Реферат Лейкоз крупного рогатого скота 2
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
МГАВиБ им.Скрябина
Реферат на тему:
« Лейкоз крупного рогатого скота »
Выполнила студентка ВБФ – III, гр.№1
Медведева Юлия
Москва, 2009
Лейкоз крупного рогатого скота (Leucosis
bovis
) – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с интенсивным образованием молодых клеточных форм, образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях.
Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), относящийся к семейству Restoviridae
. Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа).
Эпизоотологические данные. Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6 – 24 месяцев. Развитие болезни обуславливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции - зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя – с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота. Заболеваемость – 3 – 20%, летальность – до 15%.
Течение и симптомы. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. Различают 3 стадии или периода в развитии инфекции: инкубационную, гематологическую и опухолевую.
Инкубационный период – 2 – 6 лет. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. Различают 3 стадии или периода в развитии инфекции: инкубационную, гематологическую и опухолевую, или предлейкозную, развернутую и терминальную стадии, следующие одна за другой месяцы, иногда и годы. В начальный период болезни отмечают увеличение количества лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), носящее стойкий характер. В дальнейшем наблюдается системное или регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, развивается экзофтальм. Характерны изменения картины крови – увеличение количества незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз.
Патологоанатомические изменения. Увеличение лимфатических узлов и селезенки (в 2 – 3 и более раз), разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге, костном мозге, печени, почках, легких, кишечнике и др.
Диагноз. Ставится на основании серологических, клинико-гматологических, патологоанатомических и гистологических исследований. Для установления лейкозной инфекции узаконено серологическое исследование с применением РИД. Критерием безусловности лейкоза является результат гистологического исследования. Гематологическое исследование на лейкоз не позволяет выявить больных животных на всех стадиях течения лейкоза и во всех формах его. Дифференцируют от многих хронически и остро протекающих болезней (туберкулеза, бруцеллеза, паратуберкулеза, сибирской язвы, инвазионных болезней, а также не заразных), нередко сопровождающихся значительными изменениями крови – лейкемоидными реакциями.
Профилактика и меры борьбы. Профилактику обеспечивает недопущение ввода животных, инфицированных ВЛКРС. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течении 30 суток, исследуют серологически (по РИД) на лейкоз, оставляют в хозяйстве только РИД - отрицательных животных. Один раз в год исследуют коров серологически, а быков – производителей – не менее двух раз. Осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, селекционно-генетических и организационно – хозяйственных мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма животных. При оздоровлении неблагополучных хозяйств предусматривают ограничительные мероприятия, формирование основного стада за счет здоровых, устойчивых к лейкозу животных. Это достигается путем проведения серологических, гематологических и генетических исследований неблагополучного поголовья; исключением из воспроизводства молодняка, зараженного ВЛКРС и предрасположенного к заболеванию; удалением из стада животных с серологическими и гематологическими признаками лейкоза. Хозяйство (ферма) считают благополучным по лейкозу после вывода на убой всех положительно реагирующих животных и получения двух подряд отрицательных результатов по всему оздоравливаемому поголовью крупного рогатого скота.
Есть гематологический метод диагностики - подсчет белых кровяных шариков. Пробы крови берут в пробирки со специальным веществом, чтобы кровь не свернулась. Пробы должны быть исследованы не позднее чем через 36 часов после взятия. Под микроскопом определяют количество лимфоцитов в крови. Животных относят к категории больных лейкозом, даже если исследование показало сомнительный результат. Однако через 1-2 месяца исследуют еще раз. При повторном подтверждении диагноза их считают больными. Иногда при повторном взятии крови количество лимфоцитов бывает сниженным. Но это еще не значит, что произошла ошибка при лабораторном анализе или корова каким-то образом оздоровилась. У больного животного бывают ремиссии, когда количество "белой крови" снижается. Но потом число лимфоцитов снова возрастает.
