Реферат Метаболические сдвиги в организме, происходящие вследствие сахарного диабета
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Б. ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА БИОЛОГИИ
ТЕМА: МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОРГАНИЗМЕ,
ПРОИСХОДЯЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗНИКНО-
ВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
СТУДЕНКИ VI - ГО КУРСА
БИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:
УФА 1999.
СОДЕРЖАНИЕ:
Введение - 3
Глава 1. Аналитический обзор - 5
1.1.Общая характеристика сахарного диабета - 5
1.1.1.Определение и классификация - 5
1.1.2.Этиология - 8
1.1.3.Эпидемиология - 12
1.2.Патологическая физиология - 13
1.2.1.Поджелудочная железа как основной источник заболевания - 13
1.2.2.Гормоны - продукты внутрисекреторной деятельности
поджелудочной железы - 15
1.2.3.Нарушение углеводного обмена в результате патологической
деятельности гормонов поджелудочной железы - 21
1.2.4.Нарушение липидного обмена в результате патологической
деятельности гормонов - 23
1.2.5.Нарушение белкового обмена в результате патологической
деятельности гормонов - 25
1.2.6.Патологическая анатомия - 26
1.3.Некоторые методы диагностики заболевания - 35
1.4.Достижения современной медицины в методах лечения
сахарного диабета - 39
Использованная литература - 51
Введение
Из различных паталогических состояний,связанных с нарушениями эндокринной функции поджелудочной железы, сахарный диабет , характе-ризующийся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина,
по частоте намного опережает все остальные и служит главным предметом настоящей работы. Нарушения секреции глюкагона при диабете часто являются вторичными и только в очень редких случаях ( например, при синдроме глюкагономы ) могут быть первичным фактором, определяющим нарушения обмена веществ.
Сахарный диабет характеризуется изменениями обмена в организме всех основных энергитических веществ - углеводы, жиры, белки исопровождается первичными или вторичными нарушениями секреции разнообразных гормонов: инсулин, глюкагон, гормон роста,-и чувствительности к ним.
Как с этиологической, так и с клинической точки зрения диабет не является единой назологической формой.При диабете I типа генетическая предрасположенность, связанная с системой HLA , имеет определенное значение, но может оказаться недостаточной для того,чтобы обусловить развитие заболевания.Большую роль играют, вероятно,приобретенные факторы, такие как вирусная инфекция и аутоиммунные процессы.Однако и эти факторы могут вызвать диабет только у генетически предрасположенных лиц.
Наблюдаемые при диабете метаболические нарушения отражают прежде всего степень абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Поскольку инсулин является основным анаболитическим гормоном, уже минимальная его недостаточность приводит к снижению способности организма пополнять запасы энергетических веществ из-за недостаточного накопления потребляемых пищевых продуктов.При выраженном дефиците инсулина нарушается не только накопление энергетического материала в состоянии сытости, но происходит и черезмерная мобилизация эндогенных его запасов в состоянии голода(например, гипегликемия, гипераминоацидемия, гиперлипоацидемия натощак).В большинстве случаев тяжелой формы диабета (диабетический кетоацидоз) наблюдается черезмерная продукция глюкозы, а также выраженное ускорение катаболизма( липолиза, протеолиза).
Клиницисты обосновывают диагноз этого заболевания фактом гипергликемии. При явной симптоматике(полидипсия, полиурия, полифагия и исхудание), гипергликемия у больного, по всей вероятности, наблюдается не только после приема пищи, но и натощак Независимо от применяемых критериев точная интерпритация лабораторных данных требует правильного понимания методических и физиологических факторов, влияющих на результаты определения концентрации глюкозы.
