Реферат Саркоцистоз крупного рогатого скота
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
ВВЕДЕНИЕ
1. САРКОЦИСТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ
1.2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
1.3. МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
1.3.1. Sarcocystis bovicanis
1.3.2. Sarcocystis bovifelis
1.3.3. Sarcocystis bovihominis
1.4. БИОЛОГИЯ СМАРКОЦИСТ
1.5. КЛИНИКА САРКОЦИСТОЗА
1.5.1. Клиника острого саркоцистоза.
1.5.2. Стадия развития паразита и клиническая картина острого саркоцистоза.
1.5.3. Клиника хронического саркоцистоза.
1.6. ПАТОГЕНЕЗ САРКОЦИСТОЗА
1.6.1. Патогенез острого саркоцистоза.
1.6.2 Патогенез хронического саркоцистоза.
1.7. ПАТМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1.7.1. Патоморфологические изменения при остром саркоцистозе.
1.8. ДИАГНОСТИКА
1.8.1. Серологическая диагностика саркоцистоза.
1.8.2. Серологическая диагностика.
1.8.3. Бактериологического исследования.
1.8.4. Методы выявления саркоцист.
1.8.4.1. Компрессионный метод.
1.8.4.2. Гистологический метод.
1.8.5. Извлечение саркоцист в физиологическом растворе.
1.8.6. Методы обнаружения мерозоитов.
1.8.6.1. Метод Козелкина (1928)
1.8.6.2. Метод Kozar (1971)
1.8.6.3. Метод переваривания мышц в желудочном соке.
1.8.6.4. Метод переваривания мышц трипсином.
1.8.6.5. Гомогенатный метод.
1.8.6.6. Метод выдавливания мясного сока.
1.9. ЛЕЧЕНИЕ
1.10. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЯСА, ИНВАЗИРОВАННОГО САРКОЦИСТАМИ
1.10.1. Качество саркоцистозного мяса.
1.10.2. Оценка мяса.
1.10.3. Обезвреживание мяса, инвазированного саркоцистами.
1.11. ПРОФИЛАКТИКА ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ И СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы.
В настоящее время саркоцистозу уделяется мало внимания. В доступной литературе имеются лишь единичные материалы, посвященные данной теме. При этом следует отметить, что саркоцистоз является серьезным протозойным заболеванием млекопитающих и птиц и может представлять опасность для человека.
Наиболее детально изучены виды Sarcocystis домашних животных, что объясняется большой практической значимостью саркоцистоза вследствие наносимого им значительного экономического ущерба животноводству и мясоперерабатывающей промышленности.
Современная система ведения животноводства создала ряд неблагоприятных условий (скученность, гиподинамия, нарушения газообмена, терморегуляции и микроклимата), в целом увеличивающих нагрузку различного характера на организм животных. Установлено, что при адаптации к измененной среде происходят значительные функциональные перестройки на организменном и клеточном уровнях, нередко приводящие не только к снижению продуктивности животных, но и ослаблению резистентности их организма к различным заболеваниям.
Поражаемость сельскохозяйственных животных саркоцистами в этих условиях резко возрастает, а это в свою очередь способствует усугублению течения других хронических заболеваний. В связи с изложенным, особое значение приобретают вопросы диагностики саркоцистозной инвазии in vivo и разработка профилактических мероприятий этого заболевания. С другой стороны, не менее важно решение ряда проблем ветсанэкспертизы, связанных с постановкой диагноза, оценкой мяса, его обезвреживанием и утилизацией.
Цель_работы. Целью нашей работы было - изучить морфологию возбудителя саркоцистоза у крупного рогатого скота, его влияние, как на животных, так и на качество мяса.
Задачи: В соответствии с целью в своей работе мы поставили следующие задачи:
- дать определение болезни;
- ознакомиться с историей изучения саркоцистоза;
- изучить морфологию и биологию развития возбудителя;
- изучить клинические проявления;
- раскрыть механизмы патогенеза саркоцистоза крупного рогато скота;
- установить патоморфологические изменения в органах и тканях саркоцистозных животных;
- изучить различные методы диагностики саркоцистоза;
- изучить особенности ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, инвазированного цистами саркоцист.
1.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ
Саркоцистоз — относится к энзоотическим заболеваниям, протекающее в острой (редко) или хронической (субклинической) форме, возбудителем которого являются простейшие из рода Sarcocystis, характеризующееся образованием в мышечной ткани цист (мишеровых мешочков), заполненных трофозоитами. При остром течение инвазии у животных наблюдают анемию, анорексию, кахексию, изъязвление кожи, хромоту, снижение гематокрита. При хроническом течение инвазии - миозит, миокардит, энцефаломиелит, что ведёт к потери массы тела, репродуктивным расстройствам и, в конечном итоге, к значительному снижению качества мяса.
1.2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
История изучения саркоцист насчитывает уже более 150 лет. В 1843 году немецкий ученый Мишер (Miescher) впервые описал характерные внутримышечные образования в скелетной мускулатуре домашней мыши, полагая, что это были скопления паразитов неизвестной природы. Впоследствии сходные образования в мышцах других животных стали описываться под разными названиями: "мишеровы мешочки", "рейновские тела", "псороспермии" (т.е. чесоточные спермии). И лишь в 1882 году Ланкестер стал называть их мясными цистами, или саркоцистами, и предложил для их обозначения соответствующее родовое название - Sarcocystis; видовое название miescheri имело целью увековечить имя первооткрывателя этих паразитов.
До начала 60-х годов ХХ века ошибочно полагали, что один хозяин может быть заражен только одним видом Sarcocystis. Недостаточный уровень знаний о саркоспоридиях в то время не давал ответа и на вопрос о путях и способах передачи мышечных цист от одного хозяина к другому. Правда, уже с середины 50-х годов род Sarcocystis стали сближать с родом Toxoplasma не только из-за формирования этими паразитами тканевых цист, но и из-за значительного ультраструктурного сходства внутрицистных организмов. Эти наблюдения, в свою очередь, стимулировали интерес к изучению жизненного цикла саркоспоридий, который был успешно расшифрован в 1972 году Рональдом Фэйером. После 1972 года началось широкое изучение саркоцистоза овец и в том числе патологоморфологических изменений.
Обстоятельное исследование проведено за рубежом Babudieri (1932), который дал полный обзор всех работ, опубликованных к тому времени. Людвик (1965), а затем Сенауд (1967) и некоторые другие исследователи детально описали субмикроскопическое строение этих паразитов.
В 1960- 1963 гг. чехословацкий ученый Чебек опубликовал серию работ, в которых сообщается об обнаружении саркоцист у грызунов, насекомоядных и других млекопитающих.
Изучение саркоцистоза в России началось в конце XIX века. З.К. Брант (1889), В.Я. Данилевский (1891), В. Шевяков (1900), А.Г. Алексеев (1912) и другие исследователи изучали видовой состав и некоторые вопросы эпизоотологии саркоцист у отдельных видов хозяев. До расшифровки жизненного цикла саркоцист сообщает Якимов о степени инвазированности овец саркоцистами и патологии саркоцистоза. После 1972 года началось широкое изучение саркоцистоза овец и в том числе патологоморфологических изменений.
Опубликовано много сообщений по морфологии и биологии видов саркоцист, обнаруженных у различных видов животных. Многие вопросы морфологии и биологии саркоцист животных опубликованы в обзорных статьях Д. Н. Засухина, К. С. Вильяминова, Л. П. Дьяконова, а также 3. И. Кисляковой, О. В. Рыбалтовского. Кроме того, морфология и биология саркоцист домашних и диких животных освещена в брошюре А. С. Бердыева
1.3. МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Саркоцисты КРС принадлежат к типу Protozoa (простейших), классу Sporozoa (споровики), отряду Coccidia (кокцидии), семейству Eimeriidae (эймерии), роду Sarcocystis (саркоцисты) и видам S. Bovicanis, S. Bovifelis и S. bovihominis.
1.3.1. Sarcocystis bovicanis.
Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот (Bos taurus).
Окончательные хозяева—собаки (Canis familiaris), койот (С. latrans), волк (Canis lupus), красная лиса (Vulpes vulpes).
Хозяинная специфичность.
При скармливании гиенам и медведям саркоцист вида S.bovicanis не отмечали выделения спороцист. Кошки, обезьяны, дикие свиньи, скунсы, хорьки, крысы, морские свинки, кролики при оральной даче саркоцист вида S.bovicanis спороцист не выделяли. Свиньи, обезьяны, крысы, мыши, кролики и ягнята саркоцистами S.bovicanis также не заражались.
Половые стадии
Спорогония у вида S.bovicanis наблюдалась в тонком кишечнике у экспериментально зараженных собак через сутки после инфицирования саркоцистами S.bovicanis. Развитие половых стадий в эпителиальных клетках кишечника собак наблюдали И. И. Вершинин (1974), A. Martinez-Fernandez, М. Sela, Е. Pereiro (1975), S. Ogassawara, Т. Nikitin, С. Е. Larsson et al. (1978); в эпителиальных клетках кишечника лисиц и волков— А. Гадаев, А. Абиджанов (1974).
Препатентный период S.bovicanis длится 9—10 дней, продолжительность препатентного периода в любом случае зависит от состояния пораженного животного (возраст, жизнеспособность и др.), дозы и вирулентности инфекционного начала.
Пролиферативные стадии
Стадия меронта (шизонта). Локализация. На 26—33-й день после инфицирования телят 250 тыс.— 1 млн спороцист S. Bovicanis обнаруживаются многочисленные шизонты в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов надпочечников, желчного пузыря, слепой кишки, мозжечка, диафрагмы, сердца, почек, печени, легких, лимфатических узлов, поджелудочной железы, тонкого кишечника, селезенки. Существует несколько поколений шизонтов вида S.bovicanis. Шизонты в эндотелиальных клетках артерий слепой кишки, почек, поджелудочной железы и головного мозга обнаруживаются на 15—16-й день после орального заражения телят 200 тыс. спороцист S. bovicanis.
Стадия саркоцисты. Локализация. Саркоцисты S.bovicanis обнаруживаются в мышцах сердца (И. И. Вершинин, 1975), в скелетных мышцах, в мышцах пищевода, языка, диафрагмы, в ЦНС. Саркоцисты S.bovicanis предпочитают миокард.
Саркоцисты S.bovicanis обнаружены в мышцах сердца, в скелетных мышцах, в мышцах пищевода, в брюшных мышцах. По данным, мышцы сердца наиболее поражены.
Время обнаружения. Саркоцисты S. bovicanis появляются в миофибриллах пораженных органов крупного рогатого скота на 34-й день после искусственного заражения животных спороцистами из фецес собак.
Стенка саркоцисты. Толщина стенки не превышает 0,5—1,0 мкм. При световой микроскопии оболочка саркоцисты S.bovicanis большинством исследователей определяется как тонкостенная. В результате электронно-микроскопических исследований установлено, что первичная оболочка саркоцисты образует характерные протрузии — выступы, выросты, выпячивания.
У молодых саркоцист протрузии мелкие, булавовидные, у зрелых— тонкие, пальцевидные, редко и нерегулярно расположенные по всей поверхности, длинные и короткие протрузии перемежаются .
Исследование стенки саркоцисты S.bovicanis по средством сканирующей электронной микроскопиипоказало длинные, узкие, плоские, лентовидные протрузии с конусовидной тупой верхушкой, иногда согнутой или завитой. Поверхность протрузии гладкая, протрузии инвагинированы только у основания. Длина протрузии 2,5—3,5 мкм, ширина — 0,2—0,3 мкм. В протрузиях фибриллы или микротрубочки не наблюдаются. Поверхность цисты покрыта мелкими гексагональными инвагинациями, поэтому кажется сотовидной. Ширина инвагинаций по диагонали 40—50 нм, глубина 25—40 нм.
1.3.2. Sarcocystis bovifelis.
Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот (Bos taurus).
Окончательный хозяин — домашняя кошка (Felis catus), дикая кошка (Felis silvestris).
Половые стадии
Препатентный период S.bovifelis длится не более 12 и не менее 7 дней
Пролиферативные стадии
Стадия меронта (шизонта). Локализация. Меронты первой генерации вида S.bovifelis располагаются в эндотелиальных клетках мезентериальных и кишечных артерий, а также в эндотелиальных клетках мезентериальных лимфатических узлов. Меронты различной зрелости наблюдали с 7-го по 23-й день после искусственного заражения телят спороцистами S.bovifelis от кошек. Максимальное количество меронтов первой генерации на 10-й день после инфицирования. Размеры меронтов первого поколения достигали 37,2x22,3 мкм, размеры мерозоитов — 5,1х1,2 мкм. Меронты второй генерации автор находил в эндотелиальных клетках капилляров миокарда, мышц бедра, диафрагмы, языка, глаза. Максимальное количество обнаруживалось на 16-й день после инфицирования. Меронты второй генерации различной зрелости отмечались с 15-го по 23-й день. Размеры меронтов достигают 13,9х6,5 мкм. Таким образом, меронты второй генерации в 2 раза меньше меронтов первой генерации. Меронты первой генерации содержат более 100 мерозоитов, меронты второй генерации — 3-35 мерозоитов. Размеры последних не превышали 4,0x1,5 мкм. На 11-й день после инфицирования мерозоиты меронтов первой генерации обнаруживались в крови.
Стадия саркоцисты. Локализация. Саркоцисты S.bovifelis локализуются в мышцах сердца, в скелетных мышцах, в мышцах пишевода, языка, диафрагмы. Размеры саркоцист S.bovifelis на 110-й день после инфицирования телят спороцистами от кошек достигают 800х60 мкм, располагаются в мышцах нижней части пищевода.
Время обнаружения. Незрелые саркоцисты (7,0x5,0 мкм) S.bovifelis обнаруживаются на 30—35-й день после заражения телят. Полностью дифференцированные саркоцисты наблюдаются на 105—110-й день.