При выявлении инфицированных или больных животных ЗАПРЕЩАЕТСЯ:
- передержка гематологически больных лейкозом коров, такие животные подлежат убою;
- использование в пищу молоко от больных лейкозом коров;
- выпас в общем стаде животных, инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота;
- перемещение инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота животных в пределах (и за пределами) населенного пункта без разрешения ветеринарного врача;
- реализация в свободной продаже, молоко и молочных продуктов, полученных от инфицированных коров индивидуального подсобного хозяйства, такое молоко используется внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме или кипячения;
- подворный убой инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота и больных лейкозом животных.
Лейкоз крупного рогатого скота остается пока фатальным заболеванием, поражающим во все больших масштабах сельскохозяйственных животных. Эпизоотическая ситуация по лейкозу в целом по России не радует. На 1 января 2003 года имелось 3125 неблагополучных пунктов, из них, например, в Тюменской области 287, Новгородской области - 179, Удмуртской Республике - 167, Московской - 160, Владимирской - 164, Алтайском крае - 133, Республике Татарстан - 124, Ставропольском крае - 106, Воронежской - 101, Ленинградской - 100, Самарской - 92. От 1 до 5 неблагополучных пунктов зарегистрировано на территориях Мурманской области, Ярославской, Волгоградской, Саратовской, Ростовской, Амурской, Читинской, Ямало-Ненецкого АО и Республики Саха. В Брянской области имеется 31 неблагополучный пункт. Хозяйств с инфицированностью скота вирусом лейкоза от 20% и более 30% еще достаточно много - 286.
Одними из причин широкого распространения заболевания среди животных в частных подворьях в первую очередь являются вывод молодняка крупного рогатого скота из общественного сектора в частный с целью использования его репродуктивных качеств, совместный выпас животных в летнее время и осеменение коров и телок методом вольной случки.
Для обеспечения благополучия по лейкозу крупного рогатого скота владельцам необходимо соблюдать следующие правила: - закуп животных проводить только после предварительного согласования с ветеринарным специалистам, обслуживающим хозяйство и при наличии экспертизы с результатами серологического исследования животного на инфекцию вируса лейкоза крупного рогатого скота. Поступившие животные подлежат обязательному карантинированию (изолированному содержанию в течение 30 дней) в условиях подворья (фермы) в период которых проводятся дополнительные необходимые диагностические (серологические и гематологические) исследования на лейкоз. В случае выявления реагирующих животных они подлежат возврату их прежнему владельцу или предъявляется иск хозяйству - поставщику с требованиям компенсации нанесенного экономического ущерба. В случае выявления гематологически больных лейкозом животных производится возврат этих животных владельцу, убой на специальной площадке или в условиях мясокомбината. Дальнейшая система защиты животных фермерских хозяйств и подворий складывается из комплекса специальных и хозяйственных мероприятий регламентированных "Правилами по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота".
Экономический аспект проблемы в нынешних рыночных условиях производства следует рассматривать с точки зрения реализационной цены молока. Свободная реализация (без предварительной пастеризации) возможна только из благополучного по лейкозу стада, так же как и реализация племенного молодняка разрешается при условии благополучия по инфекции вируса лейкоза крупного рогатого скота. Таким образом, товаропроизводителю выгоднее торговать животноводческой продукцией из благополучного по лейкозу хозяйства.
Вирус лейкоза крупного рогатого скота не вызывает лейкоза человека и не относится к возбудителям зоотропогенозных болезней. Но у гематологически больных животных в крови и молоке появляются различные метаболиты - вещества, обладающие лейкозногенной потенцией. Они накапливаются при прогрессировании лейкозного процесса. Поэтому молоко от гемотологически больных коров в пищу не допускается. Молоко от коров подозрительных на заболевание лейкозом (РИД-положительных) разрешается употреблять в пищу и перерабатывать на молочные продукты после пастеризации в обычном технологическом режиме или кипячения.
От инфицированных вирусом лейкоза коров молоко может быть реализовано без ограничений, но только молокоперерабатывающими предприятиями, в технологии которых заложен обычный режим пастеризации. На качественные показатели молока инфицирование коров вирусом лейкоза никакого действия не оказывает. Всем юридическим и физическим лицам, занимающимся закупкой сырого молока необходимо ответить перед поставщиками о необоснованном ажиотаже вокруг лейкоза коров и снижением закупочных цен на молоко на территориях, условно неблагополучных по этому заболеванию.
