ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Дифференциальный диагноз вирусного гепатита «А» проводят с другими вирусными гепатитами, с желтушными формами псевдотуберкулеза, гемолитическими желтухами, инфекционным мононуклеозом.
Дифференциальный диагноз гепатитов вирусной этиологии между собой проводится в настоящее время в основном по результатам наличия тех или иных маркеров в крови.
Другие вирусные инфекции, протекающие с поражением печени, в отличие от вирусных гепатитов характеризуются развитием системных заболеваний с вовлечением в инфекционный процесс не только печени, но и других органов и систем.
При инфекционном мононуклеозе так же, как и при гепатите «А», могут наблюдаться такие симптомы как: желтушность склер и кожи, увеличение размеров печени, снижение аппетита, тошнота, потемнение мочи. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное увеличение активности ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы. Но в отличие от гепатита «А» при инфекционном мононуклеозе присутствует ряд других симптомов, позволяющих провести дифференциальную диагностику: это, прежде всего, наличие в периоде разгара острого тонзиллита (боль в горле, наличие налета на миндалинах), полилимфаденопатии с избирательным заднешейным лимфаденитом, выраженной лихорадки, выявление в крови атипичных мононуклеаров, не свойственных гепатиту «А» и другим вирусным гепатитам. Диагностически информативно отсутствие специфических маркеров HBV.
При генерализованной форме псевдотуберкулеза имеется увеличение печени практически у всех больных, появляется желтуха, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, холиурия и ахолия. Но в отличие от гепатита «А» при псевдотуберкулезе имеются симптомы «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (гиперемия кистей и стоп). Также одним из отличительных признаков псевдотуберкулеза является наличие точечной сыпи (как бледно-розовой, так и ярко-красной). Со стороны пищеварительной системы отмечается наличие увеличенного в размерах, гиперемированного «малинового языка», имеется болезненность при пальпации в правой подвздошной области, отмечаются положительные симптомы Падалки и Штернберга, могут прощупываться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы, что не характерно для гепатита.
При гемолитических желтухах, в отличие от гепатита «А», редко наблюдается увеличение печени. При гемолитических желтухах в биохимическом анализе крови преобладает непрямая фракция билирубина, тогда как при гепатите преобладает прямая фракция; активность ферментов не изменена, может наблюдаться анемия и другие изменения красной крови (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности эритроцитов).

ЛЕЧЕНИЕ:
1.                Госпитализация больного в инфекционное отделение.
2.                Полупостельный режим.
3.                Диета № 5.Диета должна быть щадящей, калорийной и содержать 90-100 г белков, 80 г – жиров, 350-400 г – углеводов, при общей калорийности до 3000 ккал в день. Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов, химические элементы (железо, фтор, кальций, магний) и обязательно должны содержать легко эмульгируемые жиры. Количество свободной жидкости составляет 1,5-2 литра в сутки при некотором ограничении поваренной соли (10 г).
Все блюда должны быть химически щадящими. Из рациона питания исключают жареные блюда. Не рекомендуются мясные супы, богатые экстрактивными веществами. Супы готовят вегетарианские с овощами, крупами, молочные, фруктовые. Из мясных продуктов исключают баранину, свинину, мясные консервы; из птицы – гуся, утку, жирную курицу. Из молочных продуктов рекомендуется творог (лучше обезжиренный), кефир, простокваша, ацидофильное молоко, неострые сыры. Овощи с высоким содержанием клетчатки (морковь, капуста, свекла) подаются в протертом виде. Из овощей исключают бобовые – горох, фасоль, чечевица; богатые эфирными маслами – чеснок, редька, редис. Также противопоказаны маринады, копчености, грибы, острые приправы. Больному со среднетяжелой формой в острую фазу ограничивают жиры до 70 г, все блюда подают в протертом виде до окончании фазы ахолии, после которой диету расширяют.
4.                Этиотропная терапия – направлена на подавление репликации вирусов-возбудителей, их элиминацию и санацию организма. Химопрепараты:
ü    Реаферон – назначается 2 раза в сутки по 1000 000 МЕ 5-6 дней, затем 5 дней по 1000 000 МЕ 1 раз в сутки.
Rp.: Sol. «Reaferonum» 1000 000 МЕ
D.t.d. № 10
S.: По 1000 000 МЕ 2 раза в сутки 5 дней.
5.                Патогенетическая терапия – направлена на купирование нарушений, лежащих в патогенетической основе болезни, а также предупреждение их развития.
Дезинтоксикационная терапия применяется ограниченное время на высоте интоксикации. Используют:
ü    Капельные инфузии изотонических растворов;
ü    5% раствор глюкозы; можно чередовать с реополиглюкином;
ü     гемодез – используется в борьбе с интоксикацией. Детоксическое действие основано на способности адсорбировать токсины и выводить их с мочой; легко покидает сосудистое русло, улучшая микроциркуляцию, а также обладает реологическим действием и стимулирует почечный кровоток;
ü    реополиглюкин – улучшает микроциркуляцию в паренхиматозных органах;
ü    полиионные буферные растворы, которые также улучшают гемодилюцию, реологические свойства крови, уменьшают ее вязкость, происходит коррекция нарушений кислотно-основного и электролитного баланса: «Трисоль», «Ацесоль», «Кватрасоль» и т.п.
Глюкоза является наиболее доступным источником энергии, легко усваивается, быстро включается в обменные процессы, что особенно важно для энергетического обеспечения печени, мозга, сердечной мышцы, почек. Для лучшей утилизации глюкозы при проведении инфузий и предупреждения развития электролитного дисбаланса добавляют 1-2 г калия на 1 литр раствора глюкозы и инсулин (1 ЕД на 4 г глюкозы).
Rp.: Sol. «Glucosae» 5% - 400 ml
D.t.d. № 5
S.: Внутривенное капельное введение 1 раз в день.
6.                Витаминотерапия: «Поливит», «Гентавит», «Макровит», «Юникап», «Центрум» и т.д.
Rp.: «Polivitum» obductae № 30
D.S.: По 1 таблетке 1 раз в день.
7.                Препараты, стимулирующие метаболические процессы: рибоксин – он легко проникает в гепатоциты, повышая их энергетический потенциал, обладает функциями антигипоксанта.
Rp.: Sol. «Riboxini» 0,2
D.t.d. № 50
S.: По 2 таблетки 3 раза в день.
Профилактика
В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную дезинфекцию, пациента изолируют (возможно, и на дому) и госпитализируют. В ходе эпидемиологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага, его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и факторы заражения людей.
Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции.
За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское наблюдение (опрос, осмотр, термометрия, лабораторные исследования) в течение 35 дней со дня разобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз. По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подросткам и лицам, общавшимся с заболевшим в перделах семьи, класса, школы или группы детского дошкольного учреждения. Также для профилактики ГА используют живые, убитые, рекомбинантные вакцины
ДНЕВНИК:

