Реферат

Реферат Гнійні захворювання серозних оболонок

Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 11.11.2024


ГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРОЗНИХ ОБОЛОНОК

Гострий гнійний плеврит (pleuritis purulenta acuta) — це дифузне або об­межене гнійне запалення вісцерально­го та парієтального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.

Плевра (pleura) — тонка серозна оболонка, яка вистеляє із середини стінки грудної порожнини (парієталь-на плевра) і вкриває легені (вісцераль­на плевра). У ділянці кореня легень обидва листки плеври сходяться, утво­рюючи замкнену порожнину.

У парієтальній плеврі розрізняють реберну, діафрагмальну і медіастинальну частини. У реберно-діафрагмально-му відділі парієтальний листок утворює простір, який називається реберно-діфрагмальним синусом. Аналогічний простір (реберно-серединний синус) розташований у місці переходу ребер­ної плеври в середостінну. Об'єм цих просторів змінюється під час дихання.

У нормі плевральна порожнина за­повнена 20—25 мл серозної рідини, що полегшує рухи легенів під час дихання.

Купол плеври розташований над ключицею і проектується ззаду на рівні VII шийного хребця і спереду на 2— З см вище ключиці. Нижні межі плев­ральних порожнин розташовані так: по середньо-ключичній лінії — на рівні VII ребра, по середній аксилярній лінії — на рівні Х ребра та по прихребетній лінії — на рівні XII ребра.

Залежно від етіологічного чинника плеврит може бути специфічним (часті­ше туберкульозного походження) і неспе­цифічним, причиною якого бувають стрептококи, стафілококи, пневмокок, анаеробна неклостридіальна мікро­флора. Іноді інфекція буває змішаною. У цьому розділі йдеться про гострий не­специфічний плеврит. Це захворювання звичайно вторинне. Воно може усклад­нювати запалення легень, нагноєння па­разитарної (ехінококової) кісти, рак у стадії розпаду, різні операції на органах грудної клітки, остеомієліт ребер, пери­кардит, медіастиніт, гангрену легень. Іноді в плевральну порожнину заноситься гематогенним чи лімфогенним шляхом з віддалених осередків запалення.

Первинний плеврит буває рідше, частіше він розвивається при відкритих травмах грудної клітки, коли інфекція прямо потрапляє в порожнину плеври.

Патологоанатомічні зміни при плев­риті виникають переважно у вісцерально­му та парієтальному листках плеври. Вони стовщуються, втрачають свій блиск, поверхня стає тьмяною, ендо­телій гине. У плевральній порожнині нагромаджується спочатку серозний, а згодом серозно-фібринозний і зрештою гнійний ексудат. У нижніх відділах він густий, у середніх рідкий, у верхніх може бути прозорим. Унаслідок фібринозних нашарувань між листками плеври утво­рюються зрощення.

При злоякісних пухлинах легень і плеври випіт має геморагічний від­тінок.

За несвоєчасного лікування ексудат через міжреберні м'язи просочується у підшкірну основу, утворюючи флегмо­ну. Лімфатичними шляхами інфекція проникає в легені і бронхи, спричи­нюючи гнійне розплавлення бронха з утворенням бронхо-плевральної нориці.

Запальний процес може охоплюва­ти всю плевральну порожнину (тоталь­ний плеврит) або деякі її ділянки (осум-кований плеврит).

Клінічна картина. У разі, коли плев­рит ускладнює пневмонію, початок його буває поступовим, а за прориван­ня в плевральну порожнину абцесу, на­гноєної інфікованої кісти — раптовим. Хвороба характеризується погіршенням загального стану хворого, появою болю в ураженій половині грудної клітки, який посилюється під час дихання і кашлю. До 39—40 °С підвищується тем­пература тіла, прискорюються пульс, дихання, з'являється акроціаноз. Під час об'єктивного обстеження грудної клітки звертають на себе увагу збільшен­ня однієї її половини, розширення міжреберних проміжків. Грудна клітка відстає в акті дихання. Перкуторно над ексудатом визначається тупий звук. Іноді в параверте бральній зоні між плевральним ексудатом і хребтом (трикутник Гарленда) вдається виявити простір з підвищеною звукопровідні­стю. Межа скупчення рідини на пе­редній поверхні грудної клітки лежить нижче, ніж на задній, у зв'язку з чим утворюється так звана лінія Елліса— Дамуазо. На здоровій стороні визна­чається притуплення трикутної форми, яке відповідає зміщенню органів сере­достіння — трикутник Грокко—Раухфуса.

Рентгенологічне обстеження дає можливість встановити локалізацію і ступінь поширення процесу, кількість гною, стан легень (після евакуації ексу­дату) і зміщення органів грудної клітки.

