Реферат на тему Физиология поджелудочной железы
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2014-12-26Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
от 25%
договор
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы. Классификация и лабораторная диагностика хронического панкреатита»
МИНСК, 2008
Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы
Поджелудочная железа (ПЖ) расположена забрюшинно на уровне I-II поясничных позвонков, занимая косопоперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Различают головку с крючковидным отростком, перешеек, тело и хвост ПЖ.
Головка находится справа от позвоночника, в «подкове» двенадцатиперстной кишки. Кзади и медиально от нее отходит крючковидный отросток ПЖ. Тело железы прилежит к задней поверхности желудка. Позади ПЖ на уровне перехода ее головки в тело (перешеек) проходят верхние брыжеечные сосуды, справа и сзади огибаемые крючковидным отростком ПЖ, что может создавать серьезные технические трудности при удалении головки. По верхнему краю тела ПЖ по направлению к хвосту проходит селезеночная артерия. Селезеночная вена, расположенная позади ПЖ, соединяясь с верхней брыжеечной веной, образует воротную вену, которая формируется позади головки. Главный панкреатический (вирсунгов) проток образуется в результате слияния мелких дольковых протоков. В 70-90% случаев он открывается вместе с общим желчным протоком в гепатопанкреатическую (фатерову) ампулу (по И. И. Киселеву, 1939), которая заканчивается большим Дуоденальным сосочком на медиальной стенке средней трети нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки. Реже, в 10-30%, ампула отсутствует, и только в 3% — общий желчный проток и главный панкреатический проток впадают в двенадцатиперстную кишку (ДПК) раздельно. Добавочный (санториниев) панкреатический проток по данным О. В. Пронина (1956) имеется в 94% наблюдений и в 36% — впадает самостоятельно в ДПК. В остальных случаях (64%) главный и добавочный протоки сливаются в толще головки ПЖ.
Артериальное кровоснабжение ПЖ осуществляется ветвями гастродуодепалыюй, верхней брыжеечной и селезеночной артерий, отток крови происходит по одноименным венам в портальную систему.
Иннервация ПЖ осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечпого сплетений.
ПЖ выполняет экзокринную и эндокринную функции. За сутки она выделяет от 500 до 2000 мл панкреатического сока при нормальной массе железы 70-100 г (каждый грамм железы выделяет до 20 мл секрета). Внешнесекреторная (экзокрипная) ее деятельность стимулируется блуждающими нервами, гормонами слизистой оболочки желудка и ДПК — секретином и панкреозимином. Холецистокинип увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулированную секретином. Большинство ферментов ПЖ (липаза, фосфолипаза, трипсин, мальтаза, нуклеаза и др.) выделяются в неактивной форме и в норме активируются в ДПК, что защищает ткань ПЖ от самопереваривапия. Протеолитические ферменты активируются под влиянием эптерокиназы кишечного сока, липаза — под влиянием желчных кислот. Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется ацинарными клетками ПЖ в активном состоянии. Гастроинтестициальный гормон секретин стимулирует секрецию воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов эпителием протоков посредством активации аденилатциклазы.
Среди массы клеток панкреатической паренхимы имеются клеточные скопления особого вида, которые называются панкреатическими островками (Лангерганса). Они разбросаны по всей железе, но наиболее многочисленны в хвостовом отделе. На 60—J 70% островки Лангерганса состоят из бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Другие гормоипродуцирующие клетки (альфа, G, Е) вырабатывают глюкагон, гастрин, серотонин, панкреатический полипептид (ПП) и прочие гормоны. Эти клетки называют нейроэпдокринными и относят к АПУД-системе (Amine Precursor, Upake and Decarboxylation — захват и декарбоксилирование предшественников аминов).
Классификация хронического панкреатита
Многообразие хронического панкреатита и отсутствие единства во взглядах на сущность заболевания породили множество его классификаций, рекомендовавшихся различными авторами, и обусловили отсутствие классификации общепринятой. В настоящих рекомендациях предлагается вариант классификации хронического панкреатита, основанный на соображениях, изложенных в разделах о причинах и патогенезе заболевания, а также учитывающий факторы, важные с клинической точки зрения.