За последние 50-60 лет произошло резкое изменение ожидаемой продолжительности жизни, а также причин смерти у больных диабетом. В доинсулиновую эру больные с инсулинзависимым диабетом редко жили больше нескольких месяцев или лет после установления диагноза,а смерть более чем в 40% случаев наступала от диабетического кетоацитоза. В настоящее время на долю кетоацитоза и гиперсмолярной комы приходится только 1% случаев смерти больных диабетом. Главной причиной смерти является почечная недостаточность(особенно при инсулинозависимом сахарном диабете I типа) и поражение коронарных артерий ( особенно при инсулинонезависимои сахарном диабете II типа).
ГЛАВА I Аналитический обзор
1.1.Общая характеристика сахарного диабета.
1.1.1.Определение и классификация.
Сахарный диабет(diabetes mellitus) представляет собой хроническое нарушение обмена веществ обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, характеризующейся гипергликемией после еды или натощак и сопровождающееся при наиболее выраженных формах кетозом и белковым истощением. При большей длительности заболевания оно осложняется поражением мелких сосудов( микроангиопатии), особенно сетчатки и почечных клубочков, и ускоренным развитием атеросклероза. Клинически сахарный диабет может варировать от бессимптомно текущего , выявляемого только на основании изменения содержания глюкозы , до скоротечного, потенциально катастрофического состояния при котором развивается шок или кома( Felig P., et al.,1985).
Во время многочисленных исследований, особенно тех в которых изучалась роль генетических и приобретенных факторов в этиологии сахарного диабета, свидетельствуют о том, что первичный сахарный диабет не является единым заболеванием, а представляет собой синдром, гетерогенный как в плане этиологии так и в плане патогенеза (Fajans S.S. et. al. ,1978).Эти данные свидетельствуют о необходимости учитывать при классификации потенциальные этиологические факторы, такие как присутствие антител к островковым клеткам и специфические гаплотипы HIA. С тех пор как человечество узнало о сахарном диабете было множество попыток классифицировать это заболевание. В 1985, по рекомендации ВОЗ, кроме ранее выделенных типов диабета, в классификацию была включена еще одна его клиническая форма. Она обусловлена недостаточностью питания главным образом в тропических странах у больных 10-50 лет(Зефирова Г .С.,1991).
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе :
1.Спонтанный сахарный диабет:
-инсулинзависимый -тип I
-инсулинонезависимый-тип II
а)-у лиц с нормальной массой тела
б)-с ожирением
2.Вторичный сахарный диабет, включая сахарный диабет, сопутствующий определенным состояниям или синдромам:
а) заболевания поджелудочной железы
б)гормональные нарушения
в)состояния вызванные лекарственными или химическими веществами
г)определенные генетические синдромы
д)смешанные состояния.
3.Диабет обусловленный недостаточностью питания (тропический):
а) панкреатический
б) панкреатогенный
4. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)- ранее называвшийся химическим, бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом: а ) у лиц с нормальной массой тела
б) с ожирением
в)НТГ обусловленное другими определенными состояниями и синдромами.
5.Диабет беременных. НТГ, начавшееся при беременности.
Б.Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе , но со значительно увеличенным риском развития диабета ):
а) предшевствовавшие нарушения толерантности к глюкозе
б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.(ВОЗ,1985)
ТАБЛИЦА 1 клинические,генетические и иммунные особенности ИЗД и ИНЗД.
-возраст начала молодой, обычно до 30 старше 40
-начало болезни острое постепенное
-выраженность клини-
ческих симптомов резкая умеренная
-течение СД лабильное стабильное
-кетоацидоз склоны резистентные
-анализ мочи сахар и часто ацетон сахар
-масса тела снижена ожирение
-пол одинаково часто чаще женщины
-сезонность начала осенне-зимний отсутствует
-содержание в плазме снижено (инсулино- в норме часто повы-
инсулина и с-пептида пения) или не опре- шенно (редко снижено)
деляется
-антитела в крови к ост- 50-85% 10%
ровковым клеткам
-гаплотипы (HLA) В8, В15, DW5, DW4, не отличается от здоро-
DwR3,DwR4 вой популяции.
