Острая почечная недостаточность (причины, симптомы, методы лечения)

Почечная недостаточность - это нарушение функции почек, при котором они не способны соответствующим образом удалять (экскретировать) токсические вещества из организма. Почечную недостаточность вызывают многие причины, некоторые из них ведут к быстрому снижению функции почек (острой почечной недостаточности), в то время как другие - к постепенному снижению функции почек (хронической почечной недостаточности).

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - быстрое снижение способности почек очищать кровь от токсических веществ, ведущее к накоплению в крови продуктов обмена, например мочевины. Острая почечная недостаточность может быть следствием любого заболевания, которое сопровождается уменьшением кровоснабжения почек, затруднением оттока мочи из почек или непосредственным повреждением почек. Почки могут повреждаться токсическими веществами, такими как лекарства, яды, кристаллы, осаждающиеся в моче, и антитела, которые разрушают ткани почек.

Симптомы и диагностика

Симптомы зависят от тяжести почечной недостаточности, скорости ее развития и основной причины болезни.

Нарушение, которое привело к повреждению почек, часто вызывает тяжелые симптомы, не связанные с почками. Например, значительное повышение температуры тела, шок, сердечная и печеночная недостаточность могут развиваться перед возникновением почечной недостаточности и быть более опасными, чем любой из симптомов этого состояния. Некоторые заболевания, вызывающие острую почечную недостаточность, также воздействуют на другие органы. Например, при гранулематозе Вегенера повреждаются кровеносные сосуды не только в почках, но часто и в легких, вызывая кашель с кровавой мокротой. Появление сыпи на коже типично при заболеваниях, которые могут стать причиной острой почечной недостаточности, в том числе полиартрита, системной красной волчанки и токсического действия некоторых лекарств. Острая почечная недостаточность может сопутство гидронефрозу, развивающемуся из-за нарушения оттока мочи. Обратный ток мочи в почки вызывает раздражение части почки, где собирается моча (почечной лоханки, что обычно приводит к появлению спазматических болей в боку, которые могут быть как легкими, так и мучительными. У 10% больных появляется кровь в моче.

Врачи подозревают острую почечную недостаточность, когда прекращается или резко уменьшается выделение мочи. Измерение содержания креатинина и азота мочевины (продуктов обмена, которые присутствуют в крови и oбязятельно выводятся почками) помогает подтвердить диагноз. Повышение концентрации креатинина всегда указывает на острую почечную недостаточность.

Во время общего осмотра врач обследует почки, чтобы определить, не увеличены ли они и не вызывает ли боли их пальпирование. Сужение главной артерии, ведущей к почкам иногда приводит к появлению шума, который можно обнаружить, приложив стетоскоп к спине над почками. Если обнаружено увеличение мочевого пузыря, врач вводит катетер, чтобы выяснить, не переполнен ли он мочой. У пожилых мужчин отток мочи обычно затрудняется в месте ее выхода из мочевого пузыря в мочеиспускательный канал, в результате мочевой пузырь увеличивается и моча поступает обратно в почки, что приводит к их повреждению. Когда подозревают задержку мочи, также проводят ректальное и влагалищное обследование, чтобы выяснить, не вызывают ли нарушение проходимости мочевыводящих путей какие-либо объемные образования в органах малого таза. Лабораторные анализы помогают уточнить причину и степень тяжести почечной недостаточности. Сначала проводят тщательное исследование мочи. Если почечная недостаточность вызвана слабым кровоснабжением или непроходимостью мочевыводящих путей, моча, как правило, выглядит нормально. Если же недостаточность связана с поражением почек, моча обычно содержит кровь или скопления эритроцитов и лейкоцитов. В моче также может быть большое количество белка или таких его типов, которые в норме в ней отсутствуют. Исследования крови обычно позволяют обнаружить высокое содержание креатинина и мочевины, а также такие нарушения обмена веществ, как, например, повышение кислотности (ацидоз), высокое содержание калия (гиперкалиемиию) и низкую концентрацию натрия (гипонатриемию). Эффективно обследование почек с помощью УЗ И или компьютерной томографии (КТ). При подозрении, что причиной состояния является тромбоз кровеносных сосудов, мо-шбыть проведено рентгенологическое исследование почечных артерий или вен (ангиография). Когда врач считает, что рентгеноконтрастные препараты, обычно используемые для рентгенологического исследования, слишком опасны для данного больного, может быть проведена магнитно-резонан-снаятомография (МРТ). Если эти исследования не позволя-кявыявить причину почечной недостаточности, следует выполнить биопсию.