В зависимости от причины заболевания хронический панкреатит может быть: 1) алкогольным, 2) холангиогенным (связанные с заболеваниями желчных путей), 3) травматическим, 4) обусловленным прочими факторами.
По характеру морфологических изменений в паренхиме железы следует выделять: 1) диффузно склерозирующий хронический панкреатит; 2) хронический панкреатит с наличием полостных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы). Оба эти типа могут протекать: а) без кальцификации; б) с кальцификацией паренхимы железы.
По состоянию протоковой системы следует выделять: 1) ХП без признаков протоковой гипертензии; 2) ХП с признаками протоковой гипертензии без наличия внутрипротоковых конкрементов или с наличием внутрипротоковых конкрементов.
По распространенности бывают: 1) регионарные ХП с преимущественной локализацией изменений в головке ПЖ, в теле ПЖ, в хвосте ПЖ (возможны сочетания); 2) субтотальные ХП; 3) тотальные ХП. Кроме того, выделяют: а) ХП без выраженного поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреати-та); б) ХП с выраженным поражением парапанкреатической клетчатки.
В клиническом аспекте можно выделить: 1) первично хронический панкреатит; 2) резидуальный (остаточный) ХП, являющийся продолжением острого панкреатита.
Течение хронического панкреатита может быть монотонным или периодически обостряющимся с фазами: а) обострения; б) ремиссии; а также латентным (при многолетней ремиссии).
Можно различать ХП в зависимости от наличия осложнений и их характера: ХП без осложнений и ХП, осложненный: а) острым массивным панкреонекрозом; б) панкреатическим свищом; в) обтурационной желтухой и/или холангитом; г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки; д) портальной гипертензией; е) кровотечением; ж) алиментарным истощением; з) сахарным диабетом.
Клиническая картина хронического панкреатита
Наиболее частым и относительно ранним проявлением ХП является болевой синдром. Боль, как правило, значительной или резко выраженной интенсивности бывает связана с нарушением оттока экскрета железы и протоковой гипертензией, хроническим воспалительным процессом в железе асептического или инфекционного происхождения, а также с вовлечением в рубцово-воспалительные изменения забрюшинных нервных сплетений и сосудов, обеспечивающих кровообращение в поджелудочной железе (ишемия). Боль обычно локализуется в эпигастральной области, иногда ближе к левому или правому подреберью, нередко иррадиирует в поясницу или имеет опоясывающий характер. Локализация болевых ощущений может зависеть от расположения зоны наибольшего или преимущественного поражения железы (головка, тело, хвост).
Иногда боль бывает монотонной, но у большинства больных связана с приемом пищи и начинается или усиливается через час и более после еды. В ряде случаев отмечаются преимущественно ночные боли. При рецидивирующем панкреатите боли могут появляться только в период обострений или же усиливаться в эти периоды.
Характерным для болей при ХП считается склонность усиливаться в положении больного на спине и ослабевать при перемене положения тела. Прием алкоголя иногда временно ослабляет болевой синдром, однако у большинства больных способствует его усилению. При ХП, связанном с холелитиазом, панкреатогенные боли могут сочетаться с болями в правом подреберье, характерными для холецистита.
У больных с так называемым безболевым ХП или латентным его течением (чаще при алькогольном ХП) боли могут быть незначительными или же длительное время отсутствовать вовсе, что по всей вероятности, может быть связано с отсутствием выраженной протоковой гипертензии. Клинические проявления у этой группы больных нередко связаны преимущественно со снижением внешней или же внутренней секреции поджелудочной железы.
Группа часто встречающихся симптомов ХП зависит от ферментативной недостаточности железы и соответствующих расстройств пищеварения. Так, почти одновременно с болями у большинства пациентов возникают жалобы на вздутие и распирание живота, а иногда слюнотечение после приема пищи. Эти симптомы усиливаются при нарушениях диеты и после приема алкоголя. Характерным является также расстройство стула. В типичных случаях в начале возникают запоры, которые затем сменяются неустойчивым стулом с чередованием запоров и поносов. При нередко наблюдаемой стеаторее каловые массы приобретают сероватую окраску, характерный жирный блеск и могут содержать частицы непереваренной пищи. В тяжелых случаях может возникнуть упорный обильный понос с жидким водянистым стулом, содержащим жировые капли. Аппетит при этом бывает сохранен, а у некоторых больных даже повышен.
