Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Нарушение водно-солевого баланса.

Количество воды в организме и ее распределение. Человеческий

организм восновном состоит из воды. Ее относительное содержание выше

всего у новорожденных - 75% общей массы тела. С возрастом оно

постепенно уменьшается и состовляет в период завершения роста 65%, а

у пожилых людей - всего лишь 55%.

Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими

жидкостными секторами. В клетках (внутриклеточном пространстве)

находится 60% ее общего количества; остальное - это внеклеточная вода

в межклеточном пространстве и плазме крови, а так же в составе так

называемой трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале,

камерах глаза, желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах,

почечных канальцах и мочевых протоках).

Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит от

сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за

одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости

не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в

состав пищи (около 1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды,

образующеся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.).

"Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем

испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,

1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом

нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства

объема и осмотического давления внеклеточного сектора и прежде всего

плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но

механизмы их коррекции относительно автономны.

Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена

(дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация,

характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, и

гипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего

объема жидкости.

Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либо

значительного снижения поступления воды в организм, либо черезмерной

ее потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.

Изоосмолярная гипогидратация - сравнительно редкий вариант

нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема

жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно

это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует

недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.

Гипоосмолярная гипогидратация - развивается вследствие потери

жидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие

при определенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение

раеабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ),

надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаются

полиурией и гипоосмолярной гипогидратацией.

Гиперосмолярная гипогидратация - развивается вследствии потери

организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть

вследствии диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К

гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительная

гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с

малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный

диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия.

Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном

случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном,

и в неклеточном секторах.

Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо

избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее

выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

Изоосмолярную гипогидратацию - можно воспроизвести, вводя в

организм избыточный объем физиологического раствора, например

хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный

характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы

системы регуляции водного обмена).

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во

внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формам

дисгидрий. Внутреклеточная гипоосмолярная гипергидратация

сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного

баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении

наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие

комы.

Гиперосмолярная гипергидратация - может возникнуть в случае

вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстрое

возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит

к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка

ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной

воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате

внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии

снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание ьканей. Этот тип

нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при

гиперосмолярной дегидратации.

Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуется

увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе

его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и

периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространненая форма

нарушения обмена воды в организме. Выделяют несколько главных

патогенетических факторов развития отеков:

1.Гемодинамический. Отек возникает вследствиие повышения давления

крови в венозном отделе капилляров.Это уменьшает величину реабсорбции

жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо понижения

онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной

жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением

уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может

возникнуть в результате: а) недостаточного поступления белка в

организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) черезмерной потери

белков плазмы крови с мочей при некоторых заболеваниях почек;

3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения

осмотического давления крови или повышения его в межклеточной

жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро

формирующиеся при этом тяжелые растройства гомеостаза "не остовляют"

времени для развития его выраженной формы.

Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный

характер. Она может возникать вследствие: а) нарушения вымывания

электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при

тканевой гипоксии; в) масивной "утечки" ионов из клеток при их

альтерации; г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

5. Мембраногенный. Отек формируется в следствие значительного

возрастания проницаемости сосудистой стенки.

Литература используемая в работе

1. Физиология человека. Р.Шмидт 1996

2. Патологическая физиология. А.Д. Адо 1973

3. Патофизиология. П.Ф. Ливитский 1995

4. Избранные лекции по курсу "Патологическая физиология"