Стенка саркоцисты. При световой микроскопии оболочка саркоцисты S.bovifelis определяется как толстостенная. Толщина стенки составляет 4,0—5,5 мкм. В световой микроскоп хорошо видны радиальные полосы, иногда протрузии. При электронно-микроскопических исследованиях обнаруживается, что первичная оболочка цисты образует многочисленные палисадные, косо ориентированные к поверхности первичной оболочки ворсинчатые протрузии. На поперечных срезах протрузии имеют полигональную конфигурацию, длина их колеблется от 4,0 до 5,5 мкм. Ширина протрузии саркоцисты S.bovifelis в 2 раза больше, чем у S.bovihominis. В протрузиях видны около 300 фибриллярных элементов диаметром 15—18 нм.
1.3.3. Sarcocystis bovihominis.
Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот (Bos taurus).
Окончательный хозяин — человек (Homo sapiens), макаки резус (Масаса rhesus), бабуины (Papio cynocephalus), шимпанзе (Chimpansee troglodytes).
Половые стадии
Размеры спороцист из фецес человека: 13,1-17,0х7,7-10,8 мкм, препатентный период — 9-10 дней.
Спороцисты, идентичные обнаруженным в стуле человека, зараженного спороцистами S.bovihominis, наблюдали в фекалиях павианов и макак. Макаки, павианы и человек являются окончательными хозяевами вида S.bovihominis.
Пролиферативные стадии
Стадия саркоцисты. Впервые ооцисты, спорулирующие в эпителиальных клетках кишечника человека, описаны в
Локализация. Саркоцисты S.bovihominis у крупного poгатого скота наблюдались в мышцах сердца, пищевода, языка, диафрагмы, в скелетных и жевательных мышцах.
Время обнаружения саркоцист. Отмечается появление саркоцист S.fusiformis в мышцах сердца на 48-й день после инфицирования телят спороцистами S.bigemina от человека. Образование саркоцист S. bovihominis в склетных мышцах и в миокарде начинается на 30—40-й день после заражения телят.
Стенка саркоцисты. При световой микроскопии оболочка саркоцисты S.bovihominis определяется как толстостенная, с радиальной исчерченностью. Толщина стенки достигает в среднем 6,9 мкм. В результате электронно-микроскопических исследований установлено, что первичная оболочка саркоцисты формирует многочисленные ворсинчатые протрузии. Первичная оболочка равномерно складчатая. На трансверсальных срезах конфигурация протрузий у незрелых саркоцист круглая, у зрелых (на 98-е сутки) - полигональная; поверхность самих протрузий слегка волнистая; диа-
метр инвагинаций — 40 нм. В протрузиях имеются фибриллы (42—70) диаметром 15—18 нм. У незрелых саркоцист фибриллы в протрузиях располагаются параллельно, у зрелых — беспорядочно. Длина протрузии на 62-й день после инфицирования достигает 2—3 мкм, на 98-й день — 6,9 мкм. Ширина протрузии у саркоцист S.bovihominis в 2 раза меньше, чем у саркоцист S. bovifelis.
Таким образом, отличительными морфологическими признаками стадии саркоцисты считаются толщина стенки и ее исчерченность. По этим признакам можно провести дифференциальную диагностику саркоцист вида S.bovicanis (стенка тонкая, гладкая) от саркоцист видов S.bovifelis и S.bovihominis (стенка толстая, с радиальной исчерченностью). В то же время дифференциальная диагностика саркоцист видов S.bovifelis и S. bovihominis затруднена. Световая микроскопия в этом случае не выявляет тончайших особенностей стенки саркоцисты. Размеры метроцитов, мерозоитов и спороцист различных видов изменяются в тех же пределах — отличия могут быть достоверными, но практически тяжело уловимыми. Точная дифференциальная диагностика видов рода Sarcocystis по морфологическим признакам саркоцист, по сути дела, возможна только при использовании такого высокоразрешающего метода исследования, как электронная микроскопия (сканирующая, трансмиссионная).
1.4. БИОЛОГИЯ СМАРКОЦИСТ
Дефинитивными хозяевами Sarcocyctis являются плотоядные животные.
Инвазионные мерозоиты (синонимы: трофозоиты, эндодиоциты, эндозоиты, брадизоиты, цистозоиты и др.) обычно проникают в lamina propria центральной трети ворсинок кишечника плотоядных, где развиваются в макрогамонты, содержащие макрогаметы (женские половые клетки), и микрогамонты, содержащие микрогаметы (мужские половые клетки). Таким образом, у Sarcocystis развитие мерозоитов до половых стадий происходит, минуя вегетативные стадии. Отсутствие бесполого размножения в кишечнике плотоядных животных считается одним из основных отличительных свойств видов рода Sarcocystis, имеющим большое значение в дифференциальной диагностике от родов Toxoplasma, Besnoitia, Hammondia и др.
Размеры зрелых микрогамонтов в среднем 7,1 мкм х 4,8 мкм, макрогамонтов — 8,0 мкм х 7,3 мкм. Микрогамонты содержат до 11 микрогамет длиной 3,5—4,0 мкм и шириной 0,5 мкм.
Оплодотворение макрогамет микрогаметами происходит через 10— 12 часов после заражения плотоядных мерозоитами. В процессе оплодотворения кокцидийная микрогамета проникает через клеточную оболочку в цитоплазму макрогаметы, при этом плазмалеммы их сливаются, а нуклеоплазма микрогаметы входит, сохраняя свою целостность, в цитоплазму макрогаметы.
Оплодотворенная макрогамета развивается до стадии зиготы, которая в результате деления ядра превращается в ооцисту, содержащую две спороцисты, в каждой из которых, в свою очередь, образуется по 4 спорозоита. У всех видов Sarcocystis спорогония протекает одинаково, причем во внешнюю среду с фекалиями плотоядных выделяются спорулированные ооцисты, содержащие зрелые спороцисты. Это обстоятельство считается важнейшей особенностью видов рода Sarcocystis, отличающее его от Frenkelia, Isospora, Toxoplasma, Hammondia и других родов класса споровиков.
Длительность препатентного и патентного периодов зависит от количества инвазионного начала, резистентности организма плотоядных и, вероятно, от их индивидуальных особенностей. Препатентный период у различных видов Sarcocystis длится от 10 до 24 дней, патентный — от двух дней до трех месяцев.
Из внешней среды спорулированные ооцисты и зрелые спороцисты вместе с кормом попадают в желудок промежуточного хозяина (крупного рогатого скота), где высвободившиеся спорозоиты проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов (обычно артериол и венул) большинства висцеральных органов (почки, миокард, легкие, мозг и др.) и там превращаются в меронты (шизонты) первой генерации. Есть предположение, что и мерозоиты, и спорозоиты проникают в клетки посредством активной пенетрации или фагоцитоза, осуществленного эндотелиальными клетками.
В меронтах формируются мерогональные (шизогональные) мерозоиты, образование которых происходит в процессе шизогонии. В ходе шизогонии наблюдаются два типа ядерного деления: эндополигения и эндодиогения. Процесс эндополигении характеризуется значительным увеличением ядра спорозоита (зоита) с образованием протрузий (выпячиваний) различной формы, на верхушке которых возникает ядерное веретено. На каждом полюсе веретена появляются зачатки мембран и органелл мерозоитов. При эндополигении у Sarcocystis зачатки мерозоитов возникают до ядерного деления. Однако были получены данные, допускающие у Sarcocystis возможность митотического деления ядра зоита до образования мерогональных мерозоитов.
Наблюдается развитие меронтов двух-трех генераций. Меронты второй генерации развиваются из мерозоитов меронтов первой генерации и т. д. Саркоцисты развиваются из мерозоитов меронтов второй или третьей генераций.
Особый интерес представляет факт одновременного развития меронтов первой и второй генераций, а также второй и третьей генераций меронтов и мышечных саркоцист, содержащих инвазионные мерозоиты.
Мерозоиты Sarcocystis выделяются в циркулирующую кровь, способствуя таким образом генерализованному поражению организма. Инвазионное начало — мерозоиты — переносятся моноядерными клетками крови. Свободные мерозоиты лизируются плазменными антителами, поэтому транспорт их посредством лейкоцитов следует считать приспособительным явлением. Внутри лейкоцитов мерозоиты размножаются эндодиогенией. По сути дела, в лейкоцитах происходит третья по счету вегетативная мультипликация мерозоитов.
В незрелых цистах Sarcocystis вначале обнаруживаются только клетки округлой формы — метроциты, величиной от 3 до 20 мкм в зависимости от вида паразита. После многократного деления путем эндодиогении из метроцитов формируются банановидной формы мерозоиты — инвазионная для плотоядных стадия. Примерно через два месяца после заражения в саркоцистах находят и метроциты, и мерозоиты, а через 3 месяца всю полость занимают мерозоиты, единичные метроциты встречаются только по периферии цисты.
Метроцит — крупная клетка овальной или округлой формы, пелликула которой образует глубокие инвагинации. В цитоплазме метроцита ультраструктуры апикального комплекса — коноид, роптрии и микронемы — отсутствуют, и по этому признаку стадия метроцита значительно отличается от мерозоитов других представителей Apicomptexa. Отсутствие ригидного наружного цитоскелета, включающего трехмембранную пелликулу и субпелликулярные микротрубочки, и определенных органелл апикального комплекса нарушает полярность их расположения в метроците, чем, по мнению Я. С. Казакаускайте, объясняется неспособность метроцитов внедряться в клетку хозяина и размножаться там путем эндодиогении.
Деление метроцитов отличается от эндодиогении тем, что приводит к формированию не двух, а четырех и даже шести дочерних клеток. В процессе цитокинеза путем образования глубоких инвагинаций формируются пелликулы. В результате такого деления образуются промежуточные клетки первой генерации, очень близкие к метроцитам, превращение которых в мерозоиты совершается постепенно в последующих генерациях. При этом происходит постепенное развитие полярности, ибо в них появляются коноид, роптрии и микронемы. Края пелликулы постепенно выравниваются, образуются субпелликулярные микротрубочки, т. е. создается цитоскелет мерозоита.
Промежуточные клетки с определенной полярностью в расположении органелл делятся путем эндодиогении. Этапы формирования органелл в дочерних клетках: сначала появляется зачаток коноида и внутреннего мембранного комплекса. Микронемы образуются вне дочерних клеток в специальных зонах, возникающих вокруг вакуолей с электронно-плотным содержимым. Роптрии возникают как единичные образования.
Структурные характеристики мерозоитов Sarcocystis подобны таковым у других представителей Coccidia. В передней части клетки, имеющей заостренную верхушку, содержатся органеллы апикального комплекса: коноидальные или полярные кольца, образованные из внутренней мембраны пелликулы; субпелликулярные микротрубочки, отходящие от переднего полярного кольца; коноид, внутри которого простираются трубчатые ветви булавовидных роптрии, и многочисленные микронемы. В средней части клетки отмечаются булавовидные наконечники роптрии, рибосомы, полисахаридные гранулы, эндоплазматическая сеть; в задней — ядро с ядрышком, трубчатые митохондрии, аппарат Гольджи, рибосомы, липидные и полисахаридные гранулы.
Таким образом, на начальных этапах онтогенеза цисты образуются метроциты, которые, активно размножаясь, превращаются в инвазионную стадию — мерозоиты. В молодой цисте — много метроцитов, в зрелой — мерозоитов. Размеры цисты по мере ее созревания увеличиваются, стенка становится толще, ее внутренние стадии изменяются морфологически и функционально. Стенка старой цисты, однако, разрыхляется, структура цисты разрушается.
В подавляющем большинстве случаев цисты различных видов Sarcocystis обнаруживаются в мышцах пищевода, диафрагмы, языка, сердца, скелета. Встречаются цисты в головном и спинном мозге, зрительном нерве, в мышцах глаза, бульбокавернозной мышце полового члена и других тканях. Обычно цисты располагаются между фибриллами мышечной ткани. Их размеры варьируют от макроскопических, видимых невооруженным глазом, до микроскопических.
1.5. КЛИНИКА САРКОЦИСТОЗА
Большинство авторов термин «саркоцистоз» используют по отношению к вегетативным стадиям развития паразита, а «саркоспори-диоз» — по отношению к половым стадиям. Термин «саркоспоридиоз» следует применять, когда речь идет о заболевании в целом, включая мышечную и немышечную фазы развития в промежуточном и окончательном хозяевах, а термин «саркоцистоз» — только тогда, когда речь идет о развитии мышечных цист.
До настоящего времени нет единого мнения о степени патогенности возбудителя для животных. Мнение о том, что саркоцистоз практически безвреден, так как не приводит к серьезным изменениям в мышцах и органах, проявляющимся какими-либо признаками болезни у зараженного скота в последнее время оспаривается. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что паразиты рода Sarcocystis могут вызвать значительные клинические проявления и патоморфологические нарушения и быть причиной гибели животных.
Известны случаи массового заболевания крупного рогатого скота, возбудителем которого являются паразиты рода Sarcocystis.
Впервые клинические признаки саркоцистоза описаны А. И. Corner, D. Mitchell, Е. В. Meads et al. (1963) в связи со вспышкой заболевания крупного рогатого скота неясной этиологии на ферме близ Далмени в восточном Онтарио (Канада). Заболевание получило название болезни Далмени, которая характеризовалась анорексией (потеря аппетита), анемией (малокровие), кахексией (истощение), генерализованным лимфаденитом, гиперсаливацией, возбужденностью и мышечным тремором, выпадением волос (особенно на кончике хвоста), локальными язвами в оральной полости и в пищеводе. Из 25 животных погибли 17.
Заболевание, имеющее клинические признаки болезни Далмени, было воспроизведено в экспериментальных исследованиях. Крупный рогатый скот заражали спороцистами S. cruzi из фецес собак.
В естественных условиях острый саркоцистоз возникает редко.
1.5.1. Клиника острого саркоцистоза.
