При нарушении правил асептики может произойти парентеральное заражение через шприцы и иглы.

Патогенез и патологическая анатомия.
Как установлено, развитие малярийных паразитов у человека после заражения при всех формах малярии происходит в паренхиматозных клетках печени. Это преэритроцитарное (тканевая) шизогония, которая соответствует инкубационному периоду болезни и клинически никак не проявляется. В конце инкубационного периода образовавшиеся тканевые мерозоиты входят в кровь, приникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая и обуславливает все клинические проявления болезни. С завершением цикла эритроцитарной шизогонии (через 48 или 72 часа при 4хдневной малярии) наступает одновременный гемолиз пораженных эритроцитов с поступлением в кровеносное русло эритроцитарных мерозоитов, продуктов обмена паразита и продуктов гемолиза, что совпадает со временем развития малярийного пароксизма. Приступы малярии начинаются лишь при увеличении количества паразитов в крови до определенного уровня: при 3хдневной малярии до 100 паразитов в 1 мкл., при тропической – до 600 в 1 мкл.
Большинство патологических процессов при малярийной инфекции носит неспецифический характер, реакция хозяина при данной болезни сходна с реакциями на другие инфекции. Однако специфические особенности возбудителя вызывают и некоторые специфические ответные реакции, определяющие своеобразие данной патологии. Плазмодии малярии паразитируют в эритроцитах, потребляют гемоглобин с образованием малярийного пигмента и обуславливают повторяющийся гемолиз в процессе эритроцитарной шизогонии. В результате жизнедеятельности паразита развивается анемия, наблюдается отложение малярийного пигмента в органах и тканях, что является специфическим для малярийной инфекции. Наряду с этим наблюдаются и местные и общие сосудистые нарушения и их последствия, нарушение проницаемости клеточных мембран и гормонального баланса, нарушение функций печени, почек и ряд других изменений – все это цепь неспецифических патологических реакций, достигающих наибольшей выраженности при тяжелых формах тропической малярии.
Наиболее распространенной злокачественной формой малярии является малярийная кома, которая развивается, как правило, при тропической малярии. Развитие злокачественных форм именно при тропической малярии, по-видимому, объясняется некоторыми видовыми особенностями P. falciparum. В частности тем, что развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов и ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов, способностью P. falciparum размножаться с исключительной быстротой и в течение короткого времени достигать высокого паразитемического уровня.
При высокой паразитемии завершение очередного цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается поступлением в плазму огромного количества токсических продуктов, в том числе, возможно, и цитотоксического фактора. Это ведет к высвобождению фармакологически активных веществ: гистамина, каллекриенкининового комплекса, которые обуславливают повышение проницаемости капилляров, динамические изменения местного и общего кровотока, сдвиги в свертывающей системе крови. В связи с выходом воды и протеинов через поврежденный эндотелий в периваскулярные ткани повышается вязкость крови, замедляется кровоток с возможным развитием стаза. К этим неспецифическим патофизиологическим реакциям присоединяются специфические явления, свойственные инфицированному агенту, в данном случае P. falciparum. Пораженные P. falciparum эритроциты с растущими трофозоитами задерживаются, скапливаются в капиллярах головного мозга, печени, почек и других органов. Этому способствует изменение оболочки пораженных эритроцитов – образование шишковидных выростов, при помощи которых в результате антигенного средства эритроциты прилипают к эндотелию капилляров, фагоцитам и соединяются между собой, образуя агрегаты.
Нарушение микроциркуляции усугубляется изменением реологических свойств крови, обусловленных изменением формы эритроцитов, ригидностью, неподатливостью их, что создает сильное сопротивление кровотоку.
При высокой паразитемии и скоплении огромного числа пораженных эритроцитов в капиллярах мозга и других органов, изменениях в свертывающей системе крови наблюдается образование «сладжей» (от английского sludge – густая грязь) – агрегатов эритроцитов, склеенных нитями фибрина, и закупорка терминальных сосудов. Развиваются апоксия, отек головного мозга, что клинически проявляется малярийной комой.