Расстройства пищеварения, состоящие в нарушениях переваривания и утилизации пищевых веществ и витаминов, ведут к снижению массы тела и алиментарному истощению больных, сопровождающемуся гиповитаминозом.
При возникновении в зоне железы вторичного инфекционного процесса (обычно при панкреатите, связанном с формированием патологических полостей — нагноившихся ложных кист) возникает лихорадка, иногда сопровождаемая познабливанием и потами, и связанное с этим общее недомогание, а также усиление болевых ощущений в области патологического очага. В случае вторичного нарушения пассажа желчи из-за сдавления терминального отдела холедоха увеличенной и уплотненной головкой железы или кистой появляется желтуха, а при холангите — лихорадка, тяжесть и болезненность в правом подреберье. При с давлении двенадцатиперстной кишки может отмечаться ускоренное чувство насыщения, тошнота и рвота после приема пищи. При крупных панкреатических и парапанкреатических кистах больные иногда жалуются на асимметрию живота, болезненное выбухание в его верхнем отделе (см. ниже).
Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы кровотечением проявляется хорошо известными общими симптомами кровопотери, а при наличии сообщения между полостью и просветом желудочно-кишечного тракта (чаще всего псевдоцисто-дуоденальный свищ) появляется обильный дегтеобразный стул. Боли иногда усиливаются, причем в области кисты начинает пальпироваться или увеличиваться образование.
Жалобы, связанные с эндокринной недостаточностью поджелудочной железы, возникают обычно поздно, и не всегда привлекают внимание больного. Причиной этого может быть снижение потребности в инсулине из-за нарушения всасывания углеводов, а также и с тем, что в островковом аппарате одновременно с инсулином по тем же причинам уменьшается и секреция его антагониста — глюкагона, а это способствует стабилизации содержания глюкозы в крови и «мягкому» течению диабета у ряда больных ХП.
Анамнез больных ХП чаще всего достаточно характерен. У большинства из них в течение нескольких лет до появления расстройств, связанных с патологией поджелудочной железы, отмечается неумеренное потребление алкоголя вследствие выраженной алкогольной зависимости (алкоголизм) или же так называемого бытового пьянства.
Хотя во многих случаях больные стремятся скрыть от врача истинное количество потребляемого ими алкоголя, нельзя все же исключить, что иногда алкогольный ХП может быть и от приема умеренных доз крепких напитков, и явиться следствием индивидуально повышенной чувствительности к ним поджелудочной железы.
У количественно меньшей группы больных, в которой преобладают женщины среднего и пожилого возраста, в анамнезе отмечается проявления желчнокаменной болезни, в том числе осложнявшейся эпизодами обтурационной желтухи и/или холангита, наличие так называемого постхолецистэктомического синдрома, часто связанного с резндуальным холедохолитиазом. Иногда, впрочем, желчнокаменная болезнь, осложнившаяся ХП, может протекать без классических симптомов, и холецисто- или даже холедохолитиаз диагностируются у больного ХП лишь при специальном исследовании.
Редко в анамнезе отмечаются закрытая или открытая травма поджелудочной железы, операции на железе или соседних с ней органах, эндоскопические вмешательства на большом дуоденальном сосочке.
Иногда в анамнезе устанавливаются другие эндогенные или экзогенные факторы, могущие быть причиной или же способствовать возникновению ХП (пшерпаратиреоз, муковисцидоз, наследственные нарушения обмена веществ, систематический прием некоторых медикаментов).
При объективном клиническом исследовании больного неосложненным ХП относительно редко удается выявить специфичные для этого заболевания признаки. При осмотре у значительной части больных отмечается пониженное питание, бледный, иногда с желтушным или землистым оттенком цвет кожи лица, язык с беловатым налетом.
При перкуссии и аускультации груди в редких случаях выявляется выпот, локализующийся чаще в левой плевральной полости и связанный либо с панкреатоплевральным свищем, либо с нагноением панкреатической или парапанкреатической псевдокисты, расположенной под левым куполом диафрагмы. Плевральный выпот в последнем случае называют реактивным.