A. J. Johnson, P. Hildebrandt, R. Fayer (1975) скормили 22 телятам от 220 тыс. до 1 млн спороцист, полученных от собак и койотов, которых заразили мясом, содержащим саркоцисты вида S.cruzi. На 23-й день после инфицирования наблюдали угнетенное состояние, кахексию, анемию, слабость. На 23—26-й день эти симптомы усилились. У 3 телят развились признаки поражения нервной системы — эпистотонус и вытягивание конечностей. Пять телят погибло на 27—50-й день. В другом опыте у 27 телят, которым скормили спороцисты S.cruzi от собак, на 16—20-й день после инфицирования температура тела повысилась до 40,5º—41°С, гематокрит снизился до 26,8%, содержание гемоглобина упало до 5,5 %, аппетит ухудшился. К концу 21-го дня эти явления утихали. На 24—27-й день после заражения температура повышалась до 40°С, дыхание учащалось, наблюдали болезненность движений, анорексию, анемичность видимых слизистых оболочек и наличие на них кровоизлияний. Вторая фаза заболевания длилась 36—48, максимально 72 ч. у 8 телят, инфицированных спороцистами S.cruzi, наблюдали интермиттирующую анорексию, потерю массы, один теленок погиб. У других 7 телят отмечали среднюю или слабую кахексию, периферический лимфаденит и анемичность слизистой. Регистрировали также снижение содержания гемоглобина, увеличение количества сывороточных энзимов (лактат дегидрогеназы, аспартат аминотрансферазы, креатинфосфокиназы), высокие титры антител.
На 28-й день после инфицирования буйволов спороцистами S. fusiformis от собак явно выраженные клинические признаки отсутствовали. В то же время отмечали нейтропению, увеличение общего числа эозинофилов и лимфоцитов, повышение уровня глутаминокса-латтрансаминазы, щелочной фосфатазы, снижение уровня глюкозы. Содержание мочевины и общего белка не изменялось. Нейтропения связана с миграцией нейтрофилов в различные ткани, а увеличение содержания глутаминоксалаттрансаминазы и глутаминпируваттрансаминазы — с вовлечением в процесс печени. Исследования, проведенные у телят буйволов post mortem и выявившие признаки дегенерации печени и почек, подтвердили такую точку зрения.
J. Mahrt, R. Fayer (1975) указывали на повышение сывороточных уровней креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатамино-трансферазы, увеличение количества лейкоцитов и развитие малокровия у телят в острой фазе саркоцистоза. Увеличение сывороточной концентрации лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и сорбитолдегидрогеназы на 25— 35-й день после инфицирования 4 телят породы Hotstein-Friesain спороцистами S.cruzi (200 тыс.) свидетельствует о повреждении скелетных мышц, печени и тканей других органов; увеличение содержания билирубина и азота мочи в крови — о быстром развитии анемии и разрушении эритроцитов. Азотемия — результат не только малокровия, но и прямого повреждения почек при саркоцистозе. Снижение содержания глюкозы, Са, Mg, Na, CI объясняется анорексией, ибо гипогликемия является быстроразвивающейся реакцией на голодание.
Подострый клинический синдром саркоцистоза у телят при естественном заражении наблюдали R. С. Giles, R. Tramontin, W. Kadel et al. (1980) в штате Кентуки (США). У телят отмечали крайнюю слабость, похудание, выпадение волос на ушах, на кончике хвоста, на дистальных отделах конечностей. Имелись многочисленные ссадины, межпальцевые изъязвления, на стенке копыта — трещины, сама стенка была некротизирована. Телята часто хромали. Наблюдали также эрозию cornea, генерализованную лимфаденопатию, мелкие изъязвления на морде, губах, краях языка, обширные язвы — на нёбе. R. Fayer, G. P. Lynch, G. Leek (1983) при заражении коров спороцистами S.bovicanis также регистрировали повышение температуры тела до 41—42°С, анемичность, летаргичность, выделения из носа, гиперсаливацию, выпадение волос с кончика хвоста, слабость. Две коровы были вынужденно забиты, другие две коровы погибли.
Необычными признаками острого саркоцистоза у крупного рогатого скота, возникшего при заражении его в естественных условиях, являются хромота, изъязвления кожи и слизистой, выпадение волос на хвосте (крысиный вид).
У 9-месячного бычка, погибшего в результате заражения спороцистами S.cruzi в естественных условиях наблюдалась анорексия, кахексия, опухание конъюнктивы век, гнойные выделения из глаз, затруднения при глотании, повышение температуры.
При остром саркоцистозе нередки аборты. Заражение стельных коров спороцистами S.cruzi в дозе от 150 тыс. до 1 млн приводило к мертворождениям и абортам. У коров в возрасте 5—8 лет со сроком стельности 5—6,5 мес после алиментарного заражения спороцистами S.cruzi от собак в дозе от 150 тыс. до 1,5 млн. наблюдали аборты наряду с тремором мышц, гиперсаливацией, анорексией, кахексией, выпадением волос, лихорадкой, уменьшением гематокрита и числа эритроцитов. Из 7 стельных коров, которым скормили от 200 тыс. до 1 млн спороцист S.cruzi, 4 коровы абортировали. У них отмечали потерю веса, высокую температуру с 15-го по 18-й день после инфицирования и с 28-го по 30-й день, тремор мышц, гипервозбужденность, снижение уровня гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, повышение энзиматической активности сыворотки.
Большинство авторов, изучивших клинические признаки острого саркоцистоза, указывают на пищевой стресс — потерю аппетита и массы тела. У молодых телят усиливается выделение с мочой некоторых основных азотных метаболитов, снижается функция почек. В соответствии с гипотезой о корреляции между уровнем экскреции азотных метаболитов и уровнем мышечного обмена веществ пришли к заключению о том, что острый саркоцистоз у телят является причиной усиленного мышечного катаболизма. Саркоцистоз приводит к ранней индукции глуконеогенеза и к редукции количества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина. Максимальное снижение массы тела отмечалось на 25—30-й день после заражения. Примерно в это же время наиболее выражены были анорексия, анемия, выделение азота с мочой.
1.5.2. Стадия развития паразита и клиническая
картина острого саркоцистоза.
J. P. Dubey, С. A. Speer, G. P. Epling (1982) связывают проявление клинических признаков острого саркоцистоза у телят, зараженных спороцистами S.cruzi, с развитием и созреванием меронтов (шизонтов) второй генерации и поступлением мерозоитов в кровь (вторая волна паразитемии) на 25—35-й день после инфицирования. Именно в это время большинство авторов наблюдали анорексию, анемию, пирексию, потерю массы тела, диарею, снижение показателя гематокрита, азотемию и гипербилирубинемию, снижение функции почек, усиление катаболитических реакций в мышечных тканях, повышение энзиматической активности сывороточных и клеточных ферментов.
Согласно результатам экспериментальных исследований, проведенных J. P. Dubey, С. A. Speer, G. P. Epling (1982), развитие первой генерации меронтов может вызвать повышение температуры до 40°С между 15-м и 19-м днями после заражения без проявления клинических признаков, причем вне зависимости от дозы инфекционного начала. Каждый пик лихорадки совпадает с матуризацией и высвобождением мерозоитов из меронтов первой и второй генераций соответственно. Авторы особо отмечают, что первый пик повышения температуры не всегда наблюдается, а степень лихорадки не связана с тяжестью клинической симптоматики.
Диарея у телят, искусственно зараженных спороцистами S. hirsuta, по мнению J. P. Dubey (1983), является результатом разрушения эпителиальных клеток артерий брыжейки и пищевода высвобождающимися мерозоитами, а миозоит — следствием разрушения эндотелиальных клеток меронтами и проникновения мерозоитов в миофибриллы.
По мнению А. О. Heydorn, R. Gestrich (1976), основной причиной кахексии при саркоцистозе является значительное влияние инфекционного процесса на уровень гематокрита.
Максимальное проявление клинических симптомов острого саркоцистоза совпадает с развитием второй генерации меронтов и паразитемией. Тяжесть симптоматики определяется прямым повреждением кровеносных сосудов печени, почек, мозга, сердца и других органов меронтами и развитием генерализованной воспалительной реакции.
Наблюдаемые признаки острого саркоцистоза у крупного рогатого скота, вызванного S.bovicanis, включают также изъязвление видимых слизистых оболочек, выпадение волос на шее, боках, дистальных отделах конечностей и особенно на кончике хвоста (крысиный вид), хромоту (растрескивание и отслоение задней стенки копыта).
1.5.3. Клиника хронического саркоцистоза.
Характеризуется образованием в мышечных тканях цист (мишеровых мешочков, заполненных мерозоитами). В зависимости от места локализации форма цист может быть веретеновидной, эллипсовидной, неправильной; их размеры — от микроскопических до
1.6. ПАТОГЕНЕЗ САРКОЦИСТОЗА
1.6.1. Патогенез острого саркоцистоза.
После второй генерации шизонтов и развития второго пика паразитемии наблюдается клиника острого и подострого саркоцистоза. Развитие меронтов первой генерации вызывает воспалительные процессы, однако вне зависимости от дозы спороцист клинические признаки в это время отсутствуют; их проявление отмечается только при одновременном наличии меронтов первой генерации и незрелых саркоцист.
Яркость клинической картины зависит от дозы инвазионного начала. Введение в организм животных сравнительно больших доз спороцист вызывает, как правило, развитие острого заболевания. Однако острый саркоцистоз в естественных условиях возникает спорадически и практически встречается редко. Развитие клиники острого саркоцистоза, по всей вероятности, связано с определенным количественным порогом инфекционного начала. Субпороговые дозы спороцист при реинфекции, возможной в естественных условиях, вызывают развитие иммунитета у животных и ведут к хронической форме заболевания.
Основным и наиболее серьезным патоморфологическим изменением, наблюдаемым при остром и подостром саркоцистозе, — это геморрагии, возникающие в местах созревания и разрыва меронтов. Генерализованные геморрагии наблюдаются одновременно с образованием меронтов второй генерации и выделением мерозоитов второй генерации в кровоток.
В острой фазе болезни, вследствие повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов и обширных массовых кровоизлияний, развивается анемия. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина приводит к дефициту кислорода, для компенсации которого усиливается работа сердца и легких — у животных отмечается тахикардия, учащенное дыхание. Миокардит, перикардит, очаговые лейкоцитарные инфильтраты, геморрагические инфаркты с некрозом и другие гистологические изменения структуры миокарда ведут к тяжелым функциональным нарушениям в работе сердца. Эластичность и сократимость мышечных волокон понижаются, развивается острая сердечная недостаточность.
Воспалительные процессы при остром саркоцистозе также обладают генерализованным характером. Инфильтраты в основном состоят из макрофагов и лимфоцитов, реже встречаются нейтрофилы и эозинофилы. Воспалительная реакция в это время связана с инвазией мерозоитов второй и третьей генераций. Часть мерозоитов на пути к местам окончательной локализации погибает, и моноядерная инфильтрация является ответной реакцией. Обычно на 19-й день после инфицирования наблюдаются периваскулярные инфильтраты в почках, печени, легких и сердце.
Функциональная деятельность почек нарушается (олигурия, повышенное или пониженное выделение азота с мочой), что является следствием гломерулонефрита, геморрагии, окклюзии канальцев фрагментами эпителиальных клеток и выступления меронтов в просвет сосудов.
Гепатит при остром и подостром саркоцистозе встречается в большинстве случаев, являясь причиной повышения уровня аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.
Геморрагическое воспаление кишечника ведет к расстройству пищеварения, дегенеративно-воспалительные изменения в скелетной мускулатуре — к затруднениям движения животных, кровоизлияния в тканях ЦНС — к энцефаломиелиту и различным нервным проявлениям.
К одному из важнейших патогистологических признаков острого саркоцистоза следует отнести лимфаденит. В лимфоузлах при этом отмечаются геморрагии, отечность, купирование меронтов.
И. И. Вершинин (1982) высказал гипотезу о том, что в период шизогонии наряду с токсическим и механическим воздействием саркоспоридий патоморфологические изменения развиваются по типу аллергических реакций, вызванных сенсибилизацией организма продуктами обмена паразита. При саркоцистозе сенсибилизация организма в период бесполого размножения паразита происходит под воздействием шизонтов, мерозоитов и продуктов их обмена. Если животные впервые встречаются с саркоцистозной инвазией, то шизонты первой генерации и продукты их жизнедеятельности еще не вызывают аллергических реакций, но сенсибилизируют организм. На образование шизонтов второй генерации сенсибилизированный организм отвечает уже аллергическими реакциями, характер которых определяется видом саркоспоридий, дозой инвазионного начала, иммунологическим и общим состоянием животного.
Таким образом, патогенез острого саркоцистоза заключается, во-первых, в механическом воздействии меронтов на кровеносные сосуды жизненно важных висцеральных органов, вызывающем массивные геморрагии, во-вторых, в активации под влиянием продуктов жизнедеятельности паразита иммунологической системы животного-хозяина с индукцией воспалительных процессов пролиферативного характера, приводящих к диффузной и очаговой инфильтрации клеточными элементами тканей различных органов, в том числе сердца и печени, а также в сенсибилизации и аллергизации организма животного шизонтами, мерозоитами и продуктами их обмена веществ.
1.6.2 Патогенез хронического саркоцистоза.
Воспалительная реакция развивается в ответ на пенетрацию мерогональных мерозоитов и образование незрелых саркоцист. В мышцах пораженных животных наряду с интактными саркоцистами отмечается скопления лейкоцитарного и гранулоцитарного (эозинофилы, нейтрофилы) пролиферата вокруг дегенерирующих саркоцист, а внутри очагов воспаления — части разрушенных саркоцист.
В мышцах инвазированных саркоцистами животных развивается эозинофильный миозит.
Очаговые и диффузные инфильтраты, наблюдаемые при саркоцистозе, непосредственной связи с саркоцистами не имеют, ибо вокруг интактных саркоцист воспалительной реакции не отмечали.
Патогенетический механизм хронического саркоцистоза определяется развитием аллергической и воспалительной реакций на проникновение мерогональных мерозоитов последнего поколения в мышечные фибриллы, дегенерацию саркоцист и на продукты обмена веществ саркоцист.