-Конкорданность у моно- < 50% > 90%
зиготных близнецов
-частота диабета у родст- < 10% > 20%
венников I-й степени
родства
-распространность 0,5% населения 2-5%населения
лечение инсулинотерапия диета, сахароснижающие
Еоп – экстинкция опытной пробы;
Ест – экстинкция стандартного раствора;
С – концентрация гемоглобинцианида в стандартном растворе, мг/%;
К – коэффициент разведения крови;
0,001 - коэффициент для пересчёта мг/100 мл. в г/100 мл
При использовании унифицированным гемоглобинцианидным методом нормальное содержание Нв у мужчин составляет от 132,0 – 164,0 г/л.. у женщин составляет от 115,0 – 145,0 г/л
2.2.2. Скорость оседания эритроцитов (унифицированный микрометод Панченкова).
Принцип: Смесь крови с цитратом при стоянии разделяется на два слоя (нижний - эритроциты, верхний – плазма). При этом СОЭ, т.е. величина столбика плазмы, бывает различной в зависимости от изменений физико – химических свойств крови.
Реактивы: 5% р-р трёхзамещённого цитрата натрия.
Специальное оборудование: Аппарат Панченкова, состоящий из штативов и капилляров. Пробирки и капилляры должны быть химически чистыми.
Ход определения: Перед использованием капилляра промыть цитратом натрия и заполнить им пробирку на ¼. Кровь набирают до метки "0". Устанавливают капилляр в штатив через час отмечают скорость оседания эритроцитов по высоте отстоявшегося слоя плазмы в мм.
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. Фелик Ф., Бакстер Дж.Д., Бродус А.Е., Фромен Л.А. Эндокринология и
метаболизм: пер. с анг. - М.: Медицина, 1985, стр.7-212.
2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994, стр.7-37;
45-95.
3. Клиническая эндокринология: Руководство/под ред. Старковой Н.Т. -
М.: Медицина, 1991, стр.188-245.
4. Агеев А.К. Клеточный состав островков поджелудочной железы при ин-
сулинонезависимых формах сахарного диабета. - Клиническая медици-
на., 1984, т.62 № 8 стр. 93-98.
5. Алексеев Ю.П., Мирходжаев А.Х. Характер изменения секреции глю-
кагона у больных сахарным диабетом. - Проблема эндокринологии,
1978, т.24 № 4 стр.3-9.
6. Кило Ч., Уильямсон Дж., Ричмонд Д. Что такое диабет? Факты и реко-
мендации: пер. с англ. - М.: Мир, 1993, стр.18-20.
7. Потемкин В.В. Эндокринология: М.: Медицина, 1978, стр.202-287.
8. Кахновский И.М., Кузнецов Д.А., Давиденков Н.В. - Терапевтический
архив, 1980, № 9, стр.51-55.
9. Германюк Е.Л. Гликолизированные белки крови при сахарном диабете.
Клиническая медицина., 1982, т.60, № 10, стр.17-21.
10.Ситникова А.М. - Терапевтический архив, 1971, № 7, стр.119-123.
11.Баранов В.Г., Зарипова З.Х. Уровень липидов в крови у больных при
сочетании ожирения со скрытыми явлениями сахарного диабета. -
Проблемы эндокринодогии, 1979, т.25, № 3, стр.3-6.
12.Маркосян А.А. Физиология тромбоцитов. - Л., 1970, стр.158-210.
13.Гусейнов Ч.С. Физиология и патология тромбоцитов. - М., 1971,
стр.640-645.
14.Вильчинская М.Н. Показатели микроциркуляторного гемостаза у боль-
ных сахарным диабетом./Системы свертывания крови и фибринолиз.
Саратов, 1975, ч.2, стр.362-363.
15.Файтельсон В.И., Файтельсон Г.И. Особенности агрегационных
свойств тромбоцитов у больных сахарным диабетом молодого возраста/
Патология сердечно-сосудистой системы при нарушениях нейро-гормо-
нальной регуляции. Л., 1978, стр.25-30.
