Гипертоническая
болезнь.
Гипертоническая
болезнь
(ГБ) или
эссенциальная
артериальная
гипертензия
- заболевание
при котором
наблюдается
повышение
артериального
давления не
связанное с
первичным
органическим
поражением
органом и систем..
Очень распространенное
заболевание,
чаще всего
встречающееся
в пожилом возрасте.
Классификация
артериальной
гипертензии
ВОЗ 1962 г.
1
стадия
|
АД
выше 160/95мм.рт.ст.
без органических
поражений
сердечно-сосудистой
системы. |
2
стадия
|
Высокое
АД в сочетании
с гипертрофией
левого желудочка
сердца без
признаков
повреждения
других органов. |
3
стадия
|
Высокое
АД в сочетании
поражения
сердца и других
органов( мозг,
сетчатка глаза,
почки, и др) |
.Классификация
гипертонической
болезни, применяемая
в России:
I стадия |
Повышение
АД более 160/95 мм
рт. ст. без органических
изменений
сердечно
сосудистой
системы
|
II стадия |
Высокое
АД в сочетании
с гипертрофией
Левого
желудочка
сердца без
признаков
повреж-
дения
других органов
|
III стадия |
Высокое
АД в сочетании
с повреждением
Сердца
и других органов
(мозг, сетчатка
глаза,
почки
и др.)
|
|
Систолическое
|
Диастолическое
|
Норма
|
<
140
|
<
90
|
Пограничная
артериаль-
ная
гипертония
|
140
- 160 |
90
- 95 |
Классификация
поражения
органов-мишеней
Стадия
I |
Нет
объективных
признаков
поражения
органов -
мишеней
|
Стадия
II |
Имеется
по меньшей
мере один из
следующих
признаков
поражения
органов-мишеней
:
гипертрофия
левого желудочка,
генерализованное
или локальное
поражение
почечных
артерий,
протеинурия
и/или незначительное
повышение
уровня
креатинина
в крови,
ультразвуковые
или радиологические
данные о
наличии
атеросклеротической
бляшки
|
Стадия
III |
Наличие
комплекса
поражения
органов-мишеней
Cердце:
стенокардия
инфаркт
миокарда
сердечная
недостаточность
Головной
мозг:
инсульт
преходящее
нарушение
кровообращения
гипертоническая
энцефалопатия
Почки:
уровень
креатинина
плазмы выше
2 мг/дл
почечная
недостаточность
Глазное
дно:
геморрагия
и экссудация
с отеком соска
зрительного
нерва или без
отека
|
Этиология:
не выяснена.
Но есть факторы,
которые способствуют
развитию ГБ.
Нервно
- психическая
травматизация.
Эмоциональный
стресс.
Наследственно
- конституциональные
особенности.
Профессиональные
вредности,
постоянное
напряжение
зрения, внимания.
Особенности
питания ( злоупотребление
поваренной
солью)
Возрастная
перестройка
гипоталамо
- гипофизарной
системы.
Травмы
черепа.
Интоксикации
(курение, алкоголь).
Патогенез:
Повышение
активности
симпато-адреналовой
системы.
Включение
ренин-ангиотензинового
механизма
Увеличение
выработки
простагландина
F2 и циклических
нуклеотидов.
Повышение
выработки
антидиуретического
гормона.
Варианты
течения:
Транзиторная
Латентная
Стабильная
Злокачественная
Клиническая
картина:
Жалобы
больных зависят
от стадии и
фрмы ГБ.
В
начале заболевания
могут появляться
субъективные
ощущения больного
в виде изредка
возникающих
головных болей,
головокружения,
общей слабости,
быстрой утомляемости,
раздражительности,
бессоницы.
Иногда больные
не предъявляют
никаких жалоб,
и только случайное
измерение АД
показывает
его повышение.
В дальнейшем,
когда АД делается
стабильным
и более высоким,
жалобы становятся
более рельефными
появляется
одышка при
ходьбе, ощущение
болей в области
сердца, сердцебиения,
головные боли
возникают чаще.