Діагноз гнійного плевриту підтвер­джується діагностичною пункцією. Місце її визначають на підставі резуль­татів фізикальних і рентгенологічних методів дослідження. Плевральну по­рожнину після пункції промивають ан­тисептичним розчином, а ексудат під­лягає цитологічному і бактеріологічно­му дослідженню. Тобто пункція плев­ральної порожнини має як діагностич­не, так і лікувальне значення.

Лікування гострого гнійного плевриту. Оскільки гострий плеврит частіше є вторинним захворюванням і ускладнює перебіг інших хвороб, треба починати з санації первинного осередку.

Для лікування гострого плевриту за­стосовують два методи — закритий і відкритий. Починають з першого. Він може бути консервативним і оператив­ним. Консервативний метод полягає у повторних аспіраційних пункціях плев­ральної порожнини. При цьому від­смоктують гній, а плевральну порож­нину промивають антисептичними ре­човинами (фурацилін, солафур, діок-сидин, хлоргексидин) і вводять у неї протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, трептаза).

За відсутності ефекту показаний зак­ритий оперативний метод лікування. Він полягає в дренуванні плевральної порожнини трубкою, котру вводять че­рез троакар, яким пункгують плевраль­ну порожнину, або через ложе резеко-ваного відрізка ребра. Трубку вводять у плевральну порожнину у 8—9-му меж-ребер'ї по задній аксилярній лінії. М'які тканини довкола трубки герме-тично зашивають, а саму трубку фіксу­ють до шкіри, щоб вона не випала. Зовнішній ії кінець підключають до ак­тивного або пасивного відсмоктувача. Це можуть бути підводний дренаж(за Бюллау), сифонний, водяний насоси, електричний аспіратор.

Паралельно з евакуацією гною про­водять детоксикаційну, загальнозміцню-вальну терапію, переливання крові, па­рентеральне введення антибіотиків та ін.

Якщо протягом 1—2 міс аспіра-ційний метод лікування виявляється неефективним, показаний відкритий оперативний метод (торакотомія з ре­зекцією одного-двох ребер в найниж­чому місці накопичення гною, вида­лення гною та згустків фібрину, промивання плевральної порожнини анти­септичним розчином і дренування ши­рокою трубкою, а інколи — тампонами, змоченими тим самим антисептиком).

У післяопераційний період продов­жують інтенсивну антибактеріальну те­рапію.

Гострий гнійний перитоніт. Пери­тоніт (peritonitis) —це запалення па-рієтального і вісцерального листків очеревини, яке супроводжується тяж­ким загальним станом організму, не­рідко — необоротними змінами в ок­ремих органах.

Очеревина (peritoneum) — гладка, блискуча, тонка серозна оболонка бла­китно-рожевого кольору. Площа її ста­новить 21 000 см2. У ній розрізняють парієтальний (вистеляє стінки живота) і вісцеральний (покриває органи черев­ної порожнини) листки. Товщина оче­ревини коливається від 0,7 до 1,1 мм. При запальному процесі вона потов­щується іноді в 2—8 разів. Очеревина має розвинену мережу кровоносних і лімфатичних судин і нервів. Кровонос­не русло очеревини є депо крові. При перитоніті в ньому скупчується її вели­ка кількість, що значно порушує в організмі гемодинаміку.

Очеревина всмоктує і секретує ріди­ну. За добу вона поглинає і виділяє її близько 70 л. Не всі відділи очереви­ни однаково всмоктують рідину: най­активнішою щодо цього є очеревина верхніх відділів, найменш активною — її тазова ділянка.

Очеревина дає і великі пластичні властивості. У разі утворення запаль­ного ексудату на її поверхні відкладаєть­ся фібрин, який сприяє утворенню зрощень, що відмежовують запальний процес.

Етіологія і патогенез. Причиною виникнення гострого перитоніту є дія на очеревину мікробів та їх токсинів, рідше — асептичних рідин (кров, лім­фа, жовч).

У черевну порожнину інфекція може проникнути внаслідок травматичного пошкодження (у тому ж числі й під час операції), при гострих захворюваннях органів черевної порожнини (гостре запалення червоподібного відростка, жовчного міхура, підшлункової залози та ін.), метастатичним шляхом — унаслідок поширення інфекції на оче­ревину з сусідніх органів (остеомієліт кісток таза, запальний процес у черевній стінці тощо), гематогенним шляхом з віддалених осередків інфекції (ангіна, грип, пневмонія і ін.).

Збудником перитоніту найчастіше є кишкова паличка, рідше — стафілококи і ентерокок, стрептококи, синьогній-на паличка, неклостридіальні мікроби.

Шкідливі чинники, діючи на оче­ревину, пошкоджують її, зумовлюючи запальний процес. У розширених суди­нах сповільнюється рух крові, що спри­чинює пропотівання рідкої її частини в черевну порожнину (ексудація). Спо­чатку ексудат серозний, потім він стає гнійним, з'являються фібринозні на­льоти. У розширені кровоносні судини всмоктуються токсичні продукти.