Асимметричное увеличение объема живота в верхнем отделе можно наблюдать при наличии крупной панкреатической или парапанкреатической псевдокисты (см. ниже).
Наличие асцита, обусловливающего общее увеличение размеров живота и перемещающуюся при перемене положения перкуторную тупость в отлогих его отделах, бывает связано с вторичной портальной гипертензией, которая развивается в результате вовлечения в рубцово-воспалительный процесс и или тромбоза воротной вены и ее главных притоков (верхняя брыжеечная и селезеночная вены), проходящих в непосредственной близости от поджелудочной железы (подпеченочный портальный блок). В этом случае асциту обычно предшествует и сопутствует спленомегалия, определяемая пальпаторно или перкуторно.
Пальпировать саму патологически измененную поджелудочную железу удается, главным образом, у истощенных больных в виде поперечно расположенного в эпигастрии болезненного валика, а также при наличии в ней значительных по размеру полостных образований (псевдокисты, вялотекущие абсцессы), в том числе являющихся субстратом так называемой опухолевидной формы ХП.
Иногда обращает на себя внимание несоответствие между интенсивным болевым синдромом и незначительной болезненностью, провоцируемой при пальпации.
В случае обтурационной желтухи, связанной с увеличением и уплотнением головки поджелудочной железы, окружающей терминальный отдел общего желчного протока, иногда удается пальпировать увеличенный и безболезненный желчный пузырь (вариант симптома Курвуазье), а при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки — растянутый желудок с провоцируемым феноменом шума плеска.
Иногда в области мечевидного отростка выслушивается систолический шум, свидетельствующий о компрессионном стенозе чревного ствола, могущем обусловить ишемию поджелудочной железы (и других органов верхнего отдела живота) и, как уже упоминалось, иметь отношение к патогенезу ХП. При этом компрессия сосуда бывает врожденной (на уровне пищеводного отверстия диафрагмы) или же вторичной, связанной с Рубцовыми изменениями в парапанкреатической клетчатке, вокруг чревного ствола.
Лабораторная диагностика хронического панкреатита
При исследовании больных с подозрением на ХП лабораторные данные имеют вспомогательное диагностическое значение. В общем анализе крови может выявляться та или иная степень анемии, а также фазовые изменения, характерные для обострения инфекционно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, увеличение СОЭ). При биохимическом анализе у истощенных больных обнаруживается гипопротеииемия, а при вторичном диабете — гипергликемия. При монотонно текущем ХП повышения ферментов в крови, в частности гиперамилаземии, может не наблюдаться, а при обострениях уровень ферментов, как правило, повышается, причем иногда до высоких цифр. Соответствующее этому повышение уровня ферментов наблюдается и в моче.
В кале при стеаторее обнаруживают нейтральный жир и мыла, причем содержание желчных кислот оценивается как нормальное (разумеется, при нормальной проходимости желчных путей). При креаторее, связанной с недостаточным ферментативным расщеплением белков, в кале содержатся малоизмененные мышечные волокна. Современным методом оценки внешнесекреторной функции ПЖ является эластазный тест (определение содержания эластазы в кале; этот фермент, в отличие от других ферментов ПЖ, выделяется в неизмененном состоянии полностью).
Предложены и подробно описаны методики количественного изучения внешней секреции поджелудочной железы с помощью анализа, как дуоденального содержимого, так и чистого панкреатического секрета, получаемого путем прямой эндоскопической катетеризации панкреатического протока. Эти методики довольно сложны и имеют скорее научное, чем прикладное значение, а результаты соответствующих исследований мало влияют на выбор хирургической тактики при ХП и его осложнениях. Кроме того, как уже упоминалось, зондирование панкреатического протока связано с опасностью обострения панкреатита, тяжесть которого, к сожалению, непредсказуема.
Некоторое диагностическое значение имеет исследование ферментов (преимущественно амилазы) в пунктатах содержимого ложных кист, а также в плевральном экссудате, иногда осложняющем течение ХП.
ЛИТЕРАТУРА
1. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.
