СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1. Вич-инфекция
1.1. Клиника
1.2. Этиология
1.3. Патогенез
1.4. Лечение
2. Основные проявления ВИЧ-инфекции у пациентов, находящихся на стационарном лечении за последние пять лет
Заключение
Список литературы

Введение

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) — важнейшая мировая медицинская, социальная и политическая проблема ХХ века. В 1981 г. в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности», издаваемом в США Центром по контролю за заболеваниями (CDC, Atlanta), появилось первое упоминание о СПИД. В нем говорилось о пневмоцистной пневмонии у мужчин-гомосексуалистов, не имеющих в анамнезе диагнозов врожденного или вторичного иммунодефицитов. Возбудитель Pneumocystis carinii широко распространен на земном шаре среди людей и животных и не является патогенным для лиц с нормальной иммунной системой. Впоследствии появились сообщения о пациентах, у которых наряду с пневмоцистной пневмонией был диагностирован кандидоз. К августу 1981 г. имелась информация уже о 111 таких больных. Кроме того, было описано редкое для данной возрастной группы заболевание — саркома Капоши. Исследователи пришли к выводу о поражении иммунной системы неизвестной этиологии, что было подтверждено иммунологическими исследованиями. Появился термин СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита, по-английски AIDS. Середину 1981 г. можно считать началом эпидемии СПИД. Уже тогда были выявлены случаи заболеваний среди инъекционных наркоманов, больных гемофилией, реципиентов донорской крови, новорожденных от матерей из групп риска, сексуальных партнеров лиц, заболевших СПИД. В 1983 г. в лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера в Париже был изолирован человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Одновременно Роберт Галло и его сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус 3 типа (HTLV3), который оказался идентичен первому. В итоге за ним закрепилось название вируса иммунодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих ферменты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в живую клетку РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы-копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро клетки окружено оболочкой, содержащей гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор CD4. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Новые вирусные частицы атакуют клетки, вызывая их гибель, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток. Учитывая четкую связь между развитием заболевания и снижением у больного количества CD4-лимфоцитов, ученые полагают, что их снижение является главной особенностью патогенеза СПИД. Нарушается также функция лимфоцитов хелперов/индукторов, что приводит к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. За счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы и различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися вторичными заболеваниями. Все это обуславливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

1. Вич-инфекция

1.1. Клиника

ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с преимущественно перкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами.
Источниками инфекции являются больной человек, находящийся в периоде инкубации и в любом периоде заболевания, и вирусоносители. Наибольшие концентрации ВИЧ наблюдаются в крови, спинно-мозговой жидкости и сперме. В меньших концентрациях вирус обнаружен в слюне, грудном молоке, слезах, секрете влагалища. Механизм передачи ВИЧ реализуется естественными путями (посредством полового контакта, внутриутробного заражения) и искусственными (парентерально через кровь и необеззараженный медицинский инструментарий).
Заражение может носить профессиональный характер у медицинского персонала (врачей, медицинских сестер, санитаров), а также лиц, связанных с обработкой крови и других контаминированных жидкостей.
К числу потенциально опасных биологических жидкостей относятся:
1.                кровь, компоненты крови, препараты крови;
2.                сперма и вагинальные секреты;
3.                цереброспинальная, перикардиальная, синовиальная, плевральная, перитонеальная и амниотическая жидкости;
4.                слюна во время выполнения стоматологических процедур;
5.                другие биологические жидкости, контаминированные кровью (моча, рвотные массы, мокрота, потовая и слезная жидкости и др.).
Передача вируса может происходить при проникновении любой из перечисленных жидкостей через поврежденные кожные покровы (даже при микроскопических травмах) или при попадании брызг на конъюнктиву глаз или другие слизистые оболочки восприимчивого человека. Заражение возможно и при контакте инфекционного материала с раневыми поверхностями.
К основным видам медицинской деятельности, сопряженной с высоким риском инфицирования вирусом, относятся следующие: взятие крови, выполнение инъекций, обработка ран, инвазивные диагностические и лечебные процедуры,стоматологическое вмешательство, родовспомогательная деятельность, лабораторные исследования, работа в службе скорой медицинской помощи.