При
резких подъемах
давления, возникающих
после волнения,
перегрузки
на работе, у
больных могут
развиться
явления церебрального
криза, проявляющиеся
в виде ощущения
тяжести и давления
в голове или
сильных головных
болей, сопровождающиеся
головокружением,
тошнотой, рвотой,
а иногда нарушением
со стороны
зрения. Причиной
такого криза
является резкий
спазм мозговых
сосудов.
Боли в
области сердца
могут возникать
в виде приступов
стенокардии
и вне церебрального
криза. Это бывает
в тех случаях,
когда при ГБ
развивается
атеросклероз
венечных сосудов
сердца.
В более
поздних стадиях,
когда наступают
явления недостаточности
сердца, больные
жалуются на
резко выраженную
отдышку, которая
проявляется
в виде типичных
приступов
сердечной
астмы. Возникновение
их связанно
с недостаточностью
левого желудочка.
При тяжелых
формах ГБ у
больных нередко
появляется
нарушение
зрения, обусловленное
сосудистыми
изменениями
со стороны
сетчатки глазного
дна.
Внешний
вид больного
бывает разнообразный.
В одних случаях
кожный покров
и слизистые
бывают нормальными,
в других - лицо
больного становиться
красным (красная
гипертония),
а чаще бледным
вследствие
резкого спазма
артериол (бледная
гипертония).
При пальпации
сердца определяется
усиленный
верхушечный
толчок, свидетельствующий
о гипертрофии
левого желудочка.
В ранние периоды
заболевания
долгое время
отмечается
только гипертрофия
ЛЖ без значительного
расширения
границ сердца.
В дальнейшем,
когда к гипертрофии
присоединяется
дилатация ЛЖ,
усиленный
верхушечный
толчок смещается
кнаружи от
срединно-ключичной
линии, доходя
иногда до передней
подмышечной
линии. Перкуторно
и рентгенологически
в этих случаях
выявляется
увеличение
границ сердца
влево.
При
аускультации
сердца в ранних
стадиях заболевания
обычно только
акцент второго
тона на аорте,
в последующем
при развитии
склеротических
процессов в
аорте прослушивается
небольшой
систолический
шум. В более
поздних стадиях,
когда наступает
расширение
ЛЖ, на верхушке
выслушивается
так же систолический
шум, возникающий
ввиду функциональной
недостаточности
митрального
клапана.
Обычно
повышается
как систолическое,
так и диастолическое
давление, но
особенно большое
значение придается
цифрам диастолического
давления,
значительное
повышение
которого
свидетельствует
о тяжести течения
ГБ.
На ЭКГ
выявляются
признаки, характерные
для гипертрофии
ЛЖ, нередко
сочетающейся
с явлениями
коронарной
недостаточности.
Со стороны
глазного дна
наблюдается
сужение артерий
и расширение
вен (симптом
Салюса). При
тяжелых формах
ГБ нередко
появляются
геморрагии
и дегенеративные
изменения в
области желтого
тела и зрительного
нерва, которые
могут привести
к тяжелым нарушениям
со стороны
зрения, вплоть
до слепоты.
Осложнения:
Кардиальные:
развитие хронической
ИБС. Острая
сердечная
недостаточность.
Развитие аневризмы
аорты.
Церебральные:
Снижение зрения,
развитие
атеросклероза
мозговых сосудов,
динамические
и органические
нарушения
мозгового
кровообращения.
Почечные:
гипертонический
нефроамолосклероз.
Хроническая
почечная
недостаточность.
ЛЕЧЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ.
Современная
медицина располагает
большим арсеналом
гипотензивных
препаратов
различного
механизма
действия. При
выборе препарата
предпочтительными
являются лекарства
“ первого ряда
”, т.е. такие,
которые при
длительном
приеме не нарушают
углеводный,
липидный и
пуриновый
обмен, не задерживают
в организме
жидкость, не
провоцируют
“рикошетную”
гипертонию,
не вызывают
патологическую
ортостатическую
гипотонию, не
угнетают активность
центральной
нервной системы.