поражение органов и систем при малярии
изменения крови
Массовый повторяющийся гемолиз инвазированных эритроцитов сопровождается снижением уровня гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов. Гемолитическая анемия – характерный признак активной малярийной инфекции. Она выявляется обычно после 3-5 лихорадочных пароксизмов. В первые дни болезни уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов компенсируется выбросом крови из селезенки, костного мозга, отчасти за счет сгущения крови. Степень развития анемии зависит от интенсивности паразитемии, что определяется в значительной степени видом возбудителя. P. vivax проникает преимущественно в молодые эритроциты, и число пораженных эритроцитов не превышает 2 %. P. malariae развивается в основном в зрелых эритроцитах, и паразитемия при 3х-дневной малярии редко бывает более 1%. P. falciparum поражает эритроциты независимо от их возраста, число инвазированных эритроцитов может составлять 20-30% и более. Это сопровождается потерей огромного количества эритроцитов и быстрым развитием тяжелой анемии при тропической малярии.
Установлена прямая зависимость выраженности анемизации от длительности острого периода малярии, количества перенесенных пароксизмов. Отмечено также нарастание анемии после лечения и исчезновения паразитов из крови или развитие непропорционально тяжелых анемий, особенно у больных тропической малярией, при невысокой паразитемии.
Одна из причин этого явления – повышенная кроворазрушительная функция ретикулоэндотелиальной системы, особенно селезенки, когда наряду с инфицированными разрушаются и фагоцитируются в большом количестве и неинфицированные эритроциты.
Важную роль в развитии непропорционально тяжелых анемий при малярии играют аутоиммунные процессы, аутоиммунный гемолиз. Результаты специального изотопного исследования больных тропической и 3х-дневной малярией показали наличие гемолиза, который продолжался еще в течение 4-5 недель после полного исчезновения малярийных паразитов из крови. Это связано с адсорбированием иммунных комплексов и комплемента на поверхности непораженных эритроцитов и последующим разрушением их в селезенке.
Анемия при малярии характеризуется как гемолитическая гипохромная, но цветовой показатель снижается обычно незначительно (0,8-0,9). Как и при других гемолитических анемиях наблюдается повышение в сыворотке крови содержания непрямого билирубина. Билирубинемия является важным дифференциально-диагностическим признаком малярийной инфекции.
При рецидивах малярия обычно менее выражена в связи с более коротким периодом клинической активности, когда процесс иногда ограничивается единичными пароксизмами и менее высокой, чем при первичной малярии, паразитемией. Хотя пирогенный порог при рецидивах выше, паразитемия редко достигает высоких цифр.
В периферической крови больного малярией наблюдается постоянно увеличенное число ретикулоцитов, полихроматофилов, что является показателем повышенной эритропоэтической активности костного мозга. Во время острых приступов число ретикулоцитов в норме или немного больше – в среднем 8%, а в период реконвалесценции резко возрастает (ретикулоцитарный криз) – до 44% с последующим постепенным снижением до нормы. Величина ретикулоцитарного криза зависит от ряда факторов: ретикулоцитоз выше при низких исходных цифрах эритроцитов, у молодых людей, ниже – при интеркуррентных заболеваниях, истощении, в период лактации, после кровопотерь.
Число тромбоцитов при малярии умеренно снижается особенно во время приступов. Одной из причин тромбоцитопении может быть задерживание тромбоцитов в селезенке. После лечения наблюдается кратковременный подъем уровня тромбоцитов выше нормы с постепенной нормализацией.
Кроме типичных изменений крови могут наблюдаться другие анемичные синдромы – атипические реакции крови при малярии. Это гиперхромная пернициозноподобная анемия, которая быстро и стойко исчезает под влиянием только противомалярийного лечения. Псевдоапластическая анемия при сохраненной активности головного мозга. Геморрагический диатез, который может быть обусловлен тромбоцитопенией. Атипические реакции крови при малярии, несмотря на редкость их, могут встретиться практическому врачу и вызвать затруднения в их трактовке.
Изменения белой крови при малярии в достаточной степени выражены и постоянны и поэтому используются практическими врачами в качестве одного из дифференциально-диагностических синдромов. В основном изменения крови характеризуются лейкопенией, нейтропенией с палочкоядерным сдвигом, эозинопенией. На фоне лейкопении ( в результате уменьшения полинуклеаров) в клиническом анализе крови нередко выявляются относительный лимфоцитоз и мононуклеоз, особенно при длительном течении болезни и периоде реконвалесценции, но абсолютные числа лимфоцитов и моноцитов обычно остаются в пределах нормы.