Было установлено, что возбудитель саркоцистоза вырабатывает токсин, названный саркоцистином. Скармливая кроликам саркоцистозное мясо или вводя подкожно экстракты из пораженной ткани, наблюдали угнетение общего состояния, снижение аппетита и привесов, мышечную дрожь, диарею, параличи конечностей и ушей, сильное потоотделение и мочевыделение, взъерошенность шерстного покрова и другие признаки. В крови опытных кроликов снижалось содержание гемоглобина, эритроцитов, альбуминов, увеличивалось количество иммуноглобулинов, лейкоцитарная формула сдвигалась влево. На 7-й день после подкожного введения экстракта из мышц, инвазированных саркоцистами, кролики пали. При вскрытии обнаружено острое расширение правого желудочка сердца, застойная гиперемия, перерождение печени, увеличение селезенки и почек в 2—2,5 раза.
Саркоцисты и продукты их жизнедеятельности могут вызвать у белых мышей нарушение воспроизводительных функций, приводя к абортам, мертворождаемости и появлению уродств в потомстве.
Саркоцистин состоит из агглютинина и собственно токсина. Агглютинин вызывает агглютинацию кровяных телец человека, ягнят, кроликов. При действии токсина животные погибают с признаками, наблюдаемыми при отравлении ядами растительного (или бактериального) происхождения.
Саркоцистин — это продукт, образуемый в результате обмена веществ саркоцист, в связи с чем не исключено его выделение в окружающую среду — мышечную фибриллу — и проникновение в кровеносную систему. Попадание саркоцистина в кровь индуцирует воспалительную реакцию па чужеродное вещество, образование очаговых и диффузных инфильтратов, на первый взгляд, не связанных с саркоцистами. Саркоцистин как полиантигенный яд сенсибилизирует организм хозяина, вызывая аллергическое состояние его. Иммуноаллергическая реакция при рассматриваемом заболевании приводит к нарушению гистологической структуры миокарда и тяжелым функциональным расстройствам. Отек и клеточная инфильтрация, происходящие при этом, сопровождаются уменьшением эластичности волокон, понижением их сократимости, что ведет к сердечной недостаточности.
Саркоцисты в силу своего множества оказывают механическое действие на организм хозяина.
Таким образом, основной патогенетический механизм при хроническом саркоцистозе заключается в развитии аллергической и воспалительной реакций в ответ на пенетрацию мерогональных мерозоитов в мышечные фибриллы, дегенерацию саркоцист и на выделение в ткани хозяина продукта обмена веществ саркоцист — саркоцистина.
1.7. ПАТМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Описание патоморфологических изменений у промежуточных животных при остром саркоцистозе, возникшем спонтанно в естественных условиях, при макроисследовании туши одногодичной телки, имевшей признаки острого саркоцистоза и забитой в агональном состоянии, выявилены в скелетных мышцах очаговые серо-белые инфильтраты диаметром 3—4 мм. При гистологическом исследовании легких определялись инфильтраты, состоящие из одноядерных клеток, лимфоцитов и гистиоцитов. В лимфатических узлах наблюдались тромбоз средних и мелких артерий, разрыв эндотелия, аккумуляция лимфоцитов в периваскулярных тканях, многочисленные шизонты в эндотелиальных клетках артерий и капилляров; в миокарде — одноядерные инфильтраты интерстициальных и периваскулярных тканей, очаги массивных инфильтратов под эпикардом, в некоторых мышечных волокнах — зрелые саркоцисты; в печени — массивные инфильтраты портальных вен, шизонты; в селезенке — огромное количество шизонтов, окклюзию кровеносных сосудов шизонтами, перивас-кулярные одноядерные инфильтраты эндотелия, тромбоз артериол; в скелетных мышцах — некротические очаги, содержащие полиморфо-ядерные лейкоциты, гранулы, не поддающиеся идентификации, тромбоз артерий, окклюзию капилляров шизонтами, дегенерацию мышечных волокон, инфильтраты из одноядерных клеток.
P. F. Frelier, I. G. Mayhew (1979) забили двух из восьми телят с признаками острого саркоцистоза, развившегося в результате их заражения спороцистами S.cruzi в естественных условиях. В легких первого теленка авторы выявили диффузную подострую пневмонию, характеризующуюся накоплением лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов; в некоторых артериях легких видны были интрамуральные геморрагии; в капиллярах и артериолах альвеол — шизонты и фибринозные микротромбы; в эндотелии гломерул — многочисленные шизонты; в селезенке — мелкие некротические очаги с некрозом и тромбозом вен; в лимфоузлах — значительную лимфоид-ную гиперплазию паракортекса, скопление гистиоцитов, эритрофагоцитоз; в мозге и мозжечке — очаги лептоменингита, изредка шизонты в нейропиле; в эндотелиальных клетках слизистой кишечника — шизонты; в миокарде и печени — очаги инфильтратов, состоящих из лимфоцитов. У второго теленка особенно проявилась патология мышц в виде пролиферации ядер сарколемы, отечности и гиалиноза миофибрилл, сглаживания поперечной исчерченности. Процесс дегенерации мышц был наиболее выражен в диафрагме и массетере, где встречались также инфильтраты из лимфоцитов, плазменных клеток и макрофагов. В миокарде клетки Пуркинье имели вакуолизированную и гранулированную цитоплазму и были окружены лимфоцитами и макрофагами. В легких отмечались остатки геморрагии; в лимфоузлах — гиперплазия лимфоидной ткани, геморрагии, отечность, митозы, в мозге — негнойный лептоменингит.
При вспышке острого саркоцистоза у крупного рогатого скота в штате Кентукки (США) наблюдали в мышцах сердца и в скелетных мышцах, а также в мозге множество незрелых саркоцист, тяжелый или средней тяжести миокардит и миозит, очаговую дегенерацию миофибрилл, инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, плазменных клеток. В мышцах сердца, языка, пищевода, диафрагмы инфильтраты из моноядерных клеток располагались периваскулярно в интерстиции. Миодегенерация характеризовалась потерей исчерченности, гиалинозом и некрозом сарколемы. Отмечались инфильтрация дегенерированных волокон макрофагами, пролиферация ядер сарколемы. В мозговой ткани имелись мелкие очаги глиоза и моноядерной инфильтрации, менингиты. Наблюдались также очаговые дерматиты, гнойная бронхопневмония, язвы желудка и толстой кишки. У павшего при явлениях затруднения дыхания 2-недельного теленка в корковом слое, в гломерулах, интерстициальной ткани почек, в эндотелиальных клетках артериол были обнаружены круглые, овоидные, веретенообразные шизонты. В центральной зоне печени отмечались облитерация сосудов, дегенерация и некроз гематоцитов, в портальной зоне — умеренная лимфоцитарная инфильтрация, незрелые шизонты. В легких шизонты выявлялись в интерстициальной ткани, в эндотелиальных клетках сосудов и альвеол. В плевре видны были умеренные лимфоцитарные инфильтраты, встречались шизонты. В миокарде шизонты не вызывали воспалительной реакции. Авторы связывают смерть теленка с присутствием большого количества незрелых шизонтов в тканях различных органов. Тяжесть заболевания, по мнению авторов, указывает на то, что заражающая доза превышала 220 тыс. спороцист.
Таким образом, патоморфологические нарушения в трех писанных случаях острого саркоцистоза у крупного рогатого скота, зараженного в естественных условиях, характеризуются лейкоцитарными, в основном периваскулярными, очаговыми инфильтратами, локализованными в миокаоде, легких, почках, печени, селезенке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, мышцах пищевода, диафрагмы, языка; пневмонией, лептоменингитами, окклюзией капилляров, артериол и артерий, вызванной увеличением объема эндотелиальных клеток, содержащих шизонты; интрамуральными геморрагиями, миокардитом, лейкоцитарным миозитом, миодегенерацией, связанной с одноядерной инфильтрацией, пролиферацией ядер сарколемы, гиалинозом. У всех животных в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов большинства исследованных органов, как правило, наблюдали шизонты, в миофибриллах — незрелые и зрелые саркоцисты.
В опытах, проведенных И. И. Вершининым, В. И. Петренко, Л. И. Кундрюковой и др. (1982), двум месячным телятам скормили 3 и 5 млн спороцист S.bovicanis соответственно. На 25-й день после инфицирования телят убили из-за крайне тяжелого состояния. Упитанность телят резко снизилась. При визуальном патоанатомическом Исследовании обнаружилось сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических узлов с хорошо выраженной отечностью и точечным кровоизлиянием. В грудной и брюшной полостях находилась в небольшом количестве желтого цвета прозрачная жидкость. На серозных покровах сычуга, преджелудков и особенно тонкого и толстого кишечника отмечали обширные кровоизлияния. Кровоизлияния наблюдались также в мочевом пузыре (обширные, сплошные), в почках, поджелудочной железе, надпочечниках (точечные, пятнистые), эндокарде (разлитые) и эпикарде, в легких (точечные). Мышцы были коричневые с мраморным рисунком. При гистологическом исследовании отмечалась диффузная инфильтрация эозинофилами, лимфоцитами, клетками РЭС, плазматическими клетками, активная пролиферация эндотелия сосудов всех внутренних органов. Во всех исследованных органах и тканях обнаруживали шизонты второй генерации.
При вскрытии павшей стельной коровы Е. Rimaila-Parnanen, S. Nikander (1980) нашли в скелетных мышца множество зеленоватых узлов диаметром 1—2 мм. Микроскопически авторы установили массивный эозинофильный миозит, клеточную инфильтрацию, отечность, фиброзно-тканевую пролиферацию, саркоцисты. Эозинофильные гранулемы создавали впечатление дегенерированной саркоцисты, но внутри гранулемы фрагменты саркоцисты найти не удалось.
У внешне здоровых коров при послеубойном гистологическом исследовании в миокарде наряду с тонкостенными саркоцистами S. bovicanis выявлены очаговые инфильтраты из одноядерных клеток, расположенные между волокнами мышц, иногда периваскулярно. Пролиферат состоит в основном из макрофагов, лимфоцитов, иногда встречаются эозинофилы и нейтрофилы. Вокруг дегенерированных цист имеется воспалительная реакция, диффузный из одноядерных лейкоцитов инфильтрат.
Таким образом, при гистологическом исследовании животных, пораженных саркоцистозом в естественных условиях, выявлены патоморфологические изменения в виде лейкоцитарного миозита (возможен и эозинофильный), миокардита, энцефаломиелита. Общее состояние животных зависит от интенсивности саркоцистозной инвазии скелетных мышц, сердца, мозга. При слабой инвазии животные переносят саркоцистоносительство бессимптомно — саркоцисты и патоморфологические изменения обнаруживаются только при послеубойном гистологическом исследовании; при сильной инвазии — развивается клиника, характеризующаяся такими признаками, как сердечная недостаточность, слабость мышц, неврологические нарушения.
Р. Дженсен, Д. Маккей (1977), обсуждая вероятность связи между саркоцистозом и эозинофильным миозитом, определяют последний как подострое или хроническое бессимптомное заболевание, для которого характерно возникновение воспалительных очагов в скелетных мышцах и в миокарде. Иногда миокард поражается эозинофильным миозитом до такой степени, что возникает сердечная недостаточность, а обширный процесс в скелетных мышцах вызывает слабость и нарушение их функций. В мазках крови при этом не обнаруживают постоянной эозинофилии или какого-либо другого диагностически ценного отклонения. По характеру морфологических изменений авторы выделяют две формы эозинофильного миозита: 1) эозинофильный миозит, при котором большое число эозинофилов скапливается в тканях с разрушенной мышечной соединительной тканью; 2) саркоспоридиозный миозит, который характеризуется наличием эозинофилов и гранулем. В большинстве случаев эозинофильный миозит выявляется при послеубойной ветсанэкспертизе туш крупного рогатого скота или при вскрытии животных, павших от различных заболеваний. Поражения локализуются в сердце, языке, ножках диафрагмы и жевательных мышцах. Отдельные очаги имеют круглую или овальную форму диаметром до
При хронической форме саркоцистоза чаще встречаются лейкоцитарный миозит (возможен и эозинофильный), миокардит, энцефаломиелит.
1.8. ДИАГНОСТИКА
1.8.1. Серологическая диагностика саркоцистоза.
Иммунологические методы применяются с целью подтверждения диагноза при вспышках острого саркоцистозного заболевания в естественных условиях, а также при экспериментальном заражении животных. Основная цель опытов заключалась в выявлении значения титров к саркоцистозным антигенам, по которым можно было бы с уверенностью судить о заражении животных. Однако широкое использование серологических методов диагностики саркоцистоза in vivo сдерживается трудностями получения активного саркоцистозного антигена.
Для получения саркоцистозного антигена используется разработанный в 1980—1982 гг. метод культивирования содержимого саркоцист на искусственной полусинтетической питательной среде.
Предложенный метод изготовления саркоцистозного антигена заключается в следующем: жидкость, полученную после механического измельчения и обработки раствором Hanks'a скелетных мышц, инва-зированных саркоцистами, высевают в объеме 0,2—0,5 мл на полусинтетическую питательную среду и выдерживают в термостате 48— 72 ч при t = 37—38°С. Выросшие колонии клонируют 3—4 раза. Идентифицированные под световым микроскопом клетки смывают 1% раствором формалина и выдерживают 12—15 ч при t =
Для проверки специфичности полученного антигена ставят реакцию агглютинации (РА) с сывороткой крови животных-носителей саркоцист.
В настоящее время большое значение придается сравнению результатов серодиагностики и гистологических исследований. Самым высоким титрам серологических реакций обычно соответствуют шизогональная стадия развития паразита и стадия незрелых саркоцист, проявляющиеся в клинике острого саркоцистоза. Однако особенный интерес представляют исследования по выявлению значений титров антител при хронической форме саркоцистоза, которая развивается в случае заражения животных малой дозой инфекционного начала (спороцист), что ведет к образованию незначительного количества меронтов и саркоцист и способствует субклиническому течению заболевания.
Серологические исследования с целью прижизненного выявления саркоцистоза у крупного рогатого скота проводили с использованием саркоцистозного антигена, приготовленного из вегетативных стадий саркоцист, выращенных в культуре на полусинтетической питательной среде.
Для определения интенсивности образования антител в ответ на искусственное инфицирование травоядных животных, а также на их заражение в естественных условиях возбудителем саркоцистоза использовали различные иммунологические методы.
Реакция связывания комплемента (РСК)- применяют РСК для выявления антител.
