БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности»
МИНСК, 2008

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома
ОКС – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.
Дифференциальный диагноз кардиалгий
ОКС                    Кардиалгии, обусловленные не ОКС
* Клиника
         * ЭКГ
         * Ферментативная диагностика
         * ЭхоКГ
         * Сцинтиграфия миокарда
         * Коронарография
         * Биопсия
Если ОКС исключён, исключаем стабильную стенокардию, затем
Кардиалгии, не обусловленные ОКС
Кардиалгии, обусловленные заболеваниями
Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями сердца и сосудов
Перикардит
Миокардит
Пороки сердца
Кардиомиопатии
Расслаивающая аневризма аорты
ТЭЛА
Опухоли сердца
Травмы сердца
Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями
Кардиалгии,                                                                         Кардиалгии,
обусловленные заболеваниями              обусловленные заболеваниями
органов грудной клетки                          органов брюшной полости 
-Заболевания плевры                                        -Холецистит
-плеврит                                                            -Панкреатит
-пневмоторакс                                                   -Язва ЖКТ
-опухоли лёгких                                                  -Тромбоз мезентериальных сосудов
-Заболевания мышц
-Межрёберные невралгии
Факторы, определяющие прогноз ОКС
1.                Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла
2.                Функциональное состояние ЛЖ (ФВ <40%)
3.                Склонность к вазоспазму и аритмиям
4.                Наличие постинфарктного кардиосклероза, тяжёлой сопутствующей патологии
5.                Своевременность проведения интенсивной терапии
6.                Своевременность выполнения инвазивных и хирургических методов лечения

Дискомфорт в грудной клетке
Без смещения ST                            Со смещением ST
 

Нестабильная               Не Q-ИМ                      Q-ИМ
стенокардия
Ранняя стратификация риска
1.                Клиника стенокардиального синдрома
2.                Объективные данные
3.                ЭКГ
4.                Специфические кардиальные ферменты
Высокий риск
Клиника стенокардиального синдрома
-                    нарастание симптоматики в течение 48 часов
-                    сохранение более 20 мин
Объективные данные
-                    отёк лёгких
-                    митральная регургитация
-                    возраст более 75 лет
-                    тахи-брадикардия
ЭКГ
-                    >0.5 мм ST депрессия
-                    вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса или желудочковая тахикардия
Специфические кардиальные ферменты
- Tn I>0.1 ng/ml
Умеренный риск
Клиника стенокардиального синдрома
-                    ПИК (постинфарктный кардиосклероз), коронарная патология, состояние после АКШ
-                    Стенокардия покоя более 20 мин
Объективные данные
- >70 лет
ЭКГ
-                    Т-инверсия более 2 мм
-                    Патологический зубец Q
Специфические кардиальные ферменты
Тропонин 0.01 ng/ml< Tn I <0.1 ng/ml
Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
Ø    МВ-фракция КФК
Ø    Кардиоспецифический тропонин
Ø    Миоглобин
Ø    Лейкоциты
Ø    КФК
Ø    ЛДГ
Тактика при ОКС
1.                Купирование болевого синдрома
2.                Реперфузия инфаркт-связанной артерии
3.                Ограничение зоны ишемического повредждения
4.                Профилактика осложнений
Реперфузия инфаркт-связанной артерии
·                   системный тромболизис
·                   коронарная ангиопластика
·                   коронарная ангиопластика со стентированием
·                   АКШ

Ограничение зоны ишемического повреждения
Нестабильная стенокардия, мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда
1.                Антикоагулянтная терапия
2.                Гемодинамическая разгрузка сердца
периферические вазодилататоры
Бета–АБ (по возможности болюсное введение метопролола)
иАПФ
3.                Улучшение метаболизма миокарда
Антикоагулянтная терапия
Всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) внутрь (разжевать), препарат без кишечнозащитной оболочки
Гепарин при отсутствии противопоказаний начинают с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию, антикоагулянты либо не применяются, либо максимальная доза болюсного введения гепарина не более 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час.
Низкомолекулярные гепарины:
Дальтепарин (Фрагмин) 120 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к
Надропарин (Фраксипарин) 86 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к
Эноксапарин (Клексан) 1 мг/кг 2 раза/сутки п/к
Дополнительные варианты: аспирин 160-325 мг/сутки с клопидогрелем (плавикс) 75 мг/сутки или с тиклопидином (тиклид) 250 мг/сутки
β-блокаторы:
* в/в болюсное введение 5 мг метопролола;
* эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;
* в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.
Нитроглицерин:
-                    при отсутствия эффекта после трёхкратного применения нитроглицерина под язык должен вводиться наркотический анальгетик
-                    Противопоказания:
- гипотензия (систолическое АД менее 90)
- синусовая тахикардия (ЧСС менее 110)
- чрезмерная брадикардия или инфаркт миокарда правого желудочка
-                    в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.
Ингибиторы АПФ:
- снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;
- лечение может начинаться с эналаприла или лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов
Протокол ведения ОКС с достоверными изменениями на ЭКГ и положительными лабораторными маркёрами
ü    наркотический анальгетик
ü    аспирин
ü    бета-АБ
ü    нитраты
ü    иАПФ
ü    струйное введение 5000 ЕД гепарина с последующей инфузией 1000 ЕД/ч или низкомолекулярный гепарин
ü    ингибиторы гликопротеиновых 2Б/3А рецепторов тромбоцитов (интегрин)
Далее:
1)                Если ЭКГ в норме, ФВ более 40%, проводят медикаментозную терапию, при её неэффективности – коронароангиография
2)                Если ЭКГ в норме, ФВ менее 40%, проводят ЭхоКГ, радионуклидную диагностику, и затем при необходимости – коронароангиографию
3)                ЭКГ с признаками ишемии - коронароангиография
Протокол ведения ОКС с неинформативной ЭКГ и исходно нормальными ферментами
Исследование каждые 4-8 часов ЭКГ и лабораторных маркёров
 