Ексудат, що збирається в черевній порожнині, з одного боку, подразнює велику кількість нервових рецепторів, що призводить до виникнення больо­вого шоку, з другого, — зумовлює зне­воднення організму, порушує білковий і електролітний обміни.

Велику роль у патогенезі гострого перитоніту відіграє атонія кишечника (паралітична непрохідність кишок). У розширених кишках збирається велика кількість рідини, що сприяє додатковій втраті рідини. Параліч кишечника різко посилює інтоксикацію.

Смерть при перитоніті настає від травматичного або бактеріального шо­ку, печінково-ниркової та серцево-су­динної недостатності.

Класифікація перитоніту. Розрізня­ють первинний і вторинний перитоніт. Первинний перитоніт буває рідко (1 %) і є наслідком занесення інфекції в че­ревну порожнину екзогенним шляхом у жінок через маткові труби, або гема­тогенним чи лімфогенним шляхом.

Частіше буває вторинний перитоніт (наслідок травми, гострих запальних процесів у органах черевної порожнини).

Розрізняють гострий і хронічний пе­ритоніт (частіше туберкульозний).

За поширенням запального процесу перитоніт буває місцевим (обмеженим і необмеженим) і поширеним (дифуз­ним, розлитим, загальним).

При місцевому обмеженому пери­тоніті запальний процес осумкований і відмежований спайками віж вільної черевної порожнини. Місцевий не­обмежений перитоніт локалізується в одній ділянці черевної порожнини (здухвинній, підпечінковій). У разі дифузного ураження очеревини запаль­ний процес охоплює один або два по­верхи черевної порожнини, маючи при цьому тенденцію до поширення. У разі розлитого перитоніту в процес втягуєть­ся понад два поверхи черевної порож­нини. Коли патологічним процесом охоплені всі відділи парієтального і вісцерального листків очеревини, то такий перитоніт називають загальним.

Розрізняють асептичний (абактері-альний) і септичний (інфекційний) пе­ритоніт.

За характером ексудату перитоніт буває серозний , фібринозний, гній­ний, геморагічний, жовчний, гниль­ний, а також спостерігаються комбі­нації його видів.

Клініка і діагностика. У клінічному перебігу перитоніту виділяють три стадії:

реактивну, токсичну і термінальну.

Реактивна стадія охоплює перші 24 год (у разі перфорації порожнистих органів — до 12 год) від початку захво­рювання. У цій стадії хворий скаржить­ся на сильний біль у животі, блюван­ня. При деяких видах перитоніту, особ­ливо на грунті перфорації порожнистих органів, може спостерігатися клінічна картина шоку: шкіра бліда, вкрита хо­лодним потом, пульс частий, слабко­го наповнення, напруження, артері­альний тиск знижений.

Під час огляду передня черевна стінка запала або асиметрична, слабко, або і зовсім не бере участі в акті дихан­ня. У процесі пальпації звертають ува­гу на місцеве або розлите (залежно від поширення запального процесу) напру­ження передньої черевної стінки. Іноді вона стає тверда, " як дошка". Перку­сія живота виявляє максимальний біль і притуплення у флангах, що вказує на скупчення там рідини.

Коли поволі натиснути пальцями на передню черевну стінку і раптово відня­ти руку, хворий відчуває різке поси­лення болю (позитивний симптом Щот-кіна—Блюмберга).

У діагностиці перитоніту допомага­ють додаткові методи дослідження. . Змінюється склад крові: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, анемія.

Токсична стадія перитоніту триває 24—72 год. У ній місцеві явища дещо затихають, загальні наростають. Змен­шуються біль, напруження м'язів перед­ньої черевної стінки, менш виражений симтом Щоткіна— Блюмберга. Пара­лельно з тим посилюється атонія ки­шечнику, збільшується здуття живота.

У хворого наростають ознаки інток­сикації. Риси обличчя загострюються, шкіра сірого кольору, очі й щоки за­палі (обличчя Гіппократа), артеріаль­ний тиск знижується, дихання стає поверхневим, частим. Зменшується виділення сечі. Поступово наростають явища ниркової недостатності. По­гіршуються показники крові.

Якщо хворого з тих чи тих причин не прооперували, перитоніт переходить у останню, термінальну, стадію. У ній прогресують як місцеві, так і загальні прояви захворювання. Живіт різко зду­тий, болючий під час пальпації. Пери­стальтичні шуми не вислуховуються. У пологих місцях перкуторно визначаєть­ся вільна рідина. Пульс ниткоподібний, артеріальний тиск різко знижений. Хво­рий загальмований, погано контактує. Шкіра синюшна, явища олігурії.