2. Анзимиров В. Л., Баженова А. П., Бухарин В. А. и др. Клиническая хирургия: Справочное руководство / Под ред. Ю. М. Панцирева. — М.: Медицина, 2000. — 640 с: ил.
3. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит. — М.: Медицина, 1976. — 188 с.
4. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. — СПб.: Питер, 2004.
5. Хирургические болезни / Под ред. Кузина М.И. — М.: Медицина, 1995.
6. Шалимов А. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е. Острый панкреатит и его осложнения. — Киев, 1990. — 272 с.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы. Классификация и лабораторная диагностика хронического панкреатита»
МИНСК, 2008
Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы
Поджелудочная железа (ПЖ) расположена забрюшинно на уровне I-II поясничных позвонков, занимая косопоперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Различают головку с крючковидным отростком, перешеек, тело и хвост ПЖ.
Головка находится справа от позвоночника, в «подкове» двенадцатиперстной кишки. Кзади и медиально от нее отходит крючковидный отросток ПЖ. Тело железы прилежит к задней поверхности желудка. Позади ПЖ на уровне перехода ее головки в тело (перешеек) проходят верхние брыжеечные сосуды, справа и сзади огибаемые крючковидным отростком ПЖ, что может создавать серьезные технические трудности при удалении головки. По верхнему краю тела ПЖ по направлению к хвосту проходит селезеночная артерия. Селезеночная вена, расположенная позади ПЖ, соединяясь с верхней брыжеечной веной, образует воротную вену, которая формируется позади головки. Главный панкреатический (вирсунгов) проток образуется в результате слияния мелких дольковых протоков. В 70-90% случаев он открывается вместе с общим желчным протоком в гепатопанкреатическую (фатерову) ампулу (по И. И. Киселеву, 1939), которая заканчивается большим Дуоденальным сосочком на медиальной стенке средней трети нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки. Реже, в 10-30%, ампула отсутствует, и только в 3% — общий желчный проток и главный панкреатический проток впадают в двенадцатиперстную кишку (ДПК) раздельно. Добавочный (санториниев) панкреатический проток по данным О. В. Пронина (1956) имеется в 94% наблюдений и в 36% — впадает самостоятельно в ДПК. В остальных случаях (64%) главный и добавочный протоки сливаются в толще головки ПЖ.
Артериальное кровоснабжение ПЖ осуществляется ветвями гастродуодепалыюй, верхней брыжеечной и селезеночной артерий, отток крови происходит по одноименным венам в портальную систему.
Иннервация ПЖ осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечпого сплетений.
ПЖ выполняет экзокринную и эндокринную функции. За сутки она выделяет от 500 до 2000 мл панкреатического сока при нормальной массе железы 70-
Среди массы клеток панкреатической паренхимы имеются клеточные скопления особого вида, которые называются панкреатическими островками (Лангерганса). Они разбросаны по всей железе, но наиболее многочисленны в хвостовом отделе. На 60—J 70% островки Лангерганса состоят из бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Другие гормоипродуцирующие клетки (альфа, G, Е) вырабатывают глюкагон, гастрин, серотонин, панкреатический полипептид (ПП) и прочие гормоны. Эти клетки называют нейроэпдокринными и относят к АПУД-системе (Amine Precursor, Upake and Decarboxylation — захват и декарбоксилирование предшественников аминов).
Классификация хронического панкреатита
Многообразие хронического панкреатита и отсутствие единства во взглядах на сущность заболевания породили множество его классификаций, рекомендовавшихся различными авторами, и обусловили отсутствие классификации общепринятой. В настоящих рекомендациях предлагается вариант классификации хронического панкреатита, основанный на соображениях, изложенных в разделах о причинах и патогенезе заболевания, а также учитывающий факторы, важные с клинической точки зрения.
В зависимости от причины заболевания хронический панкреатит может быть: 1) алкогольным, 2) холангиогенным (связанные с заболеваниями желчных путей), 3) травматическим, 4) обусловленным прочими факторами.
По характеру морфологических изменений в паренхиме железы следует выделять: 1) диффузно склерозирующий хронический панкреатит; 2) хронический панкреатит с наличием полостных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы). Оба эти типа могут протекать: а) без кальцификации; б) с кальцификацией паренхимы железы.