Реакция гемагглютинации антиглобулином непрямая Кумбса (РГААН)- определяют неспецифические агглютинины и гемолизины у телят, зараженных спороцистами S. bovicanis.
Кровь собирали в вакуумные пробирки и замораживали. Хранили при t= —75°С. Для проведения РГААН использовали кроличий anti-bovine-глобулин, инактивированный нагреванием до t =
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)- получали растворимый антиген из зоитов саркоцист, выделенных из миокарда теленка, зараженного орально 100 тыс. спороцист S.fusiformis. В колбы объемом 250 мл помещали 30—40 г измельченных содержащих саркоцисты тканей сердца, добавляли 100 мл HCl-пепсин переваривающей жидкости (
У зараженных спороцистами S.fusiformis телят титры РИГА повышались на 35—40-й день после инфицирования, достигая значения 1:39000 на 90-й день. У молочных коров титры РИГА изменялись в пределах от 1:486 до 1:540. Титры РИГА 1:54—1:486 могут служить индикаторами субклинического саркоцистоза, титры РИГА от 1:1458 и выше указывают на острый саркоцистоз.
Реакция непрямой иммунофлуоресценции (РИФН). Посредством РИФН выявляли циркулирующие антитела у телят, орально инфицированных 250000 спороцист от собак. Титры РИФН изменялись от 1:40 до 1:640 в зависимости от времени, прошедшего после заражения.
Реакция энзиматических антител (РЭМА) (ELISA). Первоначально РЭМА применяли для серодиагностики токсоплазмоза у человека и животных. Позже приспособили РЭМА для определения циркулирующих антител к пролиферативным стадиям возбудителя саркоцистоза в сыворотках человека и крупного рогатого скота.
При помощи РЭМА установили, что кросс-реакция между антигеном, полученным из цистозоитов саркоцист, и антигеном, полученным из эндозоитов Toxoplasma gondii, отсутствует. В качестве антигенов ипсользовали водный экстракт саркоцист S.сегпае от мышей (Microtus arvalis) и растворимый токсоплазмозный антиген. Трех морских свинок у которых антитела к пролиферативным стадиям возбудителей саркоцистоза и токсоплазмоза методом РИФН не выявлялись, иммунизировали против S.сегпае или S.cruzi путем внутримышечной инъекции 0,5мг лиофилизированного саркоцистозного антигена. Через 13 дней этим же морским свинкам ввели усиливающую иммунизацию дозу в 0,25 мг антигена. Сыворотки, полученные от иммунизированных таким образом морских свинок, имели положительные титры РЭМА, равные 1:5120, 1:1280 и 1:1280 соответственно. Титры на антиген Toxoplasma gondii были отрицательными.
Таким образом, для подтверждения диагноза острого саркоцистоза у крупного рогатого скота при вспышках заболевания в естественных условиях, а также при искусственном заражении телят спороцистами S.bovicanis использовали реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию энзиматических антител (РЭМА), реакцию непрямой иммунофлуоресценции (РИФН). В основном серологические реакции применялись для выявления антител при искусственном заражении промежуточных животных спороцистами различных видов Sarcocystis. Главная цель проведенных опытов заключалась в определении значения титров к антигенам пролиферативных стадий возбудителя саркоцисто-за, по которым можно было бы с уверенностью судить о заражении животных.
При сравнении результатов серодиагностики и гистологических исследований установлено, что самым высоким титрам серологических реакций соответствуют шизогональяая стадия развития паразита и стадия незрелых саркоцист, проявляющиеся в клинике острого саркоцистоза.
1.8.2. Биохимические и физикохимические
показатели саркоцистозного мяса.
Саркоцистозное мясо характеризуется низкими органолептическими показателями. Так, суммарное количество аминокислот, свидетельствующее о скорости разложения свинины, увеличивается в зависимости от степени инвазированности (А. А. Богуш, 1974). В белках саркоцистозного мяса увеличивается количество пролина, как следствие нарушения процессов дезаминирования изменяются соотношения некоторых заменимых и незаменимых аминокислот (А. А. Богуш, В. С. Литвяк, Н. А. Урбанович): уровни содержания лецитина, фенилаланина, гистидина, лизина, валина, аргинина увеличиваются в 2,5—4 раза, аланина, метионина, триптофана уменьшаются в 1 5 раза.
В мясе саркоцистозных животных возрастает содержание свободной воды, снижается количество внутриклеточного жира, протеина и золы, повышается активность протеолитических ферментов. Уменьшается количество фосфора, цинка, йода (А. Г. Какурина, 1976).
Согласно А. А. Богушу (1976), особенно резко ухудшается качество мяса от зараженных саркоцистами животных при хранении: после 48-часового выдерживания при комнатной температуре такое мясо оказывается непригодным в пищу, тогда как от незараженных животных становится сомнительным по свежести.
По данным Я.Сентукайте, В.Юкнис, биологическая ценность говядины, пораженной саркоцистами, значительно снижается. Содержание глюкозы уменьшается по сравнению с контролем на 32,8%, гликогена — на 38,6, белка — на 24,5%.
Содержание гликогена. Процессы распада гликогена, накопления молочной кислоты и снижения рН в основном заканчиваются через 24 ч хранения мяса при t =
Проводилось изучение динамики созревания мяса с определением содержания гликогена в мышцах крупного рогатого скота через 2, 6, 12, 24 и 48 ч после убоя. Накопление гликогена в мышцах животного находилось в обратной зависимости от степени поражения саркоцистами. С усилением саркоцистозной инвазии количество мышечного гликогена уменьшалось до 273± 15,80 мг%.
В процессе хранения содержание гликогена наиболее интенсивно снижалось в мясе от здоровых животных и от животных, незначительно инвазированных саркоцистами. Через 48 ч содержание гликогена в мясе сильно инвазированных животных уменьшалось только на 164±9,84 мг%, в то время как в мясе здоровых животных — на 404±8,24 мг%.
При высокой интенсивности саркоцистозной инвазии в мышечной ткани отмечается гипогликемия. В процессе хранения в таком мясе содержание гликогена уменьшается менее интенсивно, чем в мясе от здоровых животных. В связи с этим отрицательное влияние заселения саркоцистами мышечной ткани на процесс послеубойного гликолиза не исключается.
Содержание молочной кислоты. Нарастание гипогликемии с увеличением степени саркоцистозной инвазии, а также уменьшение содержания мышечного гликогена в процессе хранения мяса от пораженных животных оказывает определенное влияние на накопление в мясе молочной кислоты. Меньшее количество молочной кислоты в мышцах определяется при сильной степени саркоцистозной инвазии. Накопление молочной кислоты в процессе хранения мяса, в различной степени инвазированного саркоцистами, проходит менее интенсивно, чем в мясе от здоровых животных.
Количество молочной кислоты в мышцах увеличивается одновременно с уменьшением содержания гликогена в процессе хранения мяса. На значение обоих показателей, безусловно, влияет интенсивность саркоцистозной инвазии. Наибольшее количество молочной кислоты вне зависимости от степени заселения туш саркоцистами отмечается на вторые сутки хранения мяса при t=l—3°С.
Величина рН и пероксидазная проба. Согласно И. А. Смородинцеву (1939), В. И. Соловьеву (1965), величина рН и показатели перок-сидазной пробы связаны с накоплением молочной кислоты в мышцах. Учитывая это, рН и пероксидазную активность определяли через 48 ч после убоя животных и хранения мяса при t=l—3°С. При сильной степени саркоцистозной инвазии величина рН мяса составляла 6,5—6,8, пероксидазная проба была отрицательной. При средней степени саркоцистозной инвазии рН и пероксидазная активность изменялись меньше, а при слабой инвазии были такими же, как и в мышцах здоровых животных.
Следовательно, поражение мышц саркоцистами ведет к уменьшению содержания в них гликогена и молочной кислоты.
Также к физико-химических показателей качества говядины при саркоцистозе относятся показатели, характеризующие качество говядины: содержание воды (свободной и связанной), влагоудерживающая способность, количество внутримышечного жира, соотношение триптофана и оксипролина, нежность мяса.
При сильной и средней интенсивности саркоцистозной инвазии в говядине содержится меньше связанной воды и внутримышечного жира, свободной воды и оксипролина — больше, чем в мясе здоровых животных.
Уменьшение содержания внутримышечного жира и незаменимых аминокислот, увеличение доли соединительной ткани у пораженных саркоцистозом животных отрицательно влияет на выход и питательность мяса.
Одним из наиболее достоверных показателей качества мяса является количество воды, связанной с белками мышц. Эта форма воды оказывает существенное влияние на нежность мышц, которую принято измерять в см2/г азота. При сильной степени саркоцистозной инвазии нежность мяса достигала 248,3, при средней — 267,2, при слабой — 285, у здоровых животных — 297 см2/г азота. Следовательно, при высокой интенсивности саркоцистозной инвазии нежность мяса снижалась на 48,7 см2/г азота по сравнению с нежностью мяса здоровых животных.
В результате специальных исследований установлено, что мясо, сильно инвазированное саркоцистами, после 36—48 ч хранения при t=17—18°С значительно теряет упругость мышечных волокон, становится на разрезе матового цвета, липким, некоторые пробы обнаруживают гнилостный запах, сухожилия приобретают сероватый цвет, покрываются слизью; бульон из такого мяса мутный. Бактериоскопия выявляет в мясе микроорганизмы палочковидной формы. В световой микроскоп нередко видны распавшиеся мышечные волокна. Мясная вытяжка мутная, величина рН 6,6—6,9, пероксидазная проба отрицательная. Аминоаммиачного азота содержится 108,0 мг%. При добавлении к бульону или мясной вытяжке 5% водного раствора медного купороса образуются хлопья, иногда — желе сине-голубого или зеленого цвета. При средней степени поражения скелетных мышц саркоцистами такие изменения отмечались после 56,0+8,0 ч, а при слабой инвазии в мясе здоровых животных — после 72,0+12,0 ч хранения.
Таким образом, быстрая порча мяса, пораженного саркоцистами, по-видимому, обусловливается повышением содержания в нем воды, снижением количества гликогена и активности гликолитических ферментов, а следовательно, и гидролиза гликогена до молочной и других кислот. В конечном итоге это способствует ускоренному развитию в мясе, пораженном саркоцистами, патогенной микрофлоры.
1.8.3. Бактериологического исследования.
В результате поражения саркоцистозом и ослабления защитных функций в организме крупного рогатого скота возникают условия для интенсивного обсеменения печени, лимфатических узлов и скелетных мышц такими бактериями, как CL.perfringens, сальмонеллами, кишечной палочкой, стафилококками. При этом обсемененность этих органов CL.perfringens, кишечной палочкой, коагулазоположи-тельными стафилококками находится в прямой зависимости от инва-зирования туш саркоцистами. Штаммы СL.perfringens, образующие теплоустойчивые споры, и серотипы кишечной палочки 026, 056, 078 и другие, потенциально опасные для человека и молодняка животных, высеваются из мышц, лимфатических узлов и печени туш, сильно и средне инвазированных саркоцистами. Поэтому необходимо проводить микробиологическое исследование саркоцистозного мяса.
Идентификация Clostridium perfringens. Пробы кусочков мышц, печени, лимфатических узлов отбирали через 1,5—2 ч после убоя животных, растирали их в ступках с 10-кратным количеством стерильной воды. Первичный посев производили на сульфитполимиксиннеомициновую среду и инкубирован 24—36 ч при t =
Вёвиду длительности, громоздкости и относительно недостаточной эффективности указанных средств применяли также среду ГАН-3 в прописи И. С. Загаевского (1970). Для приготовления среды ГАН-3 в
Идентификация сальмонелл и кишечной палочки. Пробы вытяжек из лимфатических узлов и мышц наносили на стерильные полоски фильтровальной бумаги размером 100x25 мм, которые затем помещали в стерильные пробирки, подсушивали в термостате 3—4 ч при t =
Результаты исследования 302 проб печени, лимфатических узлов и мышц, взятых через 1,5—2 ч после убоя животных и хранившихся в течение 2 мес, и проб вытяжек из этих органов, впитанных на полосках фильтровальной бумаги, совпали в 97,0±2,0% случаев.
Для выделения сальмонелл и кишечной палочки из лимфатических узлов и мышц применяли также методику парафиновых блоков, разработанную И. С. Загаевским (1967). Лимфатиечские узлы и пробы мышц весом 50—70 г обжигали на грелке, помещали в стерильные фарфоровые чашки и заливали расплавленным парафином, предварительно нагретым до 170—200°С, затем остуженным до 50—52°С. Пробы в парафиновых блоках выдерживали в термостате 12 ч при t =
На среде Эндо бактерии группы кишечной палочки Е. coli в большинстве случаев образуют красные колонии со светло-розовым ободком, а в 10% случаев — темно-красные колонии с металлическим блеском. При дифференциации Е. coli от A. aerogenes, формирующей на среде Эндо розовые или бесцветные колонии, напоминающие колонии сальмонелл, учитывали, что Е. coli подвижна, не разжижает желатин, образует индол, не ферментирует сахарозу и соль лимонной кислоты, не образует ацетилметилкарбинол; в то время как A. aerogenes— палочка неподвижная, образует ацетилметилкарбинол, ферментирует сахарозу, не образует индол, усваивает соль лимонной кислоты.