16.Тихонова Е.П., Гринченко Т.С., Ревченко Т.В. Значение реактивных
гипогликемий в развитии сосудистых катастроф у больных сахарным
диабетом пожилого и старческого возраста/Современные проблемы ге-
ронтологии и гериазетрии, Тбилиси, 1977, стр.418-419.
17.Афанасьева С.Н. - Тезисный доклад 2-го Всесоюзного съезда эндокри-
нологов.: Л., 1980, стр.22.
18.Данилова А.И., Дектерева О.С. - Проблемы эндокринологии, 1984, т.30,
№ 5, стр.29.
19.Козлов Ю.А., Тимофеева Е.Е., Зингер М.Г. - Бюлютень эксперементаль-
ной биологии и медицины., 1986, № 4, стр.407.
20.Зак К.П., Руденко А.Н. - Проблемы эндокринологии., 1982, т.25, № 4,
стр.71.
21.Козлов Ю.А., Коврова В.С. - Экспериментальная анкология, 1981, т.3,
№ 4, стр.7.
22.Мартынова М.И., Смирнов В.В., Мазурина Н.А. - Вопросы охраны ма-
теринства и детства., 1988, № 5, стр.49.
23.Кравец Е.Б., Землякова З.М. - Проблемы эндокринологии, 1984, т.30,
№ 5, стр.18.
24.Кудрякова С.В., Романовская Г.А., Славина Л.С. Взаимосвязь А - хо-
лестерина и триглецеридов в крови у больных сахарным диабетом с
ИБС и без нее, - Терапевтический архив, 1984, т.56, № 10, стр.98-101.
25.Марков И.Н. - Научные труды центра института усовершенствования
врачей, 1970, т.153, стр.145-160.
26.Цирлина Д.Л., Бугров Ю.С., Городецкая Г.С. - Хирургия, 1974, № 4,
стр.95-99.
27.Залевская А.Г., Бурина М.К., Благосклоная Я.В. - Проблемы эндокри-
нологии, 1981, № 4, стр.24-27.
28.Окороков А.Н., Селиванов Р.М., Немцов А.В. - Терапевтический архив,
1982, № 10, стр.27-30.
29.Всемирная организация здравоохранения: комитет экспертов ВОЗ по
сахарному диабету. Второй доклад. Серия технических докладов. -
М.: Медицина, 1985, стр.90-92.
30.Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей.
В 3-х томах./под редакцией Комалова Ф.И., т.2. Болезни органов дыха-
ния, почек, эндокринной системы/Балаболкин М.И., Гембицкий Е.В.,
Гоган Е.Е. и др.; под ред. Гембицкого Е.В. - М.: Медицина, 1991,
стр.468-469.
31.Васюкова Е.А., Гуляева А.С., Кацнельсон М.И. и др. НLA - антигены,
гормональный профиль, антитела к инсулину у больных ИЗСД с рети-
нопатией, - Клиническая медицина, 1981, № 11, стр.42-44.
32.Давиденкова Е.Ф., Либерман И.С. Генетика сахарного диабета. - М.:
Медицина, 1988, стр.159-160.
33.Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. - М.: Медицина,
1987, стр.103.
34.Савина Л.В., Червинский И.П., Гусев А.В., Булевская Н.В. Ксеропроте-
инография сывороточной системы крови больных сахарным диабетом -
Проблемы эндокринологии, 1987, № 5, стр.16-18.
35.Талантов В.В. Болезнь - инъекция - болезнь (осложнения инъекционной
терапии). - Казань.: 1989, стр.78-80.
36.Баранов В.Г., Стройнова А.С. Сахарный диабет - Л.: Медицина, 1980,
стр.127-128.
37.Справочник по диетологии/под ред. Покровского А.А. и
Самсонова М.А. - М.: Медицина, 1981, стр.611.
