Риккетсиозы – это большая группа острых трансмиссивных ин­фекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами – риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологи­ческих, патогенетических, патоморфологических, клинических и им-мунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля и энде­мический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клеще­вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой сып­ной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз; 3) группа пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку – лихорадка Ку; 5) группа пароксиз-мальных риккетсиозов – волынская или траншейная лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпи­демический сыпной тиф – острая инфекционная болезнь, вызывае­мая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia prowazekii характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и расположенного под ним термолабильного видоспецифического антигена.

Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным антропонозом. Источник болезни – больной человек, который зара­зен с последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадоч­ный период и до 7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно через платя­ных, в меньшей мере – головных вшей, у которых риккетсий, попав­шие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсий попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушен­ный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь стано­вится заразительной для человека через 5–6 дней (редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40 дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 2 нед после инфицирования она обязательно погибает от риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие проживающие с ним лица в те­чение 21 дня до болезни, весь срок пребывания больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских учрежде­ниях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с мо­мента санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно измеряется температура и по показаниям делают­ся серологические исследования. Распространению инфекции способ­ствует теснота, скученность и миграция больших групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в лабора­торных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсий Провачека быстро прони­кают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладаю­щий сосудор асши 1?^5щим~дей стви ем. В результате внутриклеточного паразитровния риккетсий эндотелиальные летки набухают, проис­ходит их десквамация и разрушение. Размножение риккетсий проис­ходит в инкубационном периоде и в первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного перио­да и в первые 3–6 дней периода апирексии. Элементарной формой по­ражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) – ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедре­ния риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тром­ба в виде круглой или конусовидной бородавки и последующим развити­ем вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта). Распрост­ранение изменений всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит (trombovasculi-tis destructiva). Вокруг 'участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, венул, микроскопически отме­чаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро­фагов – специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки По­пова – Давыдовского. Последние выявляются с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мозге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках. Пос­тоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют рассматривать сыпной тиф как негнойный менингоэнцефалит. Сыпно­тифозный гранулематоз в сочетаний с постоянным сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина (эндотоксина) вызывает значитель­ные нарушения в центральной нервной системе и расстройства крово­обращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, иг­рает и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В течении болезни различают три периода: 1) начальный – первые 4–5 дней болезни – от повышения температуры до высыпания характерной сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней – от момента по­явления сыпи до окончания лихорадочного состояния; 3) период вы­здоровления – от начала падения температуры до полного исчезно­вения всех клинических признаков болезни с восстановлением нор­мального равновесия организма. Болезнь обычно начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появля­ются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состоя­ние эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болез­ни больные могут оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблю­дается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота. Объективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, ги­перемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутло­ватость лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на ощупь горячая, поло­жителен симптом щипка. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари– Авцына – конъюнкти валь­цую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему или симптом Розенберга на мягком небе, умеренную тахикардию и приглушенность тонов серд­ца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умерен­ная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симп­том Говорова – Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может наблюдаться инициаль­ный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.

Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обиль­ной розеолезно-петихиальнойсыпи на розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, сгибательных поверх­ностях рук, бедер . Размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти ни­когда на лице. Розеолы и петехий располагаются внутрикожно, по­этому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехий можно обнаружить с помощью феномена жгута да­же с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер ге-seola elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превра­щаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розео­лы бледнеют, а петехий становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при сыпном тифе, как пра­вило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари – Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппа­рата и центральной нервной системы. Заметно понижается артериаль­ное давление, отмечается глухость тонов сердца и расширение его гра­ниц, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе ха­рактерными являются возбужденность, беспокойство, суетливость вольных. В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жид­кости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более четкая симп­томатика поражения некоторых черепных нервов, в частности легкая сглаженность носогубных складок. Типичны одутловатось лица и дро­жание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен общий тремор, могут наблю­даться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может прини­мать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезен­ка увеличены, у большинства больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна олигурия, а у некоторых больных и ischuria paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполнен­ном мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадоч­ной альбуминурии не часты. Температура к 5-му дню болезни дости­гает максимальных цифр – 39–40° С и даже выше и в виде постоян­ной, реже ремиттирующей, длится до 12–14-го дня болезни с колеба­ниями в ту или другую сторону до 3 дней. В крови с 3–5-го дня болез­ни преобладают тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенден­ция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядер-ным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется через 2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в норму пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка, восстанав­ливается артериальное давление. Однако у больных отмечаются уме­ренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7–8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц.Болезнь может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления общей ин­токсикации незначительны, температура обычно не превышает 38° С, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или боль­ные несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолезная сыпь, петехий немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда – 10–12 дней. Легкая форма наблюдается у 10–20% больных. Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зре­ния выраженности симптомов и встречается чаще других (у 60–65% больных). Сыпь розеолезно-петехиальная. Температура достигает 38– 39° С. Лихорадочный период длится в среднем 12–14 дней.

Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более ин­тенсивное развитие симптомов, особенно сосудистых и мозговых, вслед­ствие значительной интоксикации. Пульс частый–до 140 ударов в минуту. Артериальное давление падает до 70–80 мм рт. ст. (максималь­ное). Тоны сердца глухие, акроцианоз. Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма дыхания. Кроме рано появляющихся резкого воз­буждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тор­мозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания, дизартрию и т.д. Темпе­ратура достигает 40–41° С. Сыпь преимущественно петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является грозным приз­наком. Тяжелая форма встречается у 10–15% больных. Высшим проявлением тяжести сыпного тифа является coma vigile, при которой . больные погибают. В качестве очень тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф – typhus siderans, когда вследст­вие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные поги­бали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.

Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэм­болий, разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов и даже пара­личей, кишечных кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода реконвалесценции и более поздних, полирадикуло-невритов, поражений ядер черепных нервов, а также вторичных пнев­моний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов.Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном пе­риоде сыпной тиф может быть диагностирован по характерной клини­ческой картине, так как методов лабораторного подтверждения диаг- ; ноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций диагностика болезни возможна не ранее 8–10-го дня болезни. В ка­честве последних используются высокочувствительные РНГА с риккет-сиями Провачека и РСК. Реакция агглютинации с риккетсий Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки тре­буется большое количество диагностикума и не всегда четко выраже­ны результаты. Диагностическим титром при однократной постановке РА является 1 : 160 (и 1:40–в микроскопической модификации), для РСК – 1 : 160 и для РНГА – 1 : 1000. Правильным является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.

Лечение. Лечение больных должно быть комплексным – противо-этиологическим, патогенетическим и симптоматическим при обязатель­ном правильном уходе. Наиболее эффективными противоэтиологичес-кими средствами являются препараты тетраци клинового ряда (тетра­циклин^ окситетрациклин, доксициклин^–полусинтетическое произ­водное окситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), менее эффективными – лемивоцетин (хлороцид, хлорам-феникол). Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3–0,4 г, а ле-вомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки для взрослых. Тетрациклины мож­но также вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1–2 сут, поэтому обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении вторичных осложнений лечение может затягиваться на не­сколько дней с использованием доксициклина. Патогенетическую те­рапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно прессорные сред­ства (камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон, а также коргликон и строфантин), назначают по показаниям. В случае выра­женного возбуждения больных и делирия применяют бромиды, хлор­алгидрат, аминазин, барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с исполь­зованием стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового или дикумаринового действия. Антибиотикотерапия сыпного тифа сокра­щает число осложнений, особенно вторичных. Все виды лечения следу­ет сочетать с соответствующей щадящей диетой в разгар болезни, пол­ным покоем до 5–6-го дня нормальной температуры и уходом за боль­ными. С 7–8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й день при условии нормального течения периода реконвалес-ценции возможна выписка из стационара.

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии до­стигали 80%. Основными причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы – coma vigile н острые расстройства функции кровообращения – коллапс.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной тиф уже многие годы не регистрируется.