Пробирочную реакцию агглютинации ставт при разведении сывороток от 1:100 до титра. Пробирки со взвесью живой культуры и разведенными сыворотками выдерживали 2 ч при t =
Идентификация стафилококков. Посев исследуемого материала производили в чашках Петри на МПА, содержащем 2% NaCl, 2% глюкозы и 10% свежей дефибринированной крови крупного рогатого скота. Кроме того, из расчета на 1 мл среды добавляли 300 тыс. ЕД полимиксина и 0,25 мг сорбината натрия; рН среды 7,4. Образцы мышц и органов растирали стеклянными палочками с резиновыми наконечниками в пробирках со стерильным физиологическим раствором. Инкубировали 24—48 ч при t =
Реакции плазмокоагуляции и гемолиза. Для реакции плазмокоагуляции свежеполученную кровь кролика разводили в колбе со стерильным раствором лимоннокислого натрия в соотношении 1:5, тщательно перемешивали со стеклянными бусами, затем плазму центрифугировали, разводили физиологическим раствором в соотношении 1:4, разливали в стерильные пробирки по 1 мл и добавляли по 2 капли суточной агаровой культуры стафилококков. Пробирки выдерживали в течение суток в термостате при t =
Учитывая, что одним из характерных свойств патогенных стафилококков является продуцирование гемолизина в полуанаэробных условиях, также используют реакцию гемолиза. Ее постановку проводят на среде П-4, предложенной И. С. Загаевским (1970). Для этого в 500 мл мясного бульона растворяли
Поверхность остывшего агара увлажняли свежими разрезами печени, мышц или лимфатических узлов туши. Затем разливали среду, охлажденную до 45—47°С, выдерживали 24—48 ч при t= +37°С. При наличии патогенных стафилококков в толще среды вокруг колоний микробов образуется зона гемолиза. Сапрофитные стафилококки в этих условиях обычно не развиваются. Совпадение результатов реакции гемолиза, проведенной на среде И. С. Загаевского, и коагулазной пробы отмечалось в 98+2% случаев.
1.8.4. Методы выявления саркоцист.
1.8.4.1. Компрессионный метод.
Для обнаружения микросаркоцист у всех видов животных берут пробы мышц различных органов (сердца, пищевода, диафрагмы, скелетных мышц и др.). Из каждой пробы по ходу мышечных волокон изогнутыми ножницами готовят по 4 среза величиной с овсяное зерно (И. И. Вершинин, 1982). Срезы сдавливают стеклами компрессориума и исследуют при малом увеличении под световым микроскопом. Для лучшего выявления саркоцист предложен ряд способов окрашивания срезов из мышц. С. А. Лубянецкий окрашивал срезы мышц раствором краски Гимза (1—2 капли на 1 мл дистиллированной воды) или метиленовой синью в разведении 1:1000 в течение 60 минут с последующим обесцвечиванием окрашенных срезов нашатырным спиртом и промыванием водой. Г. В. Кононенко (1968) моди-фицировал метод окраски срезов по С. А. Лубянецкому: к 30 мл 10% раствора метиленовой сини он добавлял 30 мл 0,01% раствора КОН, а полученную смесь разбавлял дистиллированной водой в соотношении 1:1, окрашивал срезы в течение 10 минут и обесцвечивал их раствором аммиака. А. Г. Какурина (1976, 1978) на мышечные срезы, сдавленные в компрес-сориуме, предложила наносить на 5—10 минут по 2—3 капли смеси, приготовленной из равных частей 0,5% водного раствора метиленовой сини и ледяной уксусной кислоты (85%). Затем спезы обесцвечивают 2—3 каплями 20—25% раствора нашатырного спирта, промывают дистиллированной водой и просматривают при малом увеличении: на голубом фоне мышечной ткани саркоцисты выглядят темно-синими.
Kozar (1971) рекомендует окрашивать срезы раствором генциан-виолета в пропорции 1 : 5000 в течение 5 минут, 2—3 раза обесцвечивать по 5— 10 минут 1.5—2% уксусной кислотой, промывать дистиллированной водой, затем раздавливать в компрессориуме и просматривать под микроскопом.
Согласно модификации В. И. Голубкова, к 98 мл 2,5% раствора метиленовой сини добавляют 2 мл 0,1н азотной кислоты и 1—2 капли этой смеси наносят на срез, выдерживают 3—4 минуты, промывают дистиллированной водой, затем зажимают стеклами компрессориума и просматривают при малом увеличении под световым микроскопом. Автор рекомендует этот метод окраски как наиболее эффективный при исследовании дефростированного мяса.
1.8.4.2. Гистологический метод.
Метод состоит из пяти этапов и более: I) фиксация; 2) консервирование; 3) приготовление гистологических срезов; 4) окрашивание и промывание срезов; 5) микроскопирование.
Пробы тканей различных органов крупного рогатого скота, пораженного S. cruzi, фиксируются или в 10% забуференном формалине, или в жидкости Bouin, или в фиксаторе Helly. Часть проб после фиксации заливают парафином, затем готовят срезы толщиной 5 мкм, другую часть заливают метакрилатом и готовят срезы толщиной 3 мкм. Срезы окрашивают или гематоксилином-эозином, или гематоксилином, или парааминосалициловой кислотой.
Для окраски срезов, фиксированных гликольметакрилатом, используют метод McManus для окрашивания гликогена; срезы обрабатывают 1% ПАСК в течение 10 минут, промывают дистиллированной водой в течение 5 минут, опять окрашивают ПАСК в течение 20 минут, промывают водопроводной водой 10 минут, затем в течение 30 минут окрашивают Gil-III-гематоксилином, подсинивают по Scott, промывают водопроводной водой в течение 2 минут. Пластические срезы (залитые парафином) промывают дистиллированной водой, дегитратируют 95%, затем 100% этанолом, очищенным ксилолом и готовят препараты в синтетической среде.
Фиксация проб тканей, пораженных саркоцистами, 10% забуференным формалином широко используется. В качестве фиксатора применяли также 2% забуференный глутаральдегид, раствор Bouin или фиксатор Helly.
Из консервированных парафином или гликольметакрилатом проб готовили срезы толщиной 3—7 мкм и окрашивали их гематоксилином-эозином, ПАСК, ализаровым красным, красками von Koss, Nocht, Giemsa, ферроциа-нидом, по Wilderl, Gram, метиленовой синью, гематоксилином Heidenhain и другими красителями.
1.8.5. Извлечение саркоцист в физиологическом растворе.
Метод предложен Erber (1977). Пробы мышц (
Jungmann и Knoch (1980) модифицировали метод Erber (1977): при обнаружении саркоцист компрессорным методом, предварительно добавив каплю физиологического раствора, срезы переносят пинцетом в центрифужную пробирку, затем добавляют 10-кратный объем (к объему мышечного среза) физиологического раствора, 10 стеклянных бусинок диаметром
Метод извлечения саркоцист по Erber (1977) и гистологический метод используют для дифференциации саркоцист различных видов рода Sarcocystis у одного и того же промежуточного хозяина.
1.8.6. Методы обнаружения мерозоитов.
1.8.6.1. Метод Козелкина (1928).
С поверхности свежих срезов мышц лезвием бритвы или скальпелем делают соскоб и наносят его на обезжиренное предметное стекло в виде мазка или делают мазок-отпечаток, подсушивают метиленовым или этиловым спиртом или спирт-эфирной смесью и окрашивают по Романовскому-Гимза в течение 20 минут. При иммерсионной системе микроскопа в мерозоитах хорошо вилны светлые ядра с ярко-красными глыбками хроматина. Передняя часть мерозоита окрашивается в розовый, а задняя — в голубой цвет.
1.8.6.2. Метод Kozar (1971).
Применяется для выявления мерозоитов из микросаркоцист. Навеску 2—
1.8.6.3. Метод переваривания мышц в желудочном соке.
П. А. Владимирова (1971) предложила ускоренный метод переваривания фарша с целью обнаружения Protozoa: навеску фарша (
О. В. Рыбалтовский (1971), используя основной принцип метода П. А. Владимировой, модифицировал его для выявления трофозоитов саркоцист в мышечной ткани.
Навеску (2—3 г) исследуемой мышцы тщательно измельчают, помещают в плоскодонную колбу и заливают 10-кратным объемом искусственного желудочного сока (в прописи П. А. Владимировой). Колбу помещают в термостат при 38—40° С на 1 час. Затем содержимое колбы фильтруют через мелкое ситечко в центрифужные пробирки. Центрифугируют при 1500—2000 об/мин в течение 2— 3 минут. Из осадка со дна пробирки пастеровской пипеткой берут 2—3 капли, наносят их на обезжиренные предметные стекла, делают мазки, высушивают и фиксируют спиртом. Красят по Романовскому-Гимза в течение не больше 10 минут, так как трофозоиты саркоцист очень быстро воспринимают краску после пребывания в искусственном желудочном соке. Мазки исследуют под иммерсией.
Посредством метода переваривания мышц в желудочном соке, кроме эндозоитов, выявляются также целые микросаркоцисты (3. И. Кислякова, О. В. Рыбалтовский, 1980).
1.8.6.4. Метод переваривания мышц трипсином.
Эффективным методом выделения трофозоиты (брадизоиты, мерозоиты, эндозоиты и др.) считается метод ферментативного переваривания мышечных тканей трипсином, предложенный Erber (1977). Навеску мышечной ткани (
Prestwood (1980) после грубого измельчения исследуемых мышц (
1.8.6.5. Гомогенатный метод.
Erber (1977) выделял цистозоиты из саркоцист путем измельчения мышц (
Hinaidy (1980) модифицировал гомогенатный метод следующим образом:
1.8.6.6. Метод выдавливания мясного сока.
Согласно описанию А. А. Богуша (1976), навеску мяса (
1.9. ВЕТЕРИНАРНО-САНИТАРНАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЯСА, ИНВАЗИРОВАННОГО САРКОЦИСТАМИ
Основной вопрос заключается в том, является ли инфицированное саркоцистами мясо опасным для здоровья человека или нет? У людей, потребляющих в пищу саркоцистозное мясо, некоторые авторы не наблюдали клинических признаков заболевания. Однако в опытах, проведенных Heydorn (1977), Piekarski (1978), у людей, употребивших сырое свиное и говяжье мясо, зараженное саркоцистами, отмечались понос, тошнота, оцепенение.
По сведениям Heydorn (1977), при заражении людей сырой говядиной от животных, получивших орально 420 тыс., 2 млн. и 500 тыс. спороцист S.suihominis, клинические симптомы более выраженные, чем при заражении спороцистами S. bovihominis в тех же дозах. В случае S. bovihominis через 3—6 часов наблюдалось легкое головокружение, тошнота, боли в животе, понос, усиленная перистальтика, а в случае S.suihominis — через 6—8 часов — сильный понос, тошнота, рвота, боли в животе и суставах, общая слабость.
Говядина содержала много саркоцист, однако точное количество их не указывалось. Перед дачей волонтерам зараженной саркоцистами свинины Heydorn проводил трихинеллоскопию препаратов-оттисков. У трех волонтеров, проглотивших сырую свинину, содержащую в среднем в одном препарате 3—4, 7—10 и 9 саркоцист S.suihominis, клинические признаки были той же тяжести: сильный бескровный понос, тошнота, исчезновение аппетита, повышение температуры, общая слабость, боль в суставах, чувство онемения. Отмечена меньшая степень пораженности свинины саркоцистами и большая для человека патогенность зараженного мяса, а также сильная пораженность говядины и меньшая ее патогенность. Причина заболевания людей, употребивших зараженное саркоцистами мясо, по мнению Heydorn, заключается или в прямом воздействии паразитов на организм человека, или в отравлении саркоцистином. Говядина может быть выпущена в торговую сеть без ограничений, тогда как свинина должна быть подвергнута трихинеллоскопии и в случае сильного поражения — забракована.
Саркоспоридиоз кишечника человека широко изучен в Польше (Plot-kowiak, 1980). Вообще саркоспоридиоз кишечника человека выявляется только в результате копрологического исследования. В кале человека спороцисты обнаруживаются, начиная с 9-го дня после поедания зараженного мяса и их выделение может длиться несколько недель, месяцев и даже лет.
1.9.1. Качество саркоцистозного мяса.
Качество говядины в большой мере зависит от тяжести хронического саркоцистоза животных. Мясо от пораженных животных пронизано саркоцистами (1:28 к весу туши, или 2—3 кг саркоцист на среднюю по весу говяжью тушу), в нем меньше доброкачественных мышц. Наличие зрелых саркоцист способствует разросту соединительной ткани и снижению упитанности животных (В. А. Бритов, 1970; 3. И. Кислякова, О. В. Рыбал-товский, 1980).
Гистологические исследования выявили зернистую саркоплазму, распад мышечной ткани, прилегающей к саркоцистам, и лейкоцитарные инфильтраты. При сильном поражении (3—5 саркоцист в поле зрения микроскопа) вокруг саркоцист образуются резко выраженные инфильтраты. Наряду с исчезновением поперечной исчерченности, гомогенизацией и зернистой дистрофией саркоплазмы, в некоторых мышечных волокнах процесс воспалительно-дегенеративных изменений приводит к распаду волокон. Вокруг саркоцист скапливаются эозинофильные лейкоциты, по периферии развивается соединительная ткань, откладываются соли извести в виде глыбок, которые постепенно увеличиваются и превращаются в известковые конкременты. При сильном заселении скелетных мышц саркоцистами Ю. К. Горбов (1981) отмечает гидремичность и дряблость мышц, серозно-студенистую инфильтрацию межмышечной ткани. Многие авторы наблюдали в пораженной саркоцистами говядине серовато-зеленые очаги — эозинофильные инфильтраты. В очаговых инфильтратах в мышцах преобладает пролиферация гранулоцитов — нейтрофилов и, особенно, эозинофилов, а также соединительнотканных клеток — гистиоцитов. Эозинофилы, инфильтрируя мышцы, придают им типичный зеленоватый цвет.
Таким образом, макроосмотр и гистологические исследования зараженной саркоцистами свинины и говядины выявляют прежде всего структурную деструкцию мышечной ткани — лейкоцитарные, гистиоцитарные, эозинофильные крупно-очаговые инфильтраты, ухудшающие качество мяса.
Изучались гистологические препараты мышечной ткани пищевода, сердца, ножек диафрагмы, крупа, брюшных мышц крупного рогатого скота с различной степенью поражения ее саркоцистами (Н. С. Даныпин, М. С. Даныпина, 1974; М. С. Даньшина, Н. С. Даныпин, 1975, 1978). Саркоцистозную инвазию условно классифицировали как: сильную (свыше 60 саркоцист в 24 срезах), среднюю (21—60 саркоцист) и слабую (до 20 саркоцист). Всего исследовано 624 среза от 208 туш крупного рогатого скота, из них: 132 среза от 44 туш при слабой саркоцистозной инвазии; 108 срезов от 36 туш со средней степенью поражения, 279 срезов от 93 туш с сильной степенью поражения мышечной ткани саркоцистами и 105 срезов от 35 туш здоровых животных.