38.Вахитова С.Х., Юсупов А.С. Безлекарственные методы лечения са-
хирного диабета. Уфа: Башк. кн. изд-во, 1988, стр.63-66.
39.Orci L.The microanatomy of the islets of Langerhans. - Metobalism, 1976,
p.25.
40.Gepts W. Seguentiul changes in the cytological composition of the pancrea-
tic islest in juvenici diabetes.- In: Diabetas. Proceedings of the IX cenyress
of the International Diabetes Federation/Ed. Basaj J.B. - Amsterdam,
Excerpta. Medica, 1977, p.299.
41.Kohner E.M. Diabetic retinopathy. - Clin. Endocrinol. Metab., 1977, p.6,345.
42.Zawalich W.S. Intermediary metabolism and insulin secretion from isolated
rat isles of Langerhans - Diabetes, 1979, p.28,252.
43.Malase W.I.,Hutton J.C.,Kawazu S.,Herchuels A.,Valverbe M.,Sener A.The
stimulus sekretion coupling of glucose-incluced insulin release.XXXV.The
links between metabolic and cationic events-Diabetologia,1979,p16,331.
44.Porte D.Ir. Pupo A.A.Insulin responses to glucose ;cvidence for a two pool
system in men.-G. clin. Invest,1969,p48,2309.
45.Duckworth W .C.,Stents F.B.,Heinemann M.,Kitabchi A.E.Initial site of insu-
lin cleavage by insulin protease.-Proc. Natl. Acad. Sci. USA,1979,p.76,635.
46.Rabkin R., Simon N.,Steiner S.,Colwell J.A.Effect of renal disease on renal up
teke and excretion of insulin in men.-N.Engl. J.Med.,1970,p.282,182.
47.Cherrington A.D., Chiasson J.C., Lityenguist J.E., Iennings A.S., Keller U.,
Lacy W.W. The reol of insulin and glucagon in the regulation of basal gluco-
se production in the postabsorptive dog. - I. Clin. Invest., 1976, p.58,1407.
48.Gerich I.E., Raptis S., Rosenthal I. Somatostatin symposium. - Metabolism,
1978, p.27. (Supp1), 1.
49.Sacca L., Sherwin R., Felig P. Effect of seguential in fasion of glucagon and
epinephrine on glucose turnover in the dog. - Am. I. Physiol., 1978, p.235,
E 287.
50.Deibert D.C., DeFronzo R. Epinephrine - induced insulin sesistance in man. -
I. Clin. Invest., 1980, p.65,707.
51.Eigler N., Sacca L., Sheruin R.S. Synergistic interactions of physiologic incre-
ments of glucagon, epinephrine, and control in the dog. - A model for stress -
indused hyperglycemia. - I. Clin. Invest., 1979, p.63,114.
52.Sacca L., Sheruin R., Felig P. Influence of comatostatin on glucagon - and
epinephrine - stimulated hepatic glucose outsud in the dog. - An. I. Physiol.,
1979, p.238 E113.
53.Brodows R.I., Ensinck I.W., Campbell R.G. Mechanism of plasma cyclic
AMP response to hypoglicemia in man. - Metabolism, 1978, p.25,659.
54.Olefscy J.M. Effect of dexamethasone on insulin binding glucose transport
ang glucose oxidation of isolated rat adipocytes. - I. Clin. Invest., 1975, p.56,
1429.
55.Shervin R.S., Felig P. Glucagon physiology in health and dislase. - In: Inter-
national Review of physiology/Ed. McCann S.M. Vol.16 Endocrine physiolo-
gy. - Baltimor; University Park Press, 1977, p.151.
56.Serich G.E., Lerenri M., Schncider V. - New Engl. S. Med., 1975, vol.292,
p.985-988.
57.Wahren G., Felig P., Cerasi E., Luft R. Splancnnic and peripheral glucose
and amino acid metabolism in diabetes mellitus. - I. Clin. Invest., 1972, p.51,
1870.
