ГАСТРИТ

ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.

Классификация:

1) Острый гастрит

2) Хронический гастрит

2.1) Хронический гастрит А

2.2) Хронический гастрит В

2.3)Хронический гастрит С

По распостраненности и локализации процесса:

1) диффузный гастрит;

2) очаговый гастрит:

- фундальный;

- антральный;

- пилороантральный;

- пилородуоденальный.

Этиология и патогенез.

Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение, нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции (стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности, соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).

В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например, острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит, аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.

Острый гастрит.

По картине морфологических изменений различают следующие формы острого гастрита:

1) катаральный (простой) гастрит;

2) фибринозный :

2.1) крупозный вариант,

2.2)дифтеритический вариант;

3) гнойный (флегмонозный);

4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек, гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния. Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена. Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный гастрит.

Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.

Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма, хроническая язва и рак желудка.

Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.

Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).

Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может развиваться первично.

Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.

Классификация.

На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического гастрита:

1) поверхностный;

2) с поражением желез без атрофии;

3) атрофический:

* без перестройки эпителия слизистой;

* с перестройкой/метаплазией эпителия:

* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;

* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;

4) атрофически-гиперпластический

5) гиперпластический.

Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и хронический гастрит С.

Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты), имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при обострениях.

Стадии аутоиммунного гастрита:

1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает бессимптомно.

2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей слизистой оболочки, но без атрофии.

3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена, малоскладчата.

Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание витамина В₁₂ и экзогенного железа.

Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H. Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку. H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной терапии.

Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.

Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются предраковыми состояниями.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими признаками:

• Повышенная секреторная активность желудка;

• Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0) группы крови с резус-отрицательностью.

Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние факторы:

• Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;

• Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;

• Нарушение ритма сна и питания;

• Курение;

• Злоупотребление алкоголем.

Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации наследственной предрасположенности.

В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов агрессии.

Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном лечении.

Патогенез

1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.

4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.

Факторы агрессии:

• Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

• Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

• Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;

• Нарушение моторики желудка;

• Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

• Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

Факторы гастропротективные:

• Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;

• Достаточное количество защитной слизи;

• Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

• Локальный синтез простагландинов Е;

• Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.

Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.

Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.

При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и малигнизация (озлокачествление язвы).

Холецистит

Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.

Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.

Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.

Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита. Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

Панкреатит

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и хроническое течение.

Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки.

Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза (жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).

Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую консистенцию.

Аппендицит

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерную клиническую симптоматику.

Классификация:

1) Острый:

* Простой

* Поверхностный

*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный)

2) Хронический

Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк. Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом, нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом достаточно яркая клиническая картина.

Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов. Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет катарального аппендицита.

Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Список использованной литературы:

1. А.И. Струков, В.В. Серов «Патологическая анатомия», М.,1985, стр.343-353, 370-373, 392-393.

2. Лекционный материал по патологической анатомии от 28.02.2002.

3. «Внутренние болезни» - лекции.

Министерство здравоохранения рф

Иркутский государственный медицинский университет

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

реферат

Тема: Патология желудочно-кишечного тракта

Выполнил: студент 3-го курса

стоматологического факультета

Барлуков Р.В.

Иркутск 2002

Содержание:

1. Гастриты………………………………………………………..…..3

2. Язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки……………………………………..6

3. Холециститы………………………………………………………..8

4. Панкреатиты………………………………………….…………..…9

5. Аппендицит…………………………………………………………9