Лечение

Острая почечная недостаточность и ранние осложнения, как правило, успешно лечатся. Средняя выживаемость изменяйся от 50% у людей с недостаточностью сразу нескольких органов до примерно 90% у тех, причиной заболевания которых было уменьшение кровоснабжения почек из-за потери организмом жидкости в результате кровотечения, рвоты и поноса.

Часто с помощью простых, но точно рассчитанных мер почки начинают нормально работать. Так, введение в организм больного жидкости следует ограничивать тем объемом, который восполнит ее потери. Чтобы контролировать потребление жидкости, каждый день измеряют вес тела пациента. Увеличение веса в течение прошедшего дня указывает на избыточное поступление жидкости. В дополнение к глюкозе и питанию, богатому углеводами, через рот или внутривенно вводят некоторые аминокислоты (составные компоненты белков), чтобы поддерживать их нормальное содержание в организме. Введение в организм любых веществ, которые выводятся через почки, в том числе многих лекарств, например дигоксина и ряд антибиотиков, должно быть строго ограничено. Поскольку антациды (препараты, понижающие шотность желудочного сока) содержат алюминий и связывают фосфаты в кишечнике, их назначают, чтобы предотвратить повышение концентрации фосфатов в крови. Чтобы бороться с повышением уровня калия в крови, иногда перорально (через рот) или ректально (через задний проход) вводят ионообменные смолы. Почечная недостаточность может быть настолько тяжелой, что для предотвращения серьезного поражения других органов и уменьшения симптомов необходимо провести диализ. В этих случаях диализ начинают как можно скорее после установления диагноза. Диализ часто необходим только для того, чтобы выиграть время, пока почки не восстановят свои функции самостоятельно, что обычно происходит через несколько дней или недель. Если почки повреждены слишком серьезно и не могут полностью восстановиться, может потребоваться постоянный диализ до их трансплантации.
                   Реферат.                                   

                     Острая почечная недостаточность                     

                                                                       Выполнил:

                                Челябинск 2005 г.                               

     Определение и этиология

Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое

выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей

азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Различают три формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловленную

острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную),

вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную),

развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.

Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как позволяет

наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с ОПН.

Среди пусковых механизмов преренальной ОПН — снижение сердечного выброса,

острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема

циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое

обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную

вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока,

ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации

(СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в

ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.

Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще

всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический,

анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди

других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное

место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие

нефротоксический ОКН.

В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена другими причинами: воспалением в

почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий

гломерулонефрит – ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных

сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты,

васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром,

злокачественная гипертоническая болезнь) и др.

Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного ОПН,

поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных

нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным

образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев

приводит к умеренной, а в 1-2% - к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов

наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария,

мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый

углерод).

Одна из частых причин ренальной ОПН - миоренальный синдром, пигментный

миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с

травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические

нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие

действия различных токсических и физических факторов (отравления СО,

соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения),

вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический

алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а

также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического

статуса и пароксизмальной миоглобинурии.

Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие

существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого

интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным

синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе.

Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется

растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.

Постренальная ОПН вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей:

двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря,

аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого

пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит,

ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы

спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной ОПН у

больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней

обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной ОПН связан с

афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое

повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и

тромбоксана А2.

Особо выделяют ОПН, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности,

ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной

недостаточности проявляется сочетанием ОПН с дыхательной, сердечной,

печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в

практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет

терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических,

гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, при

множественной травме.