селезенка
Селезенка буроватого цвета увеличена в 2–5 раз, а у детей – в 4–7 раз. На разрезе селезенка полнокровная, с большим соскобом. Микроскопически отмечаются атрофия фолликулов, разрастание соединительной ткани, отложения гемомеланина в пульпе, множество малярийных паразитов в эритроцитах или ретикулярных и эндотелиальных клетках. При часто повторяющихся реинфекциях наблюдается значительное и стойкое увеличение селезенки, обусловленное гиперплазией и склерозом пульпы с расширением синусов. Масса селезенки может достигать 2-3 килограмма и больше.
Увеличение селезенки- один из ранних и наиболее постоянных признаков малярийной инфекции, имеющих важное диагностическое значение . Селезенка при малярии становится доступной пальпации уже после первых пароксизмов. Рано выявляемое увеличение селезенки обусловлено значительным кровенаполнением ее, отеком пульпы, а в последующем – лимфоидной и ретикулоэндотелиальной гиперплазацией с повышением гемолитически-фагоцитарной функции органа. При частых рецидивах и реинфекциях развивается склероз пульпы с расширением синусов. Селезенка играет важную роль в иммунном ответе на малярийную инфекцию. Спленэктомия почти всегда ведет к активации скрытой инфекции. Утрата иммунитета после спенэктомии может быть связана с сокращением числа клеток, способных осуществлять фагоцитоз, или с уменьшением числа специфических активизированных или антителообразующих клеток.
В ранние сроки болезни селезенка обычно пальпируется в положении больного на правом боку, но иногда ее можно пропальпировать и в положении на спине. Край ее плотноватый, закругленный, она чувствительна при пальпации. При длительном течении болезни селезенка становится более плотной, но при этом менее болезненной, легко доступной пальпации, В эндемических очагах в результате реинфекции наблюдается значительное и персистирующая спленомигалия, часто в сочетании с гепатомегалией, то есть развитием гепатоспленомегалистического синдрома.
Установлена прямая зависимость между степенью увеличения селезенки и длительностью малярийной инфекции. Тропическая малярия характеризуется меньшей длительностью, и поэтому спленомегалия на всегда может быть значительной. Однако в случае реинфекции селезенка может быть резко увеличена и при тропической малярии.
После лечения и прекращения приступов селезенка сокращается обычно в течение двух недель. При повторных атаках селезенка резко увеличена, фиброзно изменена, сокращается медленно. Характерно, что после лечения даже большие плотные селезенки обычно подвергаются обратному развитию.
Тяжелым осложнением малярии является разрыв селезенки, который возможен у первично болеющих при быстром и значительном увеличении ранее неизмененного органа. При так называемой хронической спленомегалии разрыв органа менее вероятен в связи с развитием фиброза и периспленита.
У небольшого числа взрослого населения западной и Восточной Африки, Индии и часто на Новой Гвинее встречается так называемая « болезнь большой селезенки», или синдром тропической спленомегалии, природа которой до настоящего времени еще полностью не расшифрована. Для синдрома тропической спленомегалии характерны резкое увеличение селезенки, масса которой может достигать 2000-4380 граммов, синусы ее расширены, выражена гиперплазия лимфоидных и плазматических клеток, повышенный фагоцитоз эритроцитов и лейкоцитов. Селезенка увеличена с массивной лимфоретикулярной инфильтрацией синусоидов. Отмечается высокий уровень сывороточных и противомалярийных антител. Постоянно наблюдается анемия, тромбоцитопения, лейкопения; общее состояние больных обычно мало нарушено. Длительное противомалярийное лечение у части больных приводит к уменьшению спленомегалии и снижению уровня сыворотки.
Малярия является важнейшей причиной возникновения синдрома тропической спленомегалии, хотя, по-видимому, не единственной. Другая причина развития синдрома – неадекватный иммунологический ответ на малярию (генетически обусловленные сдвиги в иммунорегулирующих механизмах), в результате чего селезенка превращается из иммуноконтролируемого в иммунопатологический фактор.
почки
При малярии, как и при других инфекционных болезнях, часто наблюдается так называемая лихорадочная альбуминурия преходящего характера, исчезающая практически одновременно с купированием пароксизмов. Наряду с этим возможно и развитие острых диффузных малярийных нефритов с характерным симптомокомплексом (гипертония, альбуминурия, отеки), которые наблюдаются нечасто – в 1-2% случаев, а при тропической малярии – до 10%. Течение 4х-дневной малярии нередко осложняется развитием липидно-нефротического или нефротического синдрома. Специфическая связь его с инфекцией P. malariae позже была убедительно доказана. При обследовании детей с явлениями нефроза в Западной Африке почти у всех выявлена 4х-дневная малярия, в то время как у детей без нефроза инфекция P. malariae наблюдалась очень редко. Дальнейшими исследованиями связь между 4х-дневной малярией и нефротическим синдромом была установлена в различных географических зонах.