1.2. Этиология

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов. Вирионы являются сферическими частицами, в их структуре различают нуклеокапсид и оболочку. Структурные компоненты вируса, обладая различными антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов. Вирус обладает выраженной антигенной изменчивостью, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.
Вирионы нестойки во внешней среде. Они быстро инактивируются при нагревании, резком изменении кислотности среды, под воздействием дезинфектантов, однако устойчивы к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации.

1.3. Патогенез

ВИЧ-инфекции свойственно прогрессирующее течение с развитием иммунодефицита и гибелью больных вследствие возникновения и развития оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей и аутоиммунных процессов.
Проникший в организм человека вирус захватывается макрофагами и заносится ими в различные системы организма. Диссеминация вируса сопровождается развитием интоксикационного синдрома, гиперплазией лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки.
Основными мишенями вируса являются Т-лимфоциты, в которых он встраивается в молекулу ДНК, становясь провирусом. В таком неактивном состоянии с неинтенсивной репликацией он может персистировать длительное время, не вызывая значительного ухудшения состояния больного.
При воздействии различных кофакторов происходит интенсивная репликация вирусных частиц, сопровождающаяся гибелью клетки, развитием иммунодефицита.
Наряду с поражением Т-лимфоцитов у больных ВИЧ-инфекцией отмечается поликлональная активация В-лимфоцитов с увеличением синтеза иммуноглобулинов всех классов и последующим истощением этого отдела иммунной системы. Характерны угнетение антигенраспознающей и антигенпрезентирующей функций макрофагов, увеличение выделения ими ряда медиаторов. Наблюдается нарушение способности к первичному гуморальному специфическому ответу при сохранении вторичного гуморального ответа.
В результате нарушения функции иммунной системы возникают условия для неконтролируемой репликации вируса со значительным увеличением количества вирионов в различных средах организма. Создается благоприятная среда для развития болезней, вызываемых различными бактериями, грибами, простейшими, вирусами, гельминтами, возникновения злокачественных опухолей, аутоиммунных процессов. Развивается развернутая картина СПИДа с последующей гибелью больного.
Наряду с иммунными нарушениями возникает поражение нервной системы в виде мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии с повреждением глиальных элементов, нарушением чувствительности и спастическими гиперкинезами.

1.4. Лечение

Выявление у больного клинических или лабораторных признаков ВИЧ-инфекции служит показанием к тщательному обследованию его в специализированном стационаре для уточнения фазы и формы болезни, выработки терапевтических подходов. Терапевтические мероприятия направлены на супрессию возбудителя, коррекцию иммунодефицита, лечение вторичных инфекций, опухолевых и аутоиммунных заболеваний. В качестве этиотропной терапии используют противовирусные средства (азидотимидин, препараты интерферона и др.). Используют иммуномодулирующие средства, а также при необходимости — иммуносупрессоры для подавления аутоиммунных эффектов. Выбор препаратов для лечения вторичных инфекций определяется видом возбудителя и тяжестью заболевания. Для лечения опухолей применяют химиотерапевтические средства, лучевую терапию, по показаниям — оперативное лечение. Большое значение имеет психотерапия.
Лечение ВИЧ-инфекции является важнейшей проблемой современной медицины. Хотя в России число ВИЧ-инфицированных в сравнении с другими странами относительно невелико, однако оно неуклонно возрастает. Поэтому всем врачам необходимо иметь представление о лечении ВИЧ-инфекции. В последнее время в средствах массовой информации периодически появляются сообщения о новых противовирусных средствах, позволяющих «излечить» ВИЧ-инфицированных. Примером тому может служить информация о созданном в Армении препарате арменикум. К сожалению, пока нет лекарственных препаратов, которые могли бы полностью избавить пациента от ВИЧ-инфекции, хотя предупреждение ее прогрессирования является вполне реальной задачей.
Основные цели терапии ВИЧ-инфекции — предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений и обеспечить более длительное сохранение качества жизни больного, а также с помощью рациональной терапии и профилактики вторичных заболеваний в сочетании с противоретровирусной терапией добиться ремиссии, восстановления качества жизни и его более длительного сохранения.