Лейкоз крупного рогатого скота во многих районах стал настоящим бедствием. В одиночку с лейкозом не справиться. Только объединенными усилиями администрации, ветеринарной службы и владельцев скота можно добиться искоренения этой болезни.
Список литературы:
1. Фадеева Н. Б. «Современная энциклопедия фельдшера».
Изд. «Современный литератор», Минск, 2000 г.
2. Архипов Н.И., Бакулов И.А., Соковых Л.И. Медленные инфекции животных. – М.: Агропромиздат, 1987
3. Сюрин В.Н., Белоусов Р.В., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Методы лабораторной диагностики вирусных болезней животных/Справочник. – М.: Агропромиздат, 1986.
4. «Домашний доктор», «И еще раз о лейкозе коров» - 03.07.03
ВЛКРС - главный этиологический фактор лейкоза крупного рогатого скота
Н. И. Петров, доктор ветеринарных наук, директор ГУ Ленинградская областная ветеринарная лаборатория
Лейкоз КРС представляет собой инфекционное заболевание, обусловленное РНК-содержащим вирусом из семейства Ретровирусов. Рассматриваются особенности его генетики, морфологии, жизнедеятельности. Обсуждаются возможности диагностики ВЛКРС, способы его инактивации.
Более столетия ученые многих стран проводили широкомасштабные исследования по изучению этиологии лейкоза крупного рогатого скота (КРС). За эти годы было собрано огромное число фактов в пользу инфекционной природы этой болезни. Для их подтверждения группой немецких исследователей был проведен ряд экспериментов. И. Добберштейн с соавт. (1935) для экспериментального заражения использовали кровь от спонтанно заболевших животных, при этом применяли различные способы заражения, анализировали воздействие физических и химических агентов (температуры, высушивания, фильтрации, фенола, глицерина) на вводимый заражающий материал. В результате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что возбудитель принадлежит к группе десмотропных вирусов. Убедительный опыт для выяснения вопроса о природе лейкоза КРС был поставлен Р. Гетце и сотрудниками в 1956 г. Материал от коровы в опухолевой стадии лейкоза (кашица из лимфоузла, кровь, содержимое кишечника, моча) вводили 17 телятам per os, под кожу, внутримышечно, непосредственно в брюшную полость, лимфатические узлы и селезенку. В последующем у 13 животных были установлены изменения в крови, характерные для лейкоза. Следует отметить, что результаты воспроизведения лейкоза КРС оценивали по гематологическим данным, которые не решали проблему поиска этиологического фактора лейкоза КРС.
В 1963 г. R. Ducher с сотр. из молока больных лейкозом коров выделили структуры, по морфологии напоминающие зрелые вирионы типа С. В 1969 г. J. Miller и сотр. выявили аналогичные частицы в краткосрочных культурах из лимфоцитов крови. Этим частицам была дана подробная морфологическая характеристика, что и предопределило приоритет авторства на открытие вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).
Согласно современной классификации вирус лейкоза крупного рогатого скота (синонимы: бычий лейкозный вирус — BLV, онкорнавирус, РНК — содержащий вирус), принадлежит к семейству Retroviridae, подсемейству Onkorna-viridae, тип Е. К этому семейству относится большая группа РНК — содержащих вирусов, которая поражает позвоночных и имеет в своем составе РНК — зависимую ДНК — полимеразу (обратную транскриптазу), обеспечивающую синтез ДНК на матрице вирионной РНК, что и послужило основанием для названия семейства Retroviridae (от лат. retro — обратный). ДНК — копия ВЛКРС (провирус) способна встраиваться в геном клетки-хозяина и длительное время персистировать в организме, а также передаваться другому индивидууму. Считают, что жизненный цикл у ретровирусов одинаков: вирус проникает в клетку путем эндоцитоза, РНК освобождается и транскрибируется в двухцепочечную ДНК-копию, которая встраивается как провирус в ДНК клетки-хозяина. Интеграция необходима для репликации вируса. С интегрированного провируса транскрибируется как вирусная РНК-копия, так и РНК, которая транслируется в белки. Затем происходит сборка новых вирионов, которые отпочковываются от клеточной мембраны для инфицирования новых клеток. На ранних стадиях инфицирования ВЛКРС не вызывает каких-либо изменений в организме, в том числе и выработки антител в количествах, достаточных для определения серологическими методами. Провирусную ДНК в лимфоцитах можно выявить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Семейство ретровирусов, по данным международного комитета по таксономии вирусов (1990), разделено на семь родов. Наиболее распространенными среди домашних животных являются представители двух родов: род, объединяющий вирус лейкоза КРС и Т-лимфотропные вирусы человека типа 1 и 2 и вирус лейкоза обезьян, а также ряд лентивирусов (от лат. lenti — медленный), состоящий из пяти подродов: вирус иммунодефицитов приматов, лентивирусы овец и коз (вирус висна-меди, вирус артрита-энцефалита коз), лентивирусы лошадей (вирус инфекционной анемии), лентивирусы кошек (вирус иммунодефицита кошек), лентивирусы крупного рогатого скота. Перечисленным выше ретровирусным инфекциям свойственен ряд общих существенных признаков: длительность инкубационного периода, хроническое или латентное течение, пожизненная персистенция вируса и строго ограниченный круг восприимчивых животных.