Поражение почек при малярии может развиться в результате отложения иммунных комплексов в почечных клубочках. Установлено, что при малярии возможно поражение почек двух видов: острое и хроническое. При малярии, вызванной P. falciparum, а также P. cynomolgi и P. berghei (у животных), могут наблюдаться острые обратимые поражения с отложением в почках иммуноглобулинов, специфического антигена и комплемента. Клинические симптомы поражения почек при тропической малярии появлялись через 1-2 недели после заражения и постепенно исчезали после этиотропной терапии.
При 4х-дневной малярии наблюдается медленно прогрессирующий процесс с протеинурией, гипертонией, отеками и почечной недостаточностью. В этих случаях противомалярийное лечение не оказывало эффекта на почечный синдром.
В случае наличия иммунокомплексов (иммуноглобулины, комплемент и антиген P. malariae) в виде грубых гранул назначение глюкокордикоидов и иммунодепрессантов может привести к обратному развитию процесса, при диффузном отложении мелких гранул в стенке сосудов процесс терапии на поддается. Таким образом, нефротический синдром при 4х-дневной малярии развивается в результате отложения циркулирующих иммунных комплексов в почках. По-видимому, толчком к развитию его является образование специфических комплексов антиген-антитело, а дальнейшее развитие процесса обусловлено иммунопатологическими реакциями на поврежденные ткани организма хозяина. Пока не ясно, почему при 4х-дневной малярии у одних больных наблюдается транзисторный нефрит, а у других хронический нефротический синдром с неуклонно прогрессирующим течением.
Острая почечная недостаточность – одно их тяжелых осложнений злокачественной тропической малярии. Патофизиологической основой острой почечной недостаточности при тяжелой тропической малярии является нарушение микроциркуляции с развитием клеточной аноксии с последующими дегенеративными и некротическими изменениями в клубочках и эпителии извитых канальцев почек. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция также может привести к развитию острой почечной недостаточности или усугубить ее.
При осложненном течении болезни почки увеличены, застойны; отмечаются дегенеративные изменения эпителия канальцев с мутным набуханием, исчезновением ядер и появлением в просвете канальцев глыбок зернистого распада; в клубочках – отложение пигмента и эритроцитами с малярийными паразитами.
печень
Поражение печени с нарушением ее функций, встречающееся при тяжелых формах тропической малярии, также является следствием нарушения внутрипочечного кровотока с центролобулярным застоем, дегенерацией и некрозом печеночных клеток.
При малярии печень увеличена, но в меньшей степени, чем селезенка, - на 10-15%. Она шоколадного, темно-вишневого или серо-аспидного цвета, умеренно плотная. При микроскопии наблюдается гиперемия, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелоицитов (купферовских клеток) и сосудистого эндотелия, в ретикулоэндотелиальных клетках – включения малярийного пигмента. При тяжелой тропической малярии патогистологические изменения в печени характеризуются дискомплектацией эпителиальных балок, перикапиллярным отеком и растяжением пространств Диссе, дегенеративными изменениями эпителиальных клеток центра долек с признаками начинающейся жировой дистрофии.
В интенсивных эндемических очагах в результате длительного рецидивирующего течения болезни и реинфекций у больных наблюдается значительное и стойкое увеличение печени, что патоморфологически обусловлено разрастанием соединительной ткани, фиброзом печени. Как правило, в этих случаях значительно увеличена и селезенка, формируется выраженный гепатолиенальный синдром. Характерная черта малярийных поражений – доброкачественность и обратимость их под влиянием специфического лечения.
Увеличение печени при малярии выявляется с первых дней болезни и относится к числу постоянных симптомов, что обусловлено патогенетической сутью процесса. Причины увеличения печени – полнокровие органа и гиперплазия ретикулоэндотелия. При длительной инфекции возможно огрубение стромы и диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани между дольками и балками печеночных клеток, однако изменений , характерных для фиброзы печени, не наблюдается. При пункционной биопсии печени наряду с выраженными изменениями ретикулоэндотелия отмечаются в большей или в меньшей степени дистрофические изменения гепатоцитов обратимого характера.