     Патогенез

Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая

перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через

юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных

артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. – является причиной ишемии коркового слоя,

индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с

выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную

афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим

повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и

свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение

почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым

токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом

(ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка

гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые

блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека

почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует

дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения

интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной

каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с

тяжестью ОПН.

В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических

данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на

сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации

кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью

специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком,

необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу

клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя

анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с

ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в

клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.

Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм

ренальной ОПН. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом

характерен для акушерской ОПН, острого сепсиса, геморрагического и

анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке.

Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall

с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет

патогенез ОПН при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение

кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады

(первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки

сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных

сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще

встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников

некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом

папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия,

серповидно-клеточная анемия). Ренальная ОПН за счет тотального некротического

папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой

уремии. Ренальная ОПН может развиться при остром пиелонефрите в результате

выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами,

особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные

воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани

почек эозинофилами и лимфоцитами - причина ОПН при лекарственном ОИН. ОПН при

ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и

другими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и

коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой

недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с

диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным

некрозом сосудистых петель клубочков ведут к ОПН при БПГН (первичном,

волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом

нефрите. Наконец, причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные

изменения почечных артерий: некротический артериит с множественными

аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит),

тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный

артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая

почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая

пурпура).

     Клиника.

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и

непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой

сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН.

Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами

(острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и

инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при

лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость,

анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для

ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина,

мочевины и калия в крови.

Среди признаков клинически развернутой ОПН - симптомов выпадения

гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-

электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую

азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация),

легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые

инфекции.

Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3-

10% больных развивается анурическая ОПН (диурез менее 50 мл в сутки). К

олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы

гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки),

затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность,

отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая

ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.

Азотемия - кардинальный признак ОПН. Выраженность азотемии, как правило,

отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от хронической почечной

недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном

приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг%

говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН (при

остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом,

хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно

более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови

(соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями

обмена калия и КОС. При неолигурической ОПН высокая азотемия, как правило,

появляется при присоединении гиперкатаболизма.

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5

мэкв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической ОПН, особенно при

гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не

только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его

поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом

критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться

в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в

выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому

мониторингу и ЭКГ.

Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13

ммоль/л обнаруживается у большинства больных ОПН. При более выраженных

нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что

характерно для гиперкатаболических форм ОПН, присоединяются большое шумное

дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы,

усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.

Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для ОПН. При ОПН

угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез

антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции -

бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной и

грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются

у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного. Типичны острая

пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.

Среди легочных поражений при ОПН одно из наиболее тяжелых – абсцедирующая

пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится

дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации

уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью,

рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами

в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с

тяжелой ОПН, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с

прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в

легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой

легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии.

Летальность от дистресс-синдрома очень высока.

Для ОПН характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют

кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и

восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении ОПН

следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий

вариант течения тяжелой ОПН наблюдается при билатеральном кортикальном

некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные

васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).

     Диагнозтика

На первом этапе диагностики ОПН важно разграничить анурию от острой задержки

мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно,

ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить

уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап

диагностики заключается в установлении формы ОПН (преренальная, ренальная,

постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с

помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических

методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной ОПН

содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/

креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной

концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при

ренальной ОПН. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной ОПН

составляет менее 1 и при ренальной ОПН равен 2.

После исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН.

Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о

поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и

тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и

эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН),

обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых,

миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.

Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях

не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении

диуретиков содержание натрия в моче при преренальной ОПН может быть повышено,

а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза)

может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной

недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации

натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть

аналогичным таковому при преренальной ОПН, а в дальнейшем - сходен с таковым

при ренальной ОПН. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям

состава мочи, характерным для преренальной ОПН, а хроническая вызывает

изменения, характерные для ренальной ОПН. Низкую экскретируемую фракцию

натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической ОПН. На

заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при

затянувшемся течении анурического периода ОПН, при ОПН неясной этиологии, при

подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН, ассоциированной с

гломерулонефритом или системным васкулитом.