По состоянию протоковой системы следует выделять: 1) ХП без признаков протоковой гипертензии; 2) ХП с признаками протоковой гипертензии без наличия внутрипротоковых конкрементов или с наличием внутрипротоковых конкрементов.
По распространенности бывают: 1) регионарные ХП с преимущественной локализацией изменений в головке ПЖ, в теле ПЖ, в хвосте ПЖ (возможны сочетания); 2) субтотальные ХП; 3) тотальные ХП. Кроме того, выделяют: а) ХП без выраженного поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреати-та); б) ХП с выраженным поражением парапанкреатической клетчатки.
В клиническом аспекте можно выделить: 1) первично хронический панкреатит; 2) резидуальный (остаточный) ХП, являющийся продолжением острого панкреатита.
Течение хронического панкреатита может быть монотонным или периодически обостряющимся с фазами: а) обострения; б) ремиссии; а также латентным (при многолетней ремиссии).
Можно различать ХП в зависимости от наличия осложнений и их характера: ХП без осложнений и ХП, осложненный: а) острым массивным панкреонекрозом; б) панкреатическим свищом; в) обтурационной желтухой и/или холангитом; г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки; д) портальной гипертензией; е) кровотечением; ж) алиментарным истощением; з) сахарным диабетом.
Клиническая картина хронического панкреатита
Наиболее частым и относительно ранним проявлением ХП является болевой синдром. Боль, как правило, значительной или резко выраженной интенсивности бывает связана с нарушением оттока экскрета железы и протоковой гипертензией, хроническим воспалительным процессом в железе асептического или инфекционного происхождения, а также с вовлечением в рубцово-воспалительные изменения забрюшинных нервных сплетений и сосудов, обеспечивающих кровообращение в поджелудочной железе (ишемия). Боль обычно локализуется в эпигастральной области, иногда ближе к левому или правому подреберью, нередко иррадиирует в поясницу или имеет опоясывающий характер. Локализация болевых ощущений может зависеть от расположения зоны наибольшего или преимущественного поражения железы (головка, тело, хвост).
Иногда боль бывает монотонной, но у большинства больных связана с приемом пищи и начинается или усиливается через час и более после еды. В ряде случаев отмечаются преимущественно ночные боли. При рецидивирующем панкреатите боли могут появляться только в период обострений или же усиливаться в эти периоды.
Характерным для болей при ХП считается склонность усиливаться в положении больного на спине и ослабевать при перемене положения тела. Прием алкоголя иногда временно ослабляет болевой синдром, однако у большинства больных способствует его усилению. При ХП, связанном с холелитиазом, панкреатогенные боли могут сочетаться с болями в правом подреберье, характерными для холецистита.
У больных с так называемым безболевым ХП или латентным его течением (чаще при алькогольном ХП) боли могут быть незначительными или же длительное время отсутствовать вовсе, что по всей вероятности, может быть связано с отсутствием выраженной протоковой гипертензии. Клинические проявления у этой группы больных нередко связаны преимущественно со снижением внешней или же внутренней секреции поджелудочной железы.
Группа часто встречающихся симптомов ХП зависит от ферментативной недостаточности железы и соответствующих расстройств пищеварения. Так, почти одновременно с болями у большинства пациентов возникают жалобы на вздутие и распирание живота, а иногда слюнотечение после приема пищи. Эти симптомы усиливаются при нарушениях диеты и после приема алкоголя. Характерным является также расстройство стула. В типичных случаях в начале возникают запоры, которые затем сменяются неустойчивым стулом с чередованием запоров и поносов. При нередко наблюдаемой стеаторее каловые массы приобретают сероватую окраску, характерный жирный блеск и могут содержать частицы непереваренной пищи. В тяжелых случаях может возникнуть упорный обильный понос с жидким водянистым стулом, содержащим жировые капли. Аппетит при этом бывает сохранен, а у некоторых больных даже повышен.
Расстройства пищеварения, состоящие в нарушениях переваривания и утилизации пищевых веществ и витаминов, ведут к снижению массы тела и алиментарному истощению больных, сопровождающемуся гиповитаминозом.