2. Основные проявления ВИЧ-инфекции у пациентов, находящихся на стационарном лечении за последние пять лет

На территории 15 регионов России на конец 2004 г было зарегистрировано 41470 больных ВИЧ-инфекцией, на конец 2005 г — 46014, а 2006 г. — 50766.
В 2004 г. туберкулез был впервые диагностирован у 382 больных ВИЧ-инфекцией, в 2005 г. — у 535 и в 2006 г. — у 681 пациента.
Выявлено неуклонное нарастание заболеваемости туберкулезом больных ВИЧ-инфекцией: на 100 тыс. больных ВИЧ-инфекцией она составила в 2004 г. — 923,6, в 2005 г. — 1162,7 и в 2006 г. — 1341,4.
Не менее чем в 50% случаев летальные исходы у больных ВИЧ-инфекцией на «поздних» стадиях заболевания (стадии 4Б, 4В и 5 в соответствии с Российской клинической классификацией; стадия СПИДа по критериям ВОЗ) были обусловлены туберкулезом.
При этом выявлено увеличение смертности больных ВИЧ-инфекцией от туберкулеза: 2004 г. — 139,9 на 100 тыс. больных ВИЧ-инфекцией, 2005 г. — 280,3, а 2006 г. — 297,4 случаев.
Наивысшие показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза больных ВИЧ-инфекцией были зарегистрированы в Калининградской, Тульской и Ульяновской областях. Так, в 2006 г. заболеваемость туберкулезом в этих областях колебалась в пределах 2436 — 2752 случаев, а смертность — 332 — 628 случаев на 100 тыс. больных ВИЧ-инфекцией.
В таблице представлены данные больных смешанной инфекцией ВИЧ и туберкулез (группа 1) в сравнении с больными только инфекцией ВИЧ (группа 2), наблюдавшимися амбулаторно. 3 группу составили больные ВИЧ-инфекцией и туберкулезом, находящиеся в учреждениях ФСИН.

Данные больных смешанной инфекцией (ВИЧ+ТБ) в сравнении с больными только ВИЧ-инфекцией по Астраханской области

Показатели	1 группа (n=42)	2 группа (n=303)	3 группа (n=17)
Стадия ВИЧ (%)
3	2,4	34,7	0
4А	4,8	42,6	5,9
4Б	73,8	13,2	94,1
4В	19,0	9,5	0
Наличие вирусных гепатитов (%)	82,1	75,3	100
РНК ВИЧ lg (медиана)	5,50	5,12	5,36
CD4-лимфоциты (х109/л) медиана	188*	230*	307*
CD4<200x109/л (%)	54,8*	39,6*	23,5*

* — p<0.05.
Поскольку у большинства больных сочетанной патологией (ВИЧ+ТБ) диагноз туберкулеза определял стадию ВИЧ-инфекции, то в группах 1 и 3 доля больных с «поздними» стадиями ВИЧ-инфекции (стадии 4Б и 4В) была существенно больше, чем во 2 группе (92,8%, 94,1% и 22,7%, соответственно, p<0.05). При сравнении больных смешанной инфекцией (ВИЧ+ТБ), составивших 1 и 3 группы, было обнаружено достоверно более низкое содержание CD4-лимфоцитов у пациентов 1 группы (p<0.05). Процентное содержание больных, имевших выраженное снижение числа CD4-лимфоцитов (менее 200 клеток в 1 мкл), также было более чем в 2 раза выше в 1 группе пациентов. Более того, у пациентов 2 группы, не страдавших туберкулезом, эти показатели также отличались в худшую сторону от значений 3 группы.
У 55 из 59 больных сочетанной патологией (93%) был диагностирован туберкулез легких. Лишь у 1 больного имел место полиорганный туберкулез, а у 3 — туберкулез периферических лимфатических узлов. У всех этих пациентов количество CD4-лимфоцитов было менее 200 клеток в 1 мкл.
На основании полученных данных можно предположить, что в ряде случаев у больных ВИЧ-инфекцией, находящихся в учреждениях ФСИН, установление диагноза туберкулеза автоматически обусловливало 4Б стадию ВИЧ-инфекции (без учета других клинических проявлений заболевания) и назначение ВААРТ. Так, у 6 из 17 (35,3%) больных 3 группы перед назначением ВААРТ количество CD4-лимфоцитов превышало 350 клеток в 1 мкл. У всех 6 пациентов имел место туберкулез легких, а у 3-х — кандидоз слизистых полости рта (возможно связанный с приемом противотуберкулезных препаратов). Таким образом, не менее чем у 1/3 больных смешанной инфекцией, находящихся в учреждениях ФСИН, была завышена стадия ВИЧ-инфекции. Наличие туберкулеза у таких пациентов целесообразно рассматривать как сопутствующее заболевание, а не как вторичное, определяющее стадию ВИЧ-инфекции.