     Лечение

Главная задача лечения постренальной ОПН заключается в устранении обструкции

и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в

большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при

постренальной ОПН в тех случаях, если, несмотря на восстановление

проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при

присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.

Если диагностирована преренальная ОПН, важно направить усилия на устранение

факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию,

отменить лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (нестероидные

противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующего

фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема

циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов,

крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора

альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и

дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной

терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального

венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения

внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-

24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную

афферентную вазоконстрикцию.

Лечение ренальной ОПН

При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом,

рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная

ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим

раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч)

и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300

мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает

внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного

миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии

полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной

терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности

консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным

снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут,

часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак

гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.

При некоторых вариантах ренальной ОПН (БПГН, лекарственный ОИН, острый

пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами,

антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-

синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При ОПН в результате

сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает

удаление из крови различных токсинов.

При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более

2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от

применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая

сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).

Диализное лечение

Диализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии,

в следующих случаях:

• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-

20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);

• при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);

• при полной ренальной анурии;

• при ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз,

гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).

Выбор диализного лечения определяется особенностями ОПН. При некатаболической

ОПН в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек)

используют острый ГД. В то же время при некатаболической ОПН у детей,

пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной ОПН

(аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.

Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими

нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных ОПН без

остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода

анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек

проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая

ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть

артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения

артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных ОПН с критической

гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного

выброса) проводится вено–венозная ГФ – с использованием венозного доступа.

Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови.

Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой

скорости ультрафильтрации.

     Литература.

1.                           Русский медицинский журнал. Том 6 №19,1998 г

    
 

МОРИАКА синдром(Mouriac, 1930)

Характерный симптомокомплекс, развивающийся у детей, страдающих сахарным диабетом (ИЗСД), при хронической декомпесации заболевания и проявляется гепатомегалией, задержкой роста и полового развития, ожирением.
Этиология и патогенез полностью не выяснены. Патогномичный признак - гепатомегалия - жировая дистрофия печени с одновременно значительным накоплением гликогена обусловлена выраженными не только метаболическими нарушениями, но и ферментной недостаточностью.
Клиника: у больных с тяжелой формой сахарного диабета и хронической гипер гликемией отмечается задержка роста, полового развития, большие размеры печени, которые при адекватной терапии инсулином и компенсации сахарного диабета быстро уменьшаются или нормализуются. Селезенка не увеличена, нет признаков портальной гипертензии и выраженных нарушений функциональной способности печени. Ожирение преймущественным накоплением жира в области живота, груди, лунообразное лицо. Гиперлипидемия, сосудистые диабетические поражения: ретино-, нефро-, нейропатии.
Дифференциальный диагноз: цирроз печени, болезнь ИЦЕНКО-КУШИНГА.
Лечение: компенсация сахарного диабета, строгий самоконтроль за гликемией и диетой.
                                                             