При возникновении в зоне железы вторичного инфекционного процесса (обычно при панкреатите, связанном с формированием патологических полостей — нагноившихся ложных кист) возникает лихорадка, иногда сопровождаемая познабливанием и потами, и связанное с этим общее недомогание, а также усиление болевых ощущений в области патологического очага. В случае вторичного нарушения пассажа желчи из-за сдавления терминального отдела холедоха увеличенной и уплотненной головкой железы или кистой появляется желтуха, а при холангите — лихорадка, тяжесть и болезненность в правом подреберье. При с давлении двенадцатиперстной кишки может отмечаться ускоренное чувство насыщения, тошнота и рвота после приема пищи. При крупных панкреатических и парапанкреатических кистах больные иногда жалуются на асимметрию живота, болезненное выбухание в его верхнем отделе (см. ниже).
Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы кровотечением проявляется хорошо известными общими симптомами кровопотери, а при наличии сообщения между полостью и просветом желудочно-кишечного тракта (чаще всего псевдоцисто-дуоденальный свищ) появляется обильный дегтеобразный стул. Боли иногда усиливаются, причем в области кисты начинает пальпироваться или увеличиваться образование.
Жалобы, связанные с эндокринной недостаточностью поджелудочной железы, возникают обычно поздно, и не всегда привлекают внимание больного. Причиной этого может быть снижение потребности в инсулине из-за нарушения всасывания углеводов, а также и с тем, что в островковом аппарате одновременно с инсулином по тем же причинам уменьшается и секреция его антагониста — глюкагона, а это способствует стабилизации содержания глюкозы в крови и «мягкому» течению диабета у ряда больных ХП.
Анамнез больных ХП чаще всего достаточно характерен. У большинства из них в течение нескольких лет до появления расстройств, связанных с патологией поджелудочной железы, отмечается неумеренное потребление алкоголя вследствие выраженной алкогольной зависимости (алкоголизм) или же так называемого бытового пьянства.
Хотя во многих случаях больные стремятся скрыть от врача истинное количество потребляемого ими алкоголя, нельзя все же исключить, что иногда алкогольный ХП может быть и от приема умеренных доз крепких напитков, и явиться следствием индивидуально повышенной чувствительности к ним поджелудочной железы.
У количественно меньшей группы больных, в которой преобладают женщины среднего и пожилого возраста, в анамнезе отмечается проявления желчнокаменной болезни, в том числе осложнявшейся эпизодами обтурационной желтухи и/или холангита, наличие так называемого постхолецистэктомического синдрома, часто связанного с резндуальным холедохолитиазом. Иногда, впрочем, желчнокаменная болезнь, осложнившаяся ХП, может протекать без классических симптомов, и холецисто- или даже холедохолитиаз диагностируются у больного ХП лишь при специальном исследовании.
Редко в анамнезе отмечаются закрытая или открытая травма поджелудочной железы, операции на железе или соседних с ней органах, эндоскопические вмешательства на большом дуоденальном сосочке.
Иногда в анамнезе устанавливаются другие эндогенные или экзогенные факторы, могущие быть причиной или же способствовать возникновению ХП (пшерпаратиреоз, муковисцидоз, наследственные нарушения обмена веществ, систематический прием некоторых медикаментов).
При объективном клиническом исследовании больного неосложненным ХП относительно редко удается выявить специфичные для этого заболевания признаки. При осмотре у значительной части больных отмечается пониженное питание, бледный, иногда с желтушным или землистым оттенком цвет кожи лица, язык с беловатым налетом.
При перкуссии и аускультации груди в редких случаях выявляется выпот, локализующийся чаще в левой плевральной полости и связанный либо с панкреатоплевральным свищем, либо с нагноением панкреатической или парапанкреатической псевдокисты, расположенной под левым куполом диафрагмы. Плевральный выпот в последнем случае называют реактивным.
Асимметричное увеличение объема живота в верхнем отделе можно наблюдать при наличии крупной панкреатической или парапанкреатической псевдокисты (см. ниже).