Эти данные подтверждают, что поражение печени при малярийной инфекции в основном представляются как мезенхимальный гепатит. Но при тяжелом течении болезни, особенно при тропической малярии, может иметь место смешанный характер поражения, когда в процесс вовлекаются не только мезенхима, но и печеночные клетки с быстро преходящими функциональными нарушениями.
Печень увеличивается уже после первых приступов практически во всех случаях, но не достигает больших размеров; при пальпации она плотная, чувствительная. Сокращение органа после лечения происходит одновременно с сокращением селезенки или несколько запаздывает. Изменение печени при малярии чаще всего ограничиваются увеличением ее и чувствительностью или небольшой болезненностью при пальпации. Малярийные гепатиты с явной желтухой, повышением в крови уровня связанного билирубина и изменениями других биохимических тестов наблюдается редко, чаще при тяжелом течении тропической малярии.
Отмечено прямая зависимость между числом паразитов и поражением печени с повышением уровня билирубина, аланинамино трансферазы, щелочной фосфатазы. В купферовских клетках обнаружено отложение пигмента и гемосидерина, других значительных морфологических повреждений печеночной ткани не отмечено.
Одним из факторов, вызывающих поражение печени при тропической малярии, является местное нарушение микроциркуляции, сопровождающиеся повреждением клеток печеночных долек. Это повреждение является не специфическим, аналогичные изменения выявляются и при других болезнях, особенно при развитии шока. Однако злокачественные формы малярии с тяжелыми органными нарушениями наблюдаются именно при тропической малярии, здесь несомненно имеют значение особенности биологии P. falciparum, а именно глубокая внутрисосудистая шизогония данного паразита. При развившемся нарушении гемодинамики с повреждением эндотелия сосудов скопление пораженных эритроцитов и P. falciparum в капиллярах внутренних органов, в том числе в печени, ведет к закупорке кровеносных сосудов, аноксии и повреждению гепатоцитов. Печень обладает большими регенераторными способностями и функциональными резервами, поэтому те или иные функциональные нарушения выявляются лишь при значительных морфологических повреждениях печеночной паренхимы. которые могут развиваться, в частности в результате нарушения или прекращения кровотока в печени, при тяжелых формах тропической малярии. С восстановлением микроциркуляции, в результате специфической и патогенетической терапии устраняется аноксия, нормализуется обменные процессы в клетке и быстро восстанавливается функциональный статус печени.
Таким образом, описываемые нередко клиницистами острый малярийный гепатит( как и малярийный нефрит) по существу являются осложнениями тяжелого течения тропической малярии. Выделена так называемое желтушная форма малярии или описываемая иногда в зарубежной литературе малярия «билиозной лихорадки», которая представляет собой две разновидности осложнений тропической малярии. 1) Гемолитическая анемия с появлением желтушного синдрома вследствие массивного гемолиза аутоиммунного генеза;2) острый малярийный гепатит тоже как осложнение тропической малярии.
В эндемических очагах в результате повторной супер и реинфекций у больных наблюдается значительная и стойкое увеличение печени в сочетании с большой и плотной селезенкой. В таких случаях речь идет как отмечено ранее, о типичной малярийной гепатоспленомигалии.
Характерной чертой хронических малярийных гепатитов является то, что они не вызывают существенных нарушений в состоянии больных и сравнительно легко подвергаются обратному развитию после специфического лечения и прекращения реинфекции.
Следует обратить внимание на тот факт, что нередко все еще легко ставят диагноз малярийного цирроза печени, если в анамнезе есть указания на перенесенную 10-20 лет назад малярию. Да и лихорадку в таких случаях иногда относят за счет гипотетической малярии. Это объясняется тем, что до настоящего времени все еще не изжито представление о малярии как о болезни хронической и о поражении печени при ней с возможным исходом в цирроз, что. к сожалению, не однократно постулировалось в речах многих, в том числе и известных, отечественных клиницистов.