Болезнь Брилля

Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля – острая циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы и харак­теризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим симптомокомплек-сом.

Этиология. Возбудителем болезни являются риккетсий Провачека, но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии вынужденной депрессии способна длительно пережи­вать в восприимчивой ткани. Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не инактивирующиеся ими, мо­гут периодически поступать в кровь и поражать новые клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм, которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторно­го сыпного тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой концентра­цией возбудителя в крови.

Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брил­ля является антропонозом, однако весьма своеобразным, так как ис­точником инфекции является сам больной, причем при отсутствии за-вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, споради­ческая и регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц, перенесших сыпной тиф прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в нетифозную зону. В настоящее время полу­чило подтверждение предположение Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в условиях завшивленности больные этой болезнью могут служить источником возникнове­ния эпидемического сыпного тифа среди восприимчивой части населе­ния. Характерны отсутствие сезонности заболеваемости, источника инфекции очаговости, регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и школьного возраста болезнь не от­мечается и редко встречается в молодом возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном исключении экзоген­ного их происхождения.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качест­венно не отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, ко­личественно же процесс менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве, чем при эпиде­мическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном ти­фе (по этой причине их труднее и выделять). Относительно менее выра­жена и риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как при­обретенный и представляется двухпрофильным – антитоксическим и антиинфекционным, к тому же является стойким и длительным. Пов­торная заболеваемость после однажды перенесенной болезни регист­рируется очень редко.

Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный симптомокомплекс, свойственный послед­нему, так как патогенез обеих форм риккетсиоза Провачека иденти­чен. Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину, провоцирующую болезнь.

Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким поз-набливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение пер­вых 2–3 дней, когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр (39–40° С) к 4–5-му дню болез­ни. Средняя длительность лихорадочного периода 8–10 дней, сниже­ние температуры происходит обычно критически или в виде коротко­го лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъ­юнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари – Авцына), энантемы на слегка гиперемированной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). На 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с лока­лизацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с небольшим или умеренным количеством петехиальных элементов. Она сохраняется в течение 5–7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у 25–30% больных наблюдается только розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У 8–12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться сис­толический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72–75% больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия.

Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражени­ем центральной нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же мучительны, как и при классическом сып­ном тифе. Почти также выражена эйфория. Реже встречаются психи­ческие нарушения, но возбужденность или заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двига­тельное возбуждение в той или иной степени отмечаются довольно час­то. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова – Годелье, симптомы менингизма. Один или несколько из этих симптомов появля­ются уже с 3–4-го дня болезни. Чаще других наблюдается симптом Говорова–Годелье, а также гиперестезия кожи. Нередко бывает неврит слухового нерва.

Реконвалесценция начинается на 10–12-й день и протекает быст­рее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая дея­тельность восстанавливается к 5–7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит. Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15–17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3–4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II–12-го дня нормальной температуры.

Осложнения при болезни Брилля редки (8–10%) и могут быть обу­словлены особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии, тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры: пневмонии (около 4–5%), паротиты (редко). При ран­ней госпитализации и своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.

Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в кли­ническом, так и в лабораторном отношении). Дифференциацию эпи­демического сыпного тифа от болезни Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных гамма-глобулино-вых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала образуются gM (193-антитела), которые через 2–3 нед заменяются lgG (75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном вы­являются именно lgG (78-антитела).

Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.

Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоров­лением. Наблюдаемые у 0,6–0,9% больных летальные исходы связы­вают с развитием тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний. Раннее противоэпидемическое и патоге­нетическое лечение болезни и возможных осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.

Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидеми­ческим сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при эпидемическом сыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА

Зверев Е. И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и на­стоящем. М., 1967.

Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека. Л., 1980.

Равич-Биргер Е. Д., Эпштейн-Литвак Р. В. Бактериологические и серологические методы исследования при инфекционных заболева­ниях. М., 1965.