Наличие асцита, обусловливающего общее увеличение размеров живота и перемещающуюся при перемене положения перкуторную тупость в отлогих его отделах, бывает связано с вторичной портальной гипертензией, которая развивается в результате вовлечения в рубцово-воспалительный процесс и или тромбоза воротной вены и ее главных притоков (верхняя брыжеечная и селезеночная вены), проходящих в непосредственной близости от поджелудочной железы (подпеченочный портальный блок). В этом случае асциту обычно предшествует и сопутствует спленомегалия, определяемая пальпаторно или перкуторно.
Пальпировать саму патологически измененную поджелудочную железу удается, главным образом, у истощенных больных в виде поперечно расположенного в эпигастрии болезненного валика, а также при наличии в ней значительных по размеру полостных образований (псевдокисты, вялотекущие абсцессы), в том числе являющихся субстратом так называемой опухолевидной формы ХП.
Иногда обращает на себя внимание несоответствие между интенсивным болевым синдромом и незначительной болезненностью, провоцируемой при пальпации.
В случае обтурационной желтухи, связанной с увеличением и уплотнением головки поджелудочной железы, окружающей терминальный отдел общего желчного протока, иногда удается пальпировать увеличенный и безболезненный желчный пузырь (вариант симптома Курвуазье), а при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки — растянутый желудок с провоцируемым феноменом шума плеска.
Иногда в области мечевидного отростка выслушивается систолический шум, свидетельствующий о компрессионном стенозе чревного ствола, могущем обусловить ишемию поджелудочной железы (и других органов верхнего отдела живота) и, как уже упоминалось, иметь отношение к патогенезу ХП. При этом компрессия сосуда бывает врожденной (на уровне пищеводного отверстия диафрагмы) или же вторичной, связанной с Рубцовыми изменениями в парапанкреатической клетчатке, вокруг чревного ствола.
Лабораторная диагностика хронического панкреатита
При исследовании больных с подозрением на ХП лабораторные данные имеют вспомогательное диагностическое значение. В общем анализе крови может выявляться та или иная степень анемии, а также фазовые изменения, характерные для обострения инфекционно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, увеличение СОЭ). При биохимическом анализе у истощенных больных обнаруживается гипопротеииемия, а при вторичном диабете — гипергликемия. При монотонно текущем ХП повышения ферментов в крови, в частности гиперамилаземии, может не наблюдаться, а при обострениях уровень ферментов, как правило, повышается, причем иногда до высоких цифр. Соответствующее этому повышение уровня ферментов наблюдается и в моче.
В кале при стеаторее обнаруживают нейтральный жир и мыла, причем содержание желчных кислот оценивается как нормальное (разумеется, при нормальной проходимости желчных путей). При креаторее, связанной с недостаточным ферментативным расщеплением белков, в кале содержатся малоизмененные мышечные волокна. Современным методом оценки внешнесекреторной функции ПЖ является эластазный тест (определение содержания эластазы в кале; этот фермент, в отличие от других ферментов ПЖ, выделяется в неизмененном состоянии полностью).
Предложены и подробно описаны методики количественного изучения внешней секреции поджелудочной железы с помощью анализа, как дуоденального содержимого, так и чистого панкреатического секрета, получаемого путем прямой эндоскопической катетеризации панкреатического протока. Эти методики довольно сложны и имеют скорее научное, чем прикладное значение, а результаты соответствующих исследований мало влияют на выбор хирургической тактики при ХП и его осложнениях. Кроме того, как уже упоминалось, зондирование панкреатического протока связано с опасностью обострения панкреатита, тяжесть которого, к сожалению, непредсказуема.
Некоторое диагностическое значение имеет исследование ферментов (преимущественно амилазы) в пунктатах содержимого ложных кист, а также в плевральном экссудате, иногда осложняющем течение ХП.
ЛИТЕРАТУРА
1. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.
2. Анзимиров В. Л., Баженова А. П., Бухарин В. А. и др. Клиническая хирургия: Справочное руководство / Под ред. Ю. М. Панцирева. — М.: Медицина, 2000. — 640 с: ил.
3. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреатит. — М.: Медицина, 1976. — 188 с.
4. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. — СПб.: Питер, 2004.
5. Хирургические болезни / Под ред. Кузина М.И. — М.: Медицина, 1995.
6. Шалимов А. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е. Острый панкреатит и его осложнения. — Киев, 1990. — 272 с.