Заключение

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета и приводящим к развитию тяжелых форм оппортунистических заболеваний. До настоящего времени считалось, что в большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет единственный исход — гибель зараженного ВИЧ организма. Однако теория инфекционного процесса допускает существование как маловирулентных или дефектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет, однако продолжительность болезни может быть связана с путями заражения, принадлежностью к различным группам населения, возрастом, расовыми особенностями и доступностью медицинской помощи.
ВИЧ-инфекция распространена географически повсеместно. Инфекция ВИЧ-1 — антропоноз. Животные в естественных условиях не заражаются ВИЧ-1. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, как в период бессимптомного вирусоносительства, так и во время развернутых клинических проявлений болезни. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. Причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса А, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.
Пути передачи ВИЧ-инфекции: половой, парентеральный, вертикальный. Половой путь передачи реализуется при гетеросексуальных и гомосексуальных половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов. Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных наркоманов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы, наркотик, в который добавляется кровь. Инфицирование возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соответствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицироваться до, во время и после родов. Контактно-бытовой и воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ-инфекции не встречаются.
Для того, чтобы обеспечить качественную жизнь, у человека должен быть доступ к различным видам помощи: медицинской, социальной, психологической, юридической и духовной. Необходимо объединение, интеграция возможностей различных организаций: Центра СПИД, самоорганизаций ЛЖВС и СПИД-сервисных НКО, стационаров/инфекционных больниц, служб социальной защиты населения, Общества красного креста, религиозных организаций. А ВИЧ-инфицированный в праве решать воспользоваться предлагаемой помощью или справляться с ситуацией самому. Главное, чтобы человек знал, что такая помощь доступна. А задача людей или организаций, которые оказывают человеку помощь – не взять на себя решение всех проблем, а помочь человеку стать сильнее, увереннее в себе и своих возможностях обрести гармонию внутри себя и строить гармоничные отношения с миром.

Список литературы

1.А.С. Шевелев, СПИД - загадка века; М.,1991г.
2.Б.И. Веркин, Ю.Л. Волянский, Л.М. Марчук и др., Синдром приобретенного иммунодефицита. Возможные механизмы взаимодействия вируса иммунодефицита человека с клетками организма; Харьков, 1988.
3.М. Адлер, Азбука СПИДа; М.: Мир, 1991.
4.Н.К. Шарова, А.Г. Букринская, Особенности взаимодействия белков в составе вирионов ВИЧ-1; Вопросы иммунологии, 1990, т.3, №3, с. 202-206.
5.“Возможно выделен новый тип вируса иммунодефицита человека - ВИЧ-3”; Вопросы вирусологии, 1990, т.35, №1, с. 82.
6.Л.А. Кожемякин, В.Г. Бондаренко; Нестабильность генома и СПИД. Биохимия, 1992, т. 57, в. 9, с. 1417-1426.
7.В.П. Кузнецов. Система интерферона при ВИЧ-инфекции. Вопросы вирусологии. 1991, т. 36, №2, с. 92-96.
8.Т.А. Бектимиров. Вирус иммунного дефицита человека типа 2. Вопросы вирусологии. 1990, т. 35, №3, с. 180-183.
9.М.И. Букринский. Строение генома и экспрессия генов вируса иммунодефицита человека (обзор иностранной литературы). Вопросы вирусологии. 1987, т.32, № 6, с. 649-656.