D.t.d. N 10

S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Rp. Essenciale

N 50 in caps.

D.S. По одной таблетке 2 раза в день перед едой

ЭПИКРИЗ

Выскребенцев Алексей Николаевич поступил 3 декабря 1997 года в эндокринологическое отделение БСМП с жалобами на повышенную сухость во рту, жажду (выпивал до 7 л/сут), полиулию (до 10 раз в день), никтурию (до 3 раз за ночь), общую слабость, вялость, апатию. Из анамнеза стало известно, что в 1993 году развилась кетоацидотическая кома и было обнаружено повышенное содержание в крови глюкозы, поставлен диагноз сахарный диабет I типа. Была назначена инсулинотерапия. В феврале 1997 года диабетическая кома повторилась, доза инсулина была увеличена. Однако 3.12.97 после нарушения диеты вновь возникло кетоацидотическое состояние.

Больному были проведены следующие исследования

• ОАК - норма

• Анализы крови на сахар - резкое повышение содержания глюкозы

• БХАК - норма

• ОАМ - глюкозурия, кетонурия

• УЗИ - жировой гепатоз

• РВГ - состояние компенсации

• Проведена консулитация окулиста - глазное дно в норме

Клинический диагноз:

Сахарный диабет I типа, тяжелого течения, стадии декомпенсации

Больной получил следующее лечение:

• Диета № 9

• Инсулинотерапия

• Инфузионная детоксикационная терапия

• Витамины

• Эссенциале

После проведенного лечения с 3.12.97 по 17.12.97 сахар крови достиг величин соответствующих средней тяжести течения сахарного диабета.

Рекомендовано продолжать лечение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Балаболкин М.И. Сахарный диабет М.:Медицина, 1994

2. Мазовецкий А.Г. Сахарный диабет М.:Медицина, 1987

3. Ефимов А.С. Справочник врача-эндокринолога Киев Здоров’я 1978

4. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии Л.:Медицина 1977

5. Алешин Б.В. Рукроводство по эндокринологии М.:Медицина 1973