58.Felig P., Wahren I. Influence of endogenous insulin secretion on splanennic
glucose and amino acid metabolism. - I. Clin. Invest., 1971, p.50,1702.
59.Felig P., Wahren I. Renal substrate ex change in human diabetes. - Diabetes,
1975, p.24, 730.
60.Chase P.H., Glasgow A.M. Iuvenile diabetes mellitus and serum lipids and
lipoprotein levels. - Am. I. Dis. Child., 1976, p.130,1113.
61.Brunzell I.D., Chait A., Bierman E.L. Pathophysiology of lipoprotein tran-
sport. - Metabolism, 1978, p.27.
62.Wahren J., Felig P., Hagenfeldt l.. Effect of protein ingestion on speanchnic
and leg metabolism in normal man and in diabetes mellitus. - I. Clin. Invest.,
1976, p.57,987.
63.Bunn H.F., Gabbay K.H., Gallop P.M. - Sciense, 1978, vol.200, p.21-22.
64.Kohner E.M., Meneschi F., Cassar I. et al. - Diabetologia (Berl.), 1980,
Bd.19, S.21.
65.Klujber L., Soltesz G., Gaszaiv V. et al., - Ibid., 1979, p.300.
66.Bolli I., Compagnuli P., Catechini M. et al - Diabetologia (Berl.), 1980, Bd.19,
S.259.
67.Herold K.C.,Huen T.,Golld H., Traisman H., Rubenstein A.H. - Diabetologia.,
1984, vol.27, supll.7, p.102.
68.Mahmoud A.A., Rodman H.M., Mandel M.A., Warren H.S. - I. Clin. Invest.
1976, vol.57, № 2, p.362.
69.Castelli W.P., Doyle I.T., Gordon T. - Circulation., 1975, vol.52, suppl.2,p.97.
70.Miller M.E., Backer L. - S. Pediat., 1972, vol.81, p.978-982.
71.Fajans S.S., Cloutier M.C., Crowther R.L. Clinical and etiologic heterogene-
ity of ediopathic diabetes mellitus. - Diabetic, 1978, № 27, p.1102.
72.Leslie R.D.G., Puke D.A. Genetic of diabetes. - The diabetes annual 3. - Eds
K.G.Alberti, L.P.Krall. - Elsever science publischers.- 1987, p.39-55.
73.Yoon I.W., Austin M., Onodera T., Notkins A.L. Virus - induced diabetic
ketoacidosis. - N. Engl. I. Med., 1979, p.300,1173.
74.Nerup I., Platz P., Ruder L.P., Thomsen H., Suejgaard A. HLA islet cell
antibodies and types of diabetes. - Diabetes, 1978, suppl.1, p.27,247.
75.Hammer M.R., John P.N., Flinn M.D. et al. Glicated fibrinogen: A new index
of shorttem diabetic control. - Ann. Din. Biohim, 1989, vol.26, № 1, p.58-62.
76.Lyons T.S., Kennedy L. Non-enzymatic glycosylution of skin collogen with
type 1 diabetes mellitus and limited joint mobility - Diabetologia, 1985, vol.28,
№ 1, p.2-5.
77.Oimomi M., Igaki N., Hata F. et al. Add - and diabetes accelerated glycotion
in the human aorta - Arch. Gerontol. Geriatr., 1989, vol.8, № 2, p.123-127.
78.Singer-Granick C., Hoffman R.P., Kerensky H. Glicagon us ponses to hypog-
lycemia in children and adolescents with ADDM - Diabetes care, 1988, vol.3,
p.234-238.
79.Schade D.S., Santiago I.V., Suyler I.S., Rizza R. Intensive insulin therapy -
N.Y.: Excerpta Medica, Prineeton. - 1983, p.207-209.
80.Baily S.I., Nattrass M. Treatment - metformin//Bailliere`s clin. Endocrin. Me-
tabol. - 1985, vol..2, p.455-476.