Дата	Течение болезни.
28.02.06.	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы желтушные, склеры и видимые слизистые иктеричные. Температура 36,50 С. Больная отмечает общую слабость. Частота дыхания 19 в минуту. При перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Шумов нет. АД 120/70 мм рт. ст. ЧСС = 65 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, слегка болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень на 1,5см из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, умеренно болезненный. Стул, со слов больной, обычного цвета. Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание по поясничной области безболезнено с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, моча светло – желтого цвета.
1.03.06.	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы желтушные, склеры и видимые слизистые иктеричные, отмечается положительная динамика. Температура 36,70 С. Больная отмечает улучшение самочувствия. Частота дыхания 18 в минуту. При перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст. ЧСС = 66 ударов в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, слегка болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень на 1,5 см из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, умеренно болезненный. Стул, со слов больной, обычного цвета. Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание по поясничной области безболезнено с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, моча светло – желтого цвета.
2.03.06	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы, склеры субиктеричные. Температура тела 36,60 С. Частота дыхания 14 в минуту. При перкуссии легочной звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст., ЧСС 80 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, безболезненный, закруглен. Стул обычного цвета, регулярный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, моча светло – желтого цвета.
3.03.06	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы, склеры субиктеричные. Температура тела 36,50 С. Частота дыхания 16 в минуту. При перкуссии легочной звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. АД 110/75 мм рт. ст., ЧСС 70 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, безболезненный, закруглен. Стул обычного цвета, регулярный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, моча светло – желтого цвета.
6.03.06	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы, склеры субиктеричные.. Температура тела 36,60 С. Частота дыхания 16 в минуту. При перкуссии легочной звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст., ЧСС 70 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, безболезненный, закруглен. Стул обычного цвета, регулярный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, моча светло – желтого цвета.

ПРОГНОЗ:
Прогноз для жизни благоприятный. Самый частый исход острого вирусного гепатита «А» - выздоровление.
При соблюдении рекомендаций врача по режиму питания, образу жизни и медикаментозному лечению прогноз для работоспособности и выздоровления благоприятный. Через 3-4 недели после выписки из стационара больная может приступить к работе.
Этиология и патогенез
Гепатит А (ГА)
Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре —20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5-1,5 мг/л, полная инактивация — при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 с. Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 мес. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG возможно с 3-4-й недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции. Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Цетральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий. Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100—1000 вирусных частиц. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные. Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного. ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени. Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней. В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными). Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени. Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM. При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билиру-бина и протромбина. Следует подчеркнуть, что билирубинемия при ГА в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы. Различают тяжесть состояния больного В Г, которая определяется ежедневно, и клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и длительности заболевания. Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей. Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%. Состояние средней тяжести характеризуется симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс — от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу развития острой печеночной недостаточности — критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности. К ним относятся —сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови; сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) инфекция, туберкулез; алкоголизм, наркомания или токсикомания; лекарственные токсические гепатиты; иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммунодепрессантов, показатели периферической крови и др.); алиментарная дистрофия, несбалансированное питание. Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение дополнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (интенсивным наблюдением). Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода, общей продолжительности болезни и особенно цитолитического синдрома, который определяется повышением активности АлАТ. Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2—3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой. Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес, заболевание следует расценивать как сред нетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и нормализации активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму гепатита к сред нетяжел ой. При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес. Если тяжесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое. Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение часовсуток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4—5-й день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии. Циклическое течение ГА наблюдается примерно в 90—95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркурентных инфекций в 0,5—1% случаев может возникнуть рецидив болезни — возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы —повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения. Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70-80%, среднетяжелые — в 20—30%, тяжелые — в 2—3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95—97%, затяжное — 3—4% случаев, летальные исходы наблюдаются очень редко. Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному типу» (активность АлАТ выше, чем АсАТ). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеночной» фракции. Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко по продолжительности превышает один месяц. Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатоме-галии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.