Наиболее постоянны при малярии нарушения пигментного обмена, которые в значительной степени характеризуют состояние пигментной функции печени. При малярии интенсивный гемолиз обуславливает увеличение содержания свободного билирубина в сыворотке крови в следствие избыточного его образования в ретикулогистиоцитарной системе(селезенка. костный мозг, купферовские клетки печени).Повышение уровня свободного билирубина у больных трехдневной и тропической малярией с большим постоянством отмечали все исследователи. У больных тропической малярией наряду со свободным нередко повышается и связанный билирубин, что является свидетельством вовлечения в патологический процесс гепатоцитов. Установлены соотношения между степенью поражения гепатоцитов и функциональными нарушениями, в частности содержанием свободного и связанного билирубина. Выявлено относительное совпадение интенсивности гипербилирубинемии с выраженностью дистрофических изменений эпителиальных клеток печени. При слабо выраженных дистрофических нарушениях, как правило, связанный билирубин в сыворотке крови не обнаруживается. В то же время обращает на себя внимание быстрая, в течение 3-7 дней, нормализация содержания билирубина в сыворотке крови.
Для малярии характерно умеренное снижение общего белка сыворотки крови за счет уменьшения содержания альбуминов, повышения уровня глобулинов соответствующим снижением альбуминово-глобулинового коэффициента. Наряду со специфическими, защитными антителами отмечается повышение уровня неспецифических антител, особенно аутоантител, в результате неспецифической стимуляции иммунной системы.
Выделяющиеся различия в белковом составе сыворотки крове у жителей Африки и европейцев, а именно снижение уровня альбуминов и более высокий уровень глобулинов у африканцев обусловлены не какими-то генетическими факторами, а воздействием малярии и других паразитарных инвазий, недостаточного белкового питания. При обследовании африканцев, длительно проживающих а Англии, отмечено изменение белковой формулы и приближении ее к так называемому европейскому образцу.
Гиперферментемия – важнейший биохимический симптом цитолиза, и поэтому данные об активности ферментов при малярии – альдолазы и аминотрансфераз – представляют несомненный интерес, так как могут дать дополнительные факты для суждения о характере изменений в печени.
У большинства больных разными формами малярии как при невысокой паразитемии, так и при большом числе паразитов в крови с повышением уровня свободного билирубина, свидетельствующем о значительной степени гемолиза, активность альдолазы остается нормальной. Не отмечено четкой зависимости гиперальдолаземии от уровня паразитемии. Следовательно, гиперальдолаземию нельзя рассматривать только как результат повышенной проницаемости протеинолипидной оболочки эритроцитов или даже гемолиза. Гиперальдолаземия, как и гиперферментемия вообще, представляет собой неспецифическую реакцию организма на различные патогенные воздействия достаточной силы с выходом ферментов в кровь из различных поврежденных органов и тканей.

Органы дыхания

При малярии возможны воспалительные процессы в легких в качестве сопутствующих. Они обусловлены нарушением легочной вентиляции, кровообращения и активизацией вторичной бактериальной флоры. Роль малярийного плазмодия как непосредственного этиологического фактора в развитии пневмоний исключается.
В то же время известно выраженное отягощающее воздействие малярии на течение сопутствующих процессов., в частности крупозной пневмонии, которая у больных малярией протекает очень тяжело с высокой летальностью (40-50%). Это может быть следствием иммунодепрессивного влияния малярии, угнетения выработки гуморального иммунитета к непосредственным антигенам, которое выявлено при малярийной инфекции.
Одним из нечастых, но очень тяжелых осложнений тропической малярии является острый отек легких. В патогенезе его ведущая роль принадлежит повреждению эндотелия капилляров и периваскулярному отеку. Острый отек легких может быть также следствием введения больших количеств жидкости или переливания крови.
Причина развития отека легких при тропической малярии – диссеменированнная внутрисосудистая коагуляция, наступающая в результате освобождения тромбопластической субстанции из разрушающихся эритроцитов.
сердечнососудистая система
При малярийной инфекции обычно наблюдаются функциональные нарушения сердечнососудистой системы, которые быстро исчезают при выздоровлении. Наиболее часто во время приступов отмечаются снижение артериального давления (систолического и диастолического) с небольшим подъемом его в фазе озноба, приглушение тонов сердца, тахикардия, преходящий систолический шум на верхушке, Иногда небольшое расширение границ сердца влево.
Патогистологические изменения в сердечной мышце при малярии представляются как дистрофичные. При тяжелом течении тропической малярии с явлениями гиперергического васкулита, наличием паразитарных тромбов и нарушением микроциркуляции в мышце сердца и других органов возможно развитии более глубоких изменений.
Систолический шум, рассматриваемый при малярии как функциональный, обусловлен, вероятнее всего, снижением тонуса папиллярных мышц или участка сердечной мышцы вокруг фиброзного атриовентрикулярного кольца.