При слабой степени саркоцистозной инвазии отсутствуют заметные патоморфологические изменения в мышечных волокнах, удовлетворительно просматриваются поперечная и продольная исчерченность волокон, в которых находятся саркоцисты, а также в смежных, непораженных. При этом саркоцисты часто занимают всю толщу волокна, отодвигая миофибриллы к периферии.
При средней степени саркоцистозиой инвазии мышечные волокна постепенно истончаются, теряют поперечную, а затем и продольную исчерченность в результате присутствия паразита и воздействия продуктов его жизнедеятельности. В сильно деформированных мышечных волокнах отмечаются явления коагуляционного некроза.
При сильной степени инвазирова-ния саркоцистами в результате глубоких биохимических и физико-химических изменений в мышечной ткани, вызванных присутствием паразитов и воздействием продуктов их жизнедеятельности, наблюдаются сероватый отек мышечной ткани, расплавление сарколем мышечных волокон и обнажение миофибрилл, лизис ядер мышечных клеток. Интенсивно развивается межмускульная соединительная ткань. В местах локализации саркоцист происходит атрофия и некроз участков мышечных волокон; различного размера инфильтраты состоят преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток и единичных эозинофилов.
При органолептическом осмотре мяса, мышечная ткань которого в сильной степени заселена саркоцистами, отмечаются его серовато-желтая окраска, побледнение, повышенная гидремичность, дряблость, увеличенное количество соединительнотканных прослоек.
1.9.2. Оценка мяса.
Согласно действующим «Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов», при обнаружении в мышцах саркоцист, но отсутствии в них патологических изменений тушу выпускают без ограничений. При наличии саркоцист и изменений в мышцах (истощение, гидремия, разрастание соединительной ткани, бледность мышечной ткани и др.) туши убойных животных направляют на техническую утилизацию. Свиной шпик и внутренний жир используют без ограничений.
С. А. Лубянецкий (1956) предлагает различать три стадии саркоцистоза и соответственный подход к оценке мяса. Первая стадия характеризуется изменением только лимфатических узлов, со слабой интенсивностью поражения мышц саркоцистами — мясо может выпускаться без ограничений. Для второй стадии саркоцистоза характерны увеличение и отечность лимфатических узлов, гидремия мышц, сильное поражение мышц саркоцистами — мясо считается условно годным. При третьей стадии заболевания, которое определяется наличием генерализованных инфильтратов, мясо в пищу непригодно.
В. М. Митрофанов (1976) рекомендует браковать группы мышц или отдельные мышцы, где саркоцисты заметны невооруженным глазом, остальную часть туши использовать на общих основаниях. Если же саркоцистами поражается большинство мышц в туше, она должна целиком уничтожаться или утилизироваться.
В пищу людям непригодными считаются части туши, сильно пораженные саркоцистами, с глубокими изменениями в мышцах; остальные части можно реализовать на общих основаниях. Не допускается в пищу мясо с сильной гидремией или с измененной окраской.
1.9.3. Обезвреживание мяса, инвазированного саркоцистами.
А. А. Богуш (1976) предлагает обезвреживать сильно пораженную свинину провариванием в течение 3 часов в открытых котлах, затем выдерживанием в течение 45 минут в стерилизаторах В-2 ФОА под давлением 0,3 атм до достижения 85°С внутри куска мяса. Свинина, обработанная таким способом, не вызывала болезненных проявлений у кроликов при введении им 12 мл мясного экстракта.
А.Г. Какурина (1978) рекомендует мясо со средней и слабой степенью инвазии при хорошей упитанности и органолептике подвергать обезвреживанию (после 24-часовой выдержки в остывочной камере) замораживанием при температуре в толще мышц —25° С для баранины и —30° С для говядины с экспозицией 72 часа. Туши ниже средней упитанности при сильной степени инвазии следует обезвреживать путем обработки высокой температурой согласно правилам санитарно-ветеринарной экспертизы, а при плохой органолептике направлять на техническую утилизацию. Сердце и мышцы диафрагмы во всех случаях рекомендуется обезвреживать воздействием высокой температуры.
М. С. Даныпина (1974), М. С. Даныпина и В. П. Заболоцкий (1976) считают, что замораживание говядины, инвазированной саркоцистами, в течение 24, 48 и 116 часов при —18°С не обеспечивает полной гибели трофозоитов саркоцист. Так, при замораживании говядины в течение 24 часов гибнет до 47% трофозоитов, а на протяжении 116 часов - до 88%. Полная гибель трофозоитов саркоцист отмечается при замораживании говядины в течение 24 часов при -27° С.
Сухой посол говядины в течение 20 дней способствует полной гибели трофозоитов саркоцист. После 10-дневного посола гибнет до 94% трофозоитов.
При 10-минутной варке пельменей и фрикаделек, приготовленных в соответствии с действующими правилами, остались жизнеспособными соответственно 12 и 6% трофозоитов. При 2-часовой проварке мяса трофозоиты саркоцист полностью разрушаются.
1.10. ПРОФИЛАКТИКА
К факторам, способствующим широкому распространению саркоцистозной инвазии, относятся:
1) отсутствие сплошной (круговой) изоляции комплексов (ферм) от внешней территории;
2) наличие на территории животноводческих комплексов и мясоперерабатывающих предприятий бродячих собак и кошек, большинство из которых при каждом самозаражении саркоцистозным мясом, как правило, выделяют с калом во внешнюю среду половые стадии развития определенных видов рода Sarcocystis;
3) огромное количество спороцист (инвазионных для сельскохозяйственных животных половых стадий), выделяемых одним плотоядным животным (до 200 млн) при разовом самозаражении саркоцистозом; высокая устойчивость спороцист во внешней среде (не менее года);
4) значительная устойчивость во внешней среде инвазионных мерозоитов саркоцист от овец: они заразны для дефинитивных хозяев (кошек, собак, человека) после 18-дневного хранения мяса при + 2°С. Высокая резистентность вегетативных стадий саркоцист к иммунологическому аппарату хозяина, выработанная в результате приспособления паразита к генетически однородному поголовью животных в комплексах;
5) недостаточная ветеринарно-санитарная экспертиза туши (или отсутствие таковой) на ММПКС, мясоперерабатывающих предприятиях, убойных пунктах и площадках хозяйств;
6) подворный убой домашних животных;
7) нарушение правил транспортировки животных, мяса и других продуктов животноводства;
8) нарушение санитарных правил, общей и личной гигиены на животноводческих комплексах, мясоперерабатывающих предприятиях, рынках, в продовольственных магазинах, местах общественного питания, в быту и др.
Профилактика саркоцистозной инвазии включает комплекс мероприятий, состоящий из организационно-хозяйственных мер, направленных на разрыв эпизоотической цепи, соблюдение ветеринарно-санитарного контроля при убое животных, а также правил общей и личной гигиены обслуживающим персоналом комплексов и кулинарной обработки продуктов животноводства.
В систему ветеринарных и организационно-хозяйственных мероприятий входят:
1) широкое информирование работников животноводства и населения о саркоцистозе животных, его клинических проявлениях, путях передачи инвазионного начала и причиняемом экономическом ущербе;
2) комплектование животноводческих комплексов здоровыми животными различных пород и обеспечение при этом карантинных мероприятий;
3) профилактика инфекционных и инвазионных заболеваний в период карантина животных и их дальнейшей эксплуатации, в том числе профилактические обработки ягнят (пассивная иммунизация против острых респираторных и кишечных заболеваний, применение средств, повышающих резистентность организма, обработка копыт дезинфицирующими растворами и др.), диагностические исследования, дегельминтизация, активные иммунизации и др.;
4) запрещение содержания на территории комплекса домашних животных и птиц, принадлежащих рабочим и служащим или другим лицам;
5) изолирование территории животноводческого комплекса (фермы) забором (сеткой) высотой не менее
6) оборудование санпропускников дезваннами (дезбарьерами), а также дезковриками, насыщенными дезинфицирующим раствором;
7) изолирование карантинного отделения высоким забором, устройство на въездах и выездах дезбарьеров шириной
8) обеспечение убойных пунктов (или убойных площадок) холодильной камерой, микроскопом МБИ-6 с бинокулярной насадкой для проведения саркоцистоскопии, проекционным трихинеллоскопом, компрессориумами (3—4 шт.), глазными изогнутыми ножницами (3—4 шт.), чашками для воды, марлей, ватой, дезсредствами (хлорамин Б, дезмол и др.), водопроводной водой; оцинкованными столами для разделки туш; электрокотлами емкостью 100 и
9) обезвреживание на месте вынужденно убитых животных и конфискатов;
10) проведение убоя и вынужденного убоя только на убойном пункте;
11) исследование туш органолептически, причем особо внимательно туш и паренхиматозных органов от вынужденно убитых животных;
12) при наличии 10 саркоцист в 24 срезах компрессориума обезвреживание мяса замораживанием в холодильной камере при температуре в толще мышц, равной —20°С, в течение 3 суток (при —27°С в течение 24 часов) или провариванием кусков мяса по 2—2,5 кг каждый в течение двух часов. Можно также использовать сухой посол мяса. Туши, сильно пораженные саркоцистами с выраженной гидремией и дряблостью мышц, а также трупы павших животных, забракованные туши и боенские отходы следует подвергать утилизации;
13) обязательное микроскопирование мышц сердца, пищевода, языка, диафрагмы, брюшных и ягодичных мышц с целью выявления микросаркоцист;
14) изолирование мест утилизации, захоронения трупов и боенских отходов от проникновения домашних и диких плотоядных, мелких хищников;
15) своевременный вывоз трупов павших животных в закрытых металлических контейнерах, исключающих доступ плотоядных животных, мышевидных грызунов и насекомых, на скотомогильники или ямы Беккари;
16) охрана кормов и источников водоснабжения животных от загрязнения ооцистами и спороцистами, т. е. половыми стадиями паразита, выделяемыми с фекалиями кошек, собак, человека;
17) содержание пастбища в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии;
18) изолирование, лечение или уничтожение собак, кошек и других
плотоядных, выделяющих с фекалиями ооцисты и спороцисты. Не допускать на территорию животноводческого комплекса бродячих собак и кошек. Прифермских собак и кошек не реже одного раза в квартал исследовать на наличие половых кишечных стадий. Не скармливать непроваренное трупное мясо собакам, кошкам, птице;
19) содержание территории комплекса в чистоте, своевременное удаление остатков корма, навоза и других отходов;
20) тщательная уборка помещений, побелка кормушек и проходов, обработка дезсредствами предметов ухода, оборудования и другого инвентаря не реже одного раза в декаду в санитарные дни;
21) систематическая борьба с грызунами, мухами, тараканами и другими насекомыми на животноводческих фермах, в жилых и служебных помещениях, а также на объектах общественного питания;
22) строгое соблюдение правил общей и личной гигиены: категорически запрещается пробовать на вкус фарш и другие полуфабрикаты из баранины, свинины, говядины и мяса других животных; в обязательном порядке следует дезинфицировать руки, посуду и другой инвентарь после контакта с сырым мясом;
23) категорическое запрещение подворного убоя животных и употребление в пищу мяса без санитарно-ветеринарного контроля.
Заключение.
Таким образом, в ходе написания данной курсовой работы нами были рассмотрены морфология возбудителя саркоцистоза у крупного рогатого скота, его влияние, как на животных, так и на качество мяса.
Также нами рассмотрен круг задач, которые мы поставили для себя на начальной стадии работы, а именно мы:
- дали определение болезни;
- ознакомились с историей изучения саркоцистоза;
- изучили морфологию и биологию развития возбудителя;
- изучили клинические проявления саркоцистоза;
- раскрыли механизмы патогенеза саркоцистоза крупного рогато скота;
- установили патоморфологические изменения в органах и тканях саркоцистозных животных;
- изучили различные методы диагностики саркоцистоза;
- изучили особенности ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, инвазированного цистами саркоцист.
Прижизненная диагностика саркоцистоза до сих пор еще весьма трудоемка. С помощью серологических методов можно констатировать лишь сам факт наличия паразитов рода Sarcocystis у обследованных хозяев; однако определение до вида оказывается невозможным. Статистика заражения животных саркоспоридиями ведется в основном по данным исследования убойного материала. Было показано, что в ряде стран мира, в том числе и в бывшем СССР, экстенсивность заражения Sarcocystis крупного рогатого скота, овец и свиней достигает 70-100% (Вершинин, 1999).
Несмотря на достигнутые успехи в изучении саркоцистозов животных, их нельзя считать достаточными в отношении профилактики и ликвидации этих заболеваний. Требуется дальнейшее изучение биологии и морфологии паразита, эпизоотологии, патологии и диагностики этого заболевания, а также правильного выбора наиболее эффективных средств для лечения и профилактики саркоцистозов животных.
Литература:
Бейер Т.В. (1989): Клеточная биология споровиков - возбудителей протозойных болезней животных и человека. Л. Наука. 184 с.
Вершинин И.И. (1996): Кокцидиозы животных и их дифференциальная диагностика. Екатеринбург. 264 с.
Радченко А.И. (1999): Современные представления о жизненных циклах цистообразующих кокцидий (Eucoccidiida, Sporozoa, Apicomplexa) // Цитология. Т. 41, № 6. С. 466-478.
Beaver P.C., Gadgil R.K., Morera P. (1979): Sarcocystis in man: a review and report of five cases // Amer. J. Trop. Med. Hyg. Vol. 28. P. 819-844.
Dubey J.P., Speer
Авербах М. М., Мороз А. М., Апт А. С, Никоненко Б. В. Иммуногенетика инфекционных заболеваний. М.: Медицина, 1985.
Арнастаускене Т., Казлаускас Ю., Селюкайте 3. и др. О саркоцистозе крупного рогатого скота в Литовской ССР // Теоретические и практические вопр. паразитол. Материалы VIII Науч.-координац. конф. по пробл. паразитол. в Прибалтике Тарту, 1979. С. 14—15.