Зрелый вирион ВЛКРС имеет сферическую форму и относится к оболочечным вирусам, он состоит из центрального нуклеоида, диаметр которого варьирует от 40 до 90 нм, что связано с методом фиксации и обработки препарата. Центральная часть нуклеоида отделена от внешней вирусной оболочки промежуточным слоем. Внешняя вирусная оболочка представлена двухконтурной мембраной, отличающейся лабильностью. На поверхности внешней оболочки выявляют выросты — шипы длиной 8-11 нм.
В краткосрочных культурах лимфоцитов вирус накапливается и располагается в виде скоплений вне клеток, окруженных клеточным детритом. Внутриклеточный вирус локализуется в цитоплазматических вакуолях. Размножается путем почкования от цитоплазматических мембран через 3-9 часов после начала культивирования лимфоцитов. В нативных лимфоцитах крови больных животных вирионы ВЛКРС, как правило, обнаружить не удается. Только после культивирования in vitro лейкоциты начинают продуцировать вирионы вируса лейкоза, которые локализуются в виде скоплений. Выявление во внеклеточном пространстве минимального числа незрелых вирионов и переходных форм от незрелых к зрелым отличает ВЛКРС от других вирусов млекопитающих типа С. В структуре ВЛКРС обнаружены 6 основных белков, 4 из них — негликолизированные, составляют сердцевину вириона (белок р24 присутствует в наибольшем количестве). Из двух гликопротеидных белков важное значение имеет gp51, расположенный на поверхности вириона и ответственный за инфекционность и активность гемагглютининов. Обнаружение специфических противовирусных антител было положено в основу предположенных серологических методов диагностики.
ВЛКРС обладает тропизмом к лимфоидным клеткам и размножается в них, т.е. является лимфотропным. Местом локализации ВЛКРС является лимфоцит, он также обнаруживается в клетках молока и молозива у естественно зараженных животных. В слюне, носовых истечениях, моче и сперме инфицированных животных вирус лейкоза отсутствует. Зараженные ВЛКРС остаются инфицированными пожизненно.
Устойчивость ВЛКРС во внешней среде невысока. Он чувствителен к температурным воздействиям и обработка при 56°С в течение 15 минут приводит к его разрушению. Полная инактивация вируса в молоке или вирусосодержащей жидкости происходит при температуре 70-74°С за 17 секунд. Вирус не обнаруживается в молоке уже через 24-48 часов при температуре 9-15°С. Прямой солнечный свет инактивирует ВЛКРС в течение 4 часов, ультрафиолетовые лучи за 30 мин. Повторное замораживание и оттаивание разрушает вирус и устраняет инфекционность. В жидком азоте инфекционность вируса сохраняется несколько лет. Вирус полностью теряет активность в растворах натриевого щелока (0,5%), этанола — 2%, формальдегида и фенола — 0,5% и др. дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях. Наиболее простым и экономичным является кипячение, надежно разрушающее ВЛКРС.
http://www.mirrabot.com/work/work_40689.html