      Мориака синдром (P. Mauriac, франц. врач, 1882—1963) — тяжелое осложнение инсулинзависимого сахарного диабета у детей, заболевших преимущественно в раннем возрасте. Впервые описан в 1930 г.
        Синдром Мориака развивается при длительном использовании у детей неадекватно подобранных доз инсулина (см. Противодиабетические препараты) или плохо очищенных его препаратов (особенно при лечении детей раннего возраста), а также систематическое введение инсулина в места липодистрофий. С внедрением в клиническую практику высокоочищенных и монокомпонентных препаратов инсулина частота М.с. сократилась до единичных наблюдений.
        Постоянный недостаток инсулина приводит к нарушению всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного обмена. Усиливается распад гликогена в печени, развиваются жировая дистрофия печени, гепатомегалия, в крови увеличивается содержание недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена, повышается концентрация кетоновых тел, которые появляются в моче, усиливается синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация b-липопротеинов (см. Липопротеины) и свободных жирных кислот. Жировая дистрофия печени при М.с. связана также с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и изменением активности липазы, диастазы, в меньшей степени — трипсина панкреатического сока.
        Хронический недостаток инсулина в организме вызывает повышение активности контринсулярных гормонов: кортизола (см. Кортикостероидные гормоны), глюкагона, катехоламинов, на начальных стадиях развития М.с. соматотропного гормона (см. Гипофизарные гормоны). Повышенный синтез глюкокортикоидов надпочечниками ведет к усилению процессов глюконеогенеза. Происходит повышенный распад альбуминов в печени, что подтверждается гиперпротеинемией и диспротеинемией: снижением относительного содержания сывороточных альбуминов и повышением содержания a1- и a2-глобулинов. В тканях усиливается катаболизм белков, из костей выводятся соли кальция и фосфора, что ведет к остеопорозу, частичной атрофии мышц. Имеются данные о недостаточном всасывании в кишечнике при М.с. витаминов А и D, что может также вызывать отставание в росте и остеопороз.
        Синдром Мориака клинически проявляется комплексом симптомов, одинаковых у всех больных и повторяющихся с удивительным однообразием: все дети с М.с. похожи друг на друга. Внешний вид больных имеет характерные особенности: отставание в росте от сверстников на 4—25 см с признаками запоздалой оссификации; ожирение с отложением избыточной жировой ткани в подкожной клетчатке, в основном на лице (лунообразное лицо), животе, в области груди и бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком, что создает впечатление широких плеч и короткой шеи. Проксимальные отделы верхних и нижних конечностей по сравнению с туловищем представляются худыми. У многих детей наблюдают фолликулит кожи плеч и бедер (особенно при кетозе), сопровождающийся кожным зудом. Нередко отмечаются избыточное оволосение (гипертрихоз) на спине, верхних и нижних конечностях, а также стрии на бедрах и плечах. У больных, достигших препубертатного и пубертатного возраста, наблюдается половой инфантилизм (задержка появления вторичных половых признаков или их полное отсутствие). Увеличенная печень имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность при пальпации, как правило, безболезненна. У абсолютного большинства детей с М.с. часто развиваются гипогликемические состояния (см. Гипогликемический синдром) и кетоз, о котором свидетельствуют запах ацетона изо рта, гиперкетонемия, ацетонурия.
        Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза. О несомненном развитии М.с. свидетельствуют наличие сахарного диабета, особенно развившегося в раннем возрасте, отставание ребенка в росте при постоянной гепатомегалии и характерном перераспределении жира в подкожной клетчатке, отсутствие компенсации основного заболевания, лабильное течение диабета с проявлениями кетоза и быстрым изменением концентрации глюкозы в крови от гипер- до гипогликемии. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Гирке (см. Гликогенозы). Он необходим лишь в том случае, если М.с. не поддается компенсации при тщательном целенаправленном лечении.
        Первостепенное значение в лечении М.с. имеет адекватная инсулинотерапия, устраняющая инсулиновую недостаточность. Использование с первых месяцев лечения высокоочищенных монокомпонентных препаратов инсулина предотвращает развитие М.с. Необходима профилактика липодистрофического процесса. для чего следует строго соблюдать определенные схемы подкожного введения инсулина, использовать массаж участков липодистрофии, физиотерапевтические методы. Необходимо снизить относительное содержание животного жира в рационе с заменой его растительным маслом, принимать гиполипидемические препараты, рибоксин, эссенциале, вводить сирепар, следует предусмотреть лечение дискинезии желчных путей и устранение всех других возможных заболеваний и очагов инфекции (кариеса зубов, хронических заболеваний носоглотки и др.).
        Прогноз при адекватной корригирующей терапии может быть благоприятным.
        Библиогр.: Бубнова М.М. и Мартынова М.И. Сахарный диабет у детей, с. 108, М., 1963; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю.Ф. Домбровской, т. 8, с. 506, М., 1965.
Данные на реферат. Лечение болезни Мориака синдром...