К
таким препаратам
относятся:
- ингибиторы
ангиотензинпревращающего
фермента;
- β-
адреноблокаторы;
- диуретики;
- антагонисты
кальция.
Однако
в настоящее
время имеются
данные о неблагоприятном
влиянии антагониста
кальция нифедипина
короткого
действия на
прогноз при
острой коронарной
недостаточности
(нестабильная
стенокардия
и инфаркт миокарда),
сердечной
недостаточности,
обусловленной
сниженной
сократимостью
левого желудочка,
а также при
длительном
его применении
в дозах более
60 мг/сут у больных
артериальной
гипертонией
и хронической
ИБС.
На
основании
анализа данных
по этой проблеме
Ученый совет
Института
клинической
кардиологии
им. А. Л. Мясникова
разработал
концепцию
применения
антагонистов
кальция в
кардиологии.
В ней, в частности,
указано, что
лечение артериальной
гипертонии
и хронической
ИБС следует
начинать с
применения
β -
адреноблокаторов,
ингибиторов
АПФ и диуретиков.
Антагонисты
кальция в качестве
монотерапии
и в комбинации
могут использоваться
в случае недостаточной
эффективности
или невозможности
применения
других классов
сердечно-сосудистых
препаратов.
Антигипертензивные
препараты “
первого ряда
”
Препараты
|
Доза
|
Скалько
раз в день
|
Ингибиторы
АПФ
каптоприл
(капотен)
эналаприл
(ренитек)
цилазаприл(инхибейс)
рамиприл
(тритаце)
|
1,25
|
2
– 3
1
- 2
1
1
|
в
- Адреноблокаторы:
пропранолол
(обзидан)
атенолол
(тенормин)
бисопролол
(конкор)
метопролол
(корвитол)
пиндолол
(вискен)
|
20
– 80
50
– 100
10
100
10
|
2
– 3
1
1
1
1
– 2
|
Антагонисты
кальция
Нифедипин
(коринфар)
исрадипин
(ломир)
изоптин
– ретард
амлодипин
(норваск )
дилтиазем
|
10
2,5
– 5
240
5
– 10
60
|
3
1
- 2
1
1
3
|
Диуретики:
Гипотиазид
|
12,5
– 25 |
однократно
утром
(ежед-
невно
или
через
день)
|
|
|
|
|
|
|
Лечение
следует начинать
одним препаратом
в минимальных
рекомендуемых
дозах.
При
отсутствии
или недостаточности
гипотензивного
эффекта мототерапии
можно увеличить
дозу или сменить
класс препарата,
однако более
рационально
добавить второй
препарат.
Рекомендуются
такие комбинации:
β-адреноблокатор
+ диуретик,
ингибитор
АПФ+ диуретик,
ингибитор
АПФ+ антагонист
кальция
Умеренная
артериальная
гипертония,
как правило,
лечится приведенными
комбинациями
двух препаратов.
При недостаточном
эффекте добавляют
третий препарат.
Комбинирование
антигипертензивных
препаратов.
Эффективные
и рациональные
комбинации:
1.
Диуретики +
β - адреноблокаторы;
Диуретики
+ ингибиторы
АПФ;
β
- адреноблокаторы
+ дигидропиридиновые
антагонисты
кальция;
β
- адреноблокаторы
+ α - адреноблокаторы;
5.
антагонисты
кальция + ингибиторы
АПФ.
Нерациональные
комбинации:
Антагонисты
кальция + диуретики
β–
адреноблокаторы
+ верапамил
или дилтиазем
β–
адреноблокаторы
+ ингибиторы
АПФ
Антагонисты
кальция + прямые
вазодилататоры
Прогноз:
При не
осложненном
течении и адекватной
терапии больные
длительно
сохраняют
трудно способность.
Соответствующее
лечение может
привести к
длительной
стабилизации
процесса.
Профилактика:
Первичная
профилактика
заключается
в ограничении
длительных
воздействий
неблагоприятных
факторов окружающей
среды, способствующих
возникновению
заболевания.
Вторичная
профилактика
включает диспансерное
наблюдение
и рациональную
гипотензивную
терапию. |