Исключение патологии                 ЭхоКГ                                    ЭКГ
других органов и систем,               Радионуклидная                           
с сопровождающейся                    диагностика с признаками
кардиалгией                применением                          ишемии
                                     нагрузочных
                                     тестов
Коронароангиопластика (КАГ)
Агрессивная тактика
Больные с ОКС с высокис риском сердечно-сосудистых осложнений подлежат отбору по критериям риска для выполнения инвазивных диагностических и лечебных манипуляций или АКШ в ранние сроки (от 24-48 часов до 14 суток, лучше в первые сутки или после четвёртых)
Прямая реваскуляризация миокарда (ПРМ) в условиях ИК:
-                    АШ, АКШ+МКШ (количество шунтов по результатам КАГ)
-                    ПРМ с одновременной пластикой левого желудочка (объём операции по данным КАГ и вентрикулографии)
-                    ПРМ с одновременной пластикой или протезированием клапанов (по КГ и ЭхоКГ)
Рекомендации на амбулаторный этап
1)                Пожизненый приём аспирина 80-325 мг/сутки при отсутствии противопоказаний, а также в течение 3 месяцев тиклид или оптерон по 250 мг 2 раза/сутки или плавикс 75 мг/сутки в течение 3 месяцев
2)                Медикаментозная терапия (иАПФ, по показаниям – бета-АБ и нитраты, после АКШ антагонисты кальция в качестве профилактических средств при склонности к вазоспазму – дилтиазем или амлодипин в течение 3-6 месяцев)
3)                Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание их нормальных значений с помощью нормального питания и статинов (дозы не менее 20 мг)
4)                Контроль уровня АД и поддержание его в пределах менее 130/80 мм рт.ст.
5)                Соблюдение режима физической активности, выроботанного индивидуально на основании нагрузочных тестов
6)                Полное прекращение курения
7)                Борьба с избыточным весом
Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность - является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.
ОЛЖН
Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах -
1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)
2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок
Классификация ОСН
Левожелудочковая                        Правожелудочковая
Сердечная астма                                      Острое легочное сердце
Отек легких
Кардиогенный шок.
Патогенез острой левожелудочковой недостаточности
1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.
2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.
3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких - "сердечной астмы".
4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:
ü    Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ
ü    ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц
ü    Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца
ü    Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)
ü    Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)
ü    Острая тахи- или брадиаритмия
ü    Тампонада сердца
ü    Травмы сердца
Некардиогенные причины отека легких
** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)
** Повышенная проницаемость легочной мембраны
- распространенная легочная инфекция
- ингаляционные токсины
- сепсис, эндотоксемия
- аспирационная пневмония
- термическая, радиационная травма легких
- ДВС-синдром
- острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
** Неустановленные механизмы
- высотная травма лёгких
- острое расстройство функций ЦНС
- передозировка наркотиков
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** положение ортопноэ,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
-- Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
-- Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
R-tg грудной клетки:
·                   диффузное затенение легочных полей,
·                   появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing")
·                   перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок
·                   субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Дифференциальная диагностика
Признак    Сердечная астма                          Бронхиальная астма
Легочной анамнез                 -/+                                                   +
Мокрота                       Пенистая                                Слепки бронхов
Цвет мокроты     Розовая (примесь крови)      Желтоватый оттенок
Характер дыхания      Затруднен вдох и выдох       Затруднен выдох
Поведение больного    Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух
Хрипы       От влажных до клокочащего дыхания   Сухие, свистящие
Влияние отхождения
мокроты
на выраженность
удушья               Отсутствует                           Положительное влияние
Дифференциальная диагностика при отеке легких
Ø    Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота
Ø    Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)
Ø    Для некардиогенного отека - наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)
Ø    Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
Тактика
== Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие - немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.
== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах
Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:
ü Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии - интубация трахеи.
ü Обеспечение сосудистого доступа.
ü Пульс-оксиметрия.
ü Мониторинг АД и ЭКГ.
ü OAK, электролиты крови.
ü Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.
Принципы лечения ОЛ:
§  Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.
§  Воздействие на дыхательный центр
§  Повышение сократимости миокарда левого желудочка
§  Нормализация КЩС
Мероприятия первого ряда
1.           Придание больному сидячего или полусидячего положения.
2.           Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
3.           Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
4.           Нитроглицерин под язык.
5.           Ингаляция 40% О₂ 6-8 литров в мин.
Мероприятия второго ряда
Ø   При АД > 100 мм рт ст - нитроглицерин, добутамин.
Ø   При АД < 100 мм рт ст - допмин (дофамин).
Ø   При АД < 60 мм рт ст - норадреналин + допмин.
Ø   ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха
Ø   Дыхание под постоянным положительным давлением
Дозировки препаратов
1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. - 5-10 мкг/мин)
2. Добутамин - от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.
3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин.
4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин.
Примечания.
* ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).
* Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).
* Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови.
Основные опасности и осложнения:
q    Обструкция дыхательных путей пеной;
q    Угнетение дыхания;
q    Сложные нарушения ритма;
q    Сохранение ангинозных болей;
q    Невозможность стабилизировать АД;
q    Нарастание отека легких при повышении АД;
q    Скорость развития отека легких.

ЛИТЕРАТУРА
1.                Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
2.                Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
3.                Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.