Лікування. При гострому перитоніті терапія полягає в своєчасному опера­тивному лікуванні, якому передує ко­роткочасна (2—3 год) старанна перед­операційна підготовка. Вона передба­чає: введення знеболюючих препаратів (промедол, норфін, трамал), інфузій-ну терапію), внутрішньовенне введен­ня 5—10 % розчину глюкози, 0,89 % розчину натрію хлориду, поліглюкіну, реополіглюкіну, плазми, альбуміну, протеїну, переливання крові, введення 4 % розчину натрію гідрокарбона­ту; якщо знижений артеріальний тиск, уводять гормони (гідрокортизон, преднізолон); застосування антибіо­тиків, серцевих препаратів.

Операцію виконують під ендотрахе-альним наркозом. Черевну порожнину розтинають серединним розрізом (по білій лінії). Ескудат видаляють, вста­новлюють і усувають причину перитоні­ту (видалення запаленого червоподібно­го відростка, жовчного міхура і т. ін.). Черевну порожнину промивають анти­септичним розчином і дренують. Харак­тер останнього залежить від поширення запального процесу. При серозному місцевому необмеженому перитоніті можна обійтися введенням в черевну порожнину однієї або двох поліхлорвін-ілових трубок. При поширеному гнійно­му перитоніті черевну порожнину дре­нують через невеликі отвори (контра-пертури) в чотирьох ділянках черевної порожнини (двох здухвинних і двох підреберних) гумовими дренажами і поліхлорвініловими трубками. Іноді передню черевну стінку залишають не зашитою (так звана програмована лапа-ростомія), прикриваючи її спеціальною біологічною плівкою для послідуючого видалення гною та періодичного проми­вання черевної порожнини.

Для забезпечення декомпресії травно­го каналу в кінці операції через ніс вво­дять у шлунок, дванадцятипалу і тонку кишки поліхлорвінілову трубку з біч­ними отворами (зонд Ебота, Міллера).

У післяопераційний період продов­жують консервативну терапію, інтен­сивність якої залежить від поширення перитоніту і характеру ексудату. Вона проводиться у кількох напрямках.

1. Боротьба з інфекцією шляхом зас­тосування місцеве (через дренажні труб­ки в черевну порожнину), внутрішньо-м'язово і внутрішньовенне антибіотиків.

2. Усунення паралітичної непро­

хідності кишок домагаються шляхом інтубації кишечнику та дренування шлунка, а також перидуральною, па-ранефральною блокадами. Уводять препарати, які стимулюють перисталь­тику кишок (церукал, прозерин), при­значають сифонні клізми.

3. Дезінтоксикаційна терапія, по­повнення об'єму циркулюючої крові і корекція розладів водно-електролітно­го стану. З цією метою проводять внут­рішньовенну інфузійну терапію, як і в поопераційний період. У середньому за добу хворий повинен одержати З— 4л рідини.

4. Повноцінне парентеральне хар­чування звабезпечується внутрішньо­венним введенням гідролізатів, амі­нокислотних сумішей, жирових емульсій. Воно поступово змень-шується, а коли починається пери­стальтика і хворий починає сам їсти, внутрішньовенне введення рідин при­пиняють.

5. Поліпшення роботи серцево-су­динної і дихальної систем (серцеві пре­парати, дихальна гімнастика, розтиран­ня хворого, інгаляції, банки, гірчич­ники, оксигенотерапія). У останні роки з метою ліквідації кисневої недостат­ності для лікування хворих на перитоніт ширше почали застосовувати гіперба­ричну оксигенацію.

6. Боротьба з підвищенням зсідан­ня крові. При перитоніті завжди є яви­ща гіперкоагуляції. Для її усунення рано призначають фізичні вправи, ма­саж, антикоагулянти.

7. Стимуляція імунологічної реак­тивності організму: переливання крові, антистафілококової плазми, введення у-глобуліну, стафілококового анатокси­ну, Т-активіну, пентоксилу.

У міру поліпшення загального стану хворого і затихання явищ перитоніту об'єм консервативної терапії поступо­во скорочується.


1. Контрольная работа Взаимосвязь мануальной асимметрии и особенностей эмоционально-личностной и когнитивной сферы у м
2. Сочинение на тему Поэты в Отечественной войне 1812 г
3. Реферат Всероссийская перепись населения 2002г.
4. Контрольная работа Дифференциальная рента как экономическая основа рационального использования природных ресурсов
5. Курсовая Экономическая эффективность и финансовая состоятельность бизнес-плана
6. Реферат на тему Ww2 Soldiers Essay Research Paper World War
7. Реферат на тему Picasso Essay Research Paper PABLO PICASSO
8. Реферат Проблемы супружеского насилия
9. Реферат на тему College Admittance Essay Research Paper College AdmittanceUniversity
10. Реферат Взаимосвязь монополии и конкуренции