При электрокардиографических исследованиях отмечается снижение вольтажа всех зубцов, укорочение интервала P-Q и комплекса QRS, удлинение сегмента ST, снижение или искажение зубца T. При незначительных клинических нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы существенных изменений на ЭКГ не выявляется.
Больные во время приступов нередко жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, чаще колющего характера. Аускультативно отмечались приглушенность тонов, разной степени выраженности систолический шум на верхушке, иногда экстрасистолы. На ЭКГ выявлялась синусовая тахикардия, у некоторых больных снижение общего вольтажа и зубца Т. Аритмии при обычных пароксизмах сравнительно редки. Вследствие функциональных сосудистых нарушений у больных малярией возможны головокружения, обмороки, чувство резкой слабости.
При малярии снижается тонус периферических сосудов, поэтому ортостатическая гипотония является обычным симптомом. Возможной причиной ортостатической гипотонии считают расширение сосудов кожи и вызванное этим перераспределение объема циркулирующей крови в сочетании с относительной брадикардией.
желудочно-кишечный тракт
При пароксизмах малярии нередко наблюдаются тошнота, рвота, чаще всего центрального генеза. В остром периоде болезни аппетит часто снижен, больного беспокоят вздутие живота, иногда боли в эпигастрии. Боли могут локализовываться в правой подвздошной области, что при высокой температуре нередко имитирует острый аппендицит и приводит к неоправданному хирургическому вмешательству. Малярийная аппендикулярная колика, вообще боли в животе, так же как и расстройства желудочной секреции, гастро- и пилороспазмы, иногда рвота и мышечные синдромы, объясняются поражением узлов солнечного сплетения – соляритом.
Приступы малярии могут сопровождаться колитическим синдромом, особенно часто в тропиках. Причиной колитов обычно являются сопутствующие болезни: бактериальная дизентерия, амебиаз, гиповитаминозы и др.
Отмечено уменьшение всасываемости различных веществ, в том числе сахаров и жиров. При гистологическом исследовании биопатов слизистой оболочки кишечника выявлены отек, укорочение и расширение ворсинок у некоторых больных, что свидетельствует о наличии катарального воспаления. Причинами выявленных нарушений может быть острая ишемия в результате спазма мелких сосудов кишечника и закупорка их зараженными эритроцитами.
В случаях летальных исходов при тропической малярии на вскрытии обычно обнаруживают множество инфицированных P. falciparum эритроцитов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда с наличием некротических и язвенных поражений.
Обращает на себя внимание, что кишечные симптомы имеют место в остром периоде малярии и быстро прекращаются после купирования малярийных приступов.
При раздельном анализе течения малярии у жителей тропиков, в основном африканцев, и европейцев отмечено, что кишечные явления чаще наблюдаются у африканцев, несмотря на более тяжелое течение болезни у европейцев.
При малярии на вскрытии слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта с некротическими и язвенными изменениями, в сосудах ее множество инфицированных эритроцитов. Наблюдаются патехиальные кровоизлияния в миокард, явления интерстициального отека миокарда, иногда гидроперикард.
нервная система
Поражения нервной системы при неосложненной малярии весьма редки и являются следствием нарушения кровообращения в мозге, точнее микроциркуляции, что в свою очередь обуславливается наличием соответствующих морфологических изменений в капиллярах мозга, уменьшением количества мобильных эритроцитов, а при развитии комы – паразитарными тромбами и развитием в итоге кислородного голодания мозговой ткани. Несомненную роль играет также интоксикация. Обычно изменения со стороны нервной системы имеют место при тропической малярии и реже при других формах.
При пароксизмах обычно наблюдаются головная боль, иногда рвота мозгового генеза, лихорадочный бред, беспокойство, двигательное возбуждение. Как правило, эти симптомы носят преходящий характер и быстро исчезают при нормализации температуры. Вместе с тем описаны малярийные невралгии, невриты, неврозы, энцефалиты, парезы и параличи, психозы и т.д. Однако все эти явления не всегда связаны с малярийной инфекцией, и лишь в редких случаях связь тех или иных нервных симптомов с малярией является доказательной.
При тропической малярии, особенно тяжелых формах ее, поражение нервной системы наблюдаются чаще, чем обусловлено особенностями патогенеза и патоморфологии этой формы болезни, а именно: развитием стазов крови, закупоркой сосудов инфицированными эритроцитами и тромбозом их с нарушением микроциркуляции крови в головном мозге, то есть развитием энцефалита и менингоэнцефалита.