Арсентьева Н. Ф. Вопросы эпизоотологии саркоцистоза диких северных оленей Таймыра // Копытные фауны СССР. Экология, морфология, использование и охрана. Тез. докл. II Всесоюз. совещ. по копытным СССР. М., 1980. С. 129—132.
Балуца П. И. Сезонная поражаемость свиней саркоцистозом//Тр. Воронеж, с.-х. ин-та им. К. Д. Глинки, 1975. Т. 70. С. 67—72.
Бейер Т. В. Токсоплазмиды, их жизненные циклы и положение в системе//Паразитология. 1977. Т. 11. С. 382—393.
Бейер Т. В. К вопросу об эволюции кишечных кокцидий. Эймеридные кокцидий // Кишечные простейшие. Вильнюс, 1982а. С. 15—21.
Бейер Т. В. Современное представление о систематическом положении Toxoplasma и родственных организмов//Ветеринария. 19826. № 1. С. 38—42.
Бейер Т. В., Полянский Ю. И. О положении токсоплазмид в системе простейших // Токсоплазмиды. Протозоология. Л.: Наука, 1979. Вып. 4. С. 6—22.
Бейер Т. В., Шибалова Т. А., Костенко Л. А. Цитология кокцидий. Л.: Наука, 1978.
Бердыев А. С. Саркоцисты диких млекопитающих Южного Туркменистана // Изв. АН ТССР. Серия биол. наук. 1982. № 3. С. 48—52.
Богуш А. А. Содержание свободных аминокислот в мясе свиней при саркоцистозе // Ветеринарная наука — производству. Минск.: Ураджай, 1974а. С. 131 —133.
Богуш А. А. Физико-биологические изменения в свинине, пораженной саркоцистами// Ветеринарная паука — производству. Минск: Ураджай, 19746. С. 175—178.
Богуш А. А. Влияние саркоцистозной инвазии на качество свинины // Ветеринария. 1975. № 8. С. 101—103.
Богуш А. А. Саркоцистоз свиней в зависимости от возраста и технологии содержания животных//Материалы II Всесоюз. съезда протозоол. Ч. 3. Киев: Наукова думка, 1976а. С. 18—19.
Богуш А. А. Паразитозы мышц свиней и меры их профилактики. Минск: Ураджай, 19766.
Богуш А. А. Токсичность пораженного саркоцистами мяса и способы его обезвреживания // Ветеринарная наука — производству. Минск: Ураджай, 1977. С. 121—126.
Богуш А. А. К вопросу о ветерипарно-санитарной оценке свинины при саркоцистозе в условиях промышленного производства // Ветеринарная наука — производству. Минск: Ураджай, 1978. С. 131 — 134.
Богуш. А. А.. Пышко И. И. Распространение саркоцистоза среди животных в Белоруссии//Тр. Белорус н.-и. вет. станции. Минск, 1974. Т. 12. С. 130—132.
Богуш А. А., Урбанович Н. А. Обсеменение микрофлорой мяса и органов свиней и крупного рогатого скота при саркоцистозе // Ветеринарная наука — производству. Минск: Ураджай, 1977. С. 117—121.
Богуш А. А., Литвяк В. С, Урбанович Н. А. Аминокислотный состав протеина мышечной ткани при разной технологии откорма свиней // Достижения ветеринарной науки и передового опыта — животноводству. Минск: Ураджай. 1978. С. 103—105.
Бритое В. А. Саркоспоридиоз животных на Дальнем Востоке//Тр. Дальневост. н.-и.
вет. ин-та. Благовещенск, 1970. Т. 5. Вып. 1. С. 51—53. Буртикашвили П. С. Саркоцистоносительство свиней в Грузинской ССР//Материалы
1974. Т. 1. С. 313.
Вершинин И. И. О цикле развития Sarcocystis tenella // Ветеринария. 1973. № 10. С. 75—78.
Вершинин И. И. О цикле развития Sarcocystis hirsuta//Ветеринария. 1974. № 2. Вершинин И. И. Саркоцисты и родственные им организмы//Арахнозы и протозой-
ные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1977. С. 192—215. Вершинин И. И. Систематическое положение саркоспоридий, изоспор и родственных
им организмов//Тр. Свердлов, с.-х. ин-та, 1979. Т. 56. С. 106—114.
Вершинин И. И. Видовой состав саркоспоридий крупного рогатого скота и овец на Среднем Урале // Профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных. Пермь, 1982а. С. 55—63.
Вершинин И. И. Саркоцистозы // Протозойные болезни сельскохозяйственных живот-пых. М.: Колос, 19826. С. 215-254.
Вершинин И. И. Биологические особенности саркоспоридий // Современные проблемы протозоологии. Материалы III съезда протозоол. Вильнюс, 1982в. С. 62.
Вершинин И. И. Аберрантные формы кишечных саркоспоридий и изоспор плотоядных животных//Кишечные простейшие. Вильнюс, 1982г. С. 35—39.
Вершинин И. И. Саркоспоридий (Sarcocystis) и саркоцистозы // Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1983. Т. 2. С. 83—90.
Вершинин И. И., Петренко В. И., Леонтьева Ф. Ф. Развитие Sarcocystis tenella в культуре тканей при заражении цистозоитами//Токсоплазмиды. Л.: Наука, 1979. С. 115—116.
Вершинин И. И., Петренко В. И., Кундрюкова Л. И. и др. Патологоанатомические изменения при остром экспериментальном саркоцистозе телят//Профилактика и лечение болезней с.-х. животных. Пермь, 1982. С. 64—70.
Владимирова П. А. Цитировано по Рыбалтовскому О. В., 1965.— Лекция. Саркоцистозы, токсоплазмоз и бесноитиозы сельскохозяйственных животных.— М., 1971.
Гадаев А. Саркоспоридий коз Ферганской области//Докл. АН УзССР. 1976. № 7. С. 67—68.
Гадаев А. О саркоцистозах у ослов (Equus asinus)//Узб. биол. ж. 1978. № 1. С. 47—48.
Гадаев А. Саркоцисты овец в Узбекистане//X Всесоюз. конф. по природной очаговости болезней. Душанбе, 1979. Тез. докл. Ч. 1. Алма-Ата, 1979. С. 104—105.
Гадаев А.. О саркоспоридиях сельскохозяйственных животных Ферганской области // Узб. биол. ж. 1983. № 1. С. 46—48.
Гадаев А.. Абиджанов А. А. О саркоспоридиях Узбекистана//Узб. биол. ж. 1976. № 4. С. 57—59.
Гадаев А., Абиджанов А. О цикле развития некоторых видов саркоцист в Узбекистане//Докл. АН УзбССР. 1977. № 10. С. 57—58.
Гадаев А., Абиджанов А. О саркоцистах диких плотоядных животных Узбекистана//Охрана животного мира и растений Узбекистана. Ташкент, 1978. С. 67—69.
Гадаев А., Абиджанов А. Зараженность животных саркоцистами в зависимости от сезона//Докл. АН УзбСССР. 1978. № 1. С. 70—71.
Голосницкий А. Бузаджи А. В. Распространение саркоспоридиозов среди убойных животных в Ростовской области//Сб. науч. работ Новочеркас. с.-х. ин-та, 1972. Вып 15. С. 227—231.
Голубков В. И. К вопросу эпизоотологии саркоцистоза среди крупного рогатого скота // Курганский ЦНТИ, 1971.
Голцбков В. И. Исследование говядины, пораженной саркоцистами // Ветеринария. 1973. № 7. С. 96.
Голубков В. И. Саркоцистоз птицы//Пищеводство. 1978. № 10. С. 44—45.
Голубков В. И. О цикле развития саркоцист//Ветеринария. 1980. № 6.
Голубков В. И. Метод выделения саркоцист//Ветеринария. 1981. № 10. С. 42—43.
Голубков В. И. Экспертиза мяса животных и птицы при саркоцистозе // Ветеринария. 1983. № 3. С. 72—73.
Голубков В. И., Рыбалтовский О. В., Кислякова 3. И. Плотоядные — источник заражения свиней саркоцистами//Ветеринария. 1974. № 11. С. 85—86.
Горбов Ю. К- О цикле развития саркоцист // Ветеринария. 1975. № 6. С. 72—74.
Горбов Ю. К- Экспериментальное заражение животных саркоцистами//Рост, развитие и болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Саранск, 1976. Вып. 2. С. 145—152.
1974. Т. 1. С. 313.
Вершинин И. И. О цикле развития Sarcocystis tenella // Ветеринария. 1973. № 10. С. 75—78.
Вершинин И. И. О цикле развития Sarcocystis hirsuta//Ветеринария. 1974. № 2. Вершинин И. И. Саркоцисты и родственные им организмы//Арахнозы и протозой-
ные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1977. С. 192—215. Вершинин И. И. Систематическое положение саркоспоридий, изоспор и родственных
им организмов//Тр. Свердлов, с.-х. ин-та, 1979. Т. 56. С. 106—114.
Вершинин И. И. Видовой состав саркоспоридий крупного рогатого скота и овец на Среднем Урале // Профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных. Пермь, 1982а. С. 55—63.
Вершинин И. И. Саркоцистозы // Протозойные болезни сельскохозяйственных живот-пых. М.: Колос, 19826. С. 215-254.
Вершинин И. И. Биологические особенности саркоспоридий // Современные проблемы протозоологии. Материалы III съезда протозоол. Вильнюс, 1982в. С. 62.
Вершинин И. И. Аберрантные формы кишечных саркоспоридий и изоспор плотоядных животных//Кишечные простейшие. Вильнюс, 1982г. С. 35—39.
Вершинин И. И. Саркоспоридий (Sarcocystis) и саркоцистозы // Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1983. Т. 2. С. 83—90.
Вершинин И. И., Петренко В. И., Леонтьева Ф. Ф. Развитие Sarcocystis tenella в культуре тканей при заражении цистозоитами//Токсоплазмиды. Л.: Наука, 1979. С. 115—116.
Вершинин И. И., Петренко В. И., Кундрюкова Л. И. и др. Патологоанатомические изменения при остром экспериментальном саркоцистозе телят//Профилактика и лечение болезней с.-х. животных. Пермь, 1982. С. 64—70.
Владимирова П. А. Цитировано по Рыбалтовскому О. В., 1965.— Лекция. Саркоцистозы, токсоплазмоз и бесноитиозы сельскохозяйственных животных.— М., 1971.
Гадаев А. Саркоспоридий коз Ферганской области//Докл. АН УзССР. 1976. № 7. С. 67—68.
Гадаев А. О саркоцистозах у ослов (Equus asinus)//Узб. биол. ж. 1978. № 1. С. 47—48.
Гадаев А. Саркоцисты овец в Узбекистане//X Всесоюз. конф. по природной очаговости болезней. Душанбе, 1979. Тез. докл. Ч. 1. Алма-Ата, 1979. С. 104—105.
Гадаев А.. О саркоспоридиях сельскохозяйственных животных Ферганской области // Узб. биол. ж. 1983. № 1. С. 46—48.
Гадаев А.. Абиджанов А. А. О саркоспоридиях Узбекистана//Узб. биол. ж. 1976. № 4. С. 57—59.
Гадаев А., Абиджанов А. О цикле развития некоторых видов саркоцист в Узбекистане//Докл. АН УзбССР. 1977. № 10. С. 57—58.
Гадаев А., Абиджанов А. О саркоцистах диких плотоядных животных Узбекистана//Охрана животного мира и растений Узбекистана. Ташкент, 1978. С. 67—69.
Гадаев А., Абиджанов А. Зараженность животных саркоцистами в зависимости от сезона//Докл. АН УзбСССР. 1978. № 1. С. 70—71.
Голосницкий А. Бузаджи А. В. Распространение саркоспоридиозов среди убойных животных в Ростовской области//Сб. науч. работ Новочеркас. с.-х. ин-та, 1972. Вып 15. С. 227—231.
Голубков В. И. К вопросу эпизоотологии саркоцистоза среди крупного рогатого скота // Курганский ЦНТИ, 1971.
Голцбков В. И. Исследование говядины, пораженной саркоцистами // Ветеринария. 1973. № 7. С. 96.
Голубков В. И. Саркоцистоз птицы//Пищеводство. 1978. № 10. С. 44—45.
Голубков В. И. О цикле развития саркоцист//Ветеринария. 1980. № 6.
Голубков В. И. Метод выделения саркоцист//Ветеринария. 1981. № 10. С. 42—43.
Голубков В. И. Экспертиза мяса животных и птицы при саркоцистозе // Ветеринария. 1983. № 3. С. 72—73.
Голубков В. И., Рыбалтовский О. В., Кислякова 3. И. Плотоядные — источник заражения свиней саркоцистами//Ветеринария. 1974. № 11. С. 85—86.
Горбов Ю. К- О цикле развития саркоцист // Ветеринария. 1975. № 6. С. 72—74.
Горбов Ю. К- Экспериментальное заражение животных саркоцистами//Рост, развитие и болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Саранск, 1976. Вып. 2. С. 145—152.
Загаевский И. С. О влиянии условий кормления и предубойного содержания животных на гликолиз и сроки хранения мяса//Мясная индустрия СССР, 1961, № 2.
С. 33. ^
Загаевский И. С. О резервуарах сальмонелл у некоторых видов домашних животных //
Гигиена и санитария, 1966. № 1. С. 109. Загаевский И. С. Влияние некоторых патологических процессов у крупного рогатого
скота па обсеменеиность стафилококками мышц и внутренних органов // Bichhk
сельскогос. науки. 1967. № 6. С. 109. Загаевский И. С. Пищевые отравления микробной этиологии. Белая Церковь, 1967. Загаевский И. С. Влияние на качество мяса условий подготовки животных к убою.
Бе пая Церковь, 1970.
Засухин Д. Н. Некоторые новые данные в изучении саркоцист и саркоцистозов //
Актуальная проблема токсоплазмоза. М.: Госснаб СССР, 1972. С. 137—147. Засухин Д. И. Ппоблемы токсоплазмоза. М.: Медицина, 1980.
Засухин Д. Н., Вельяминов К- С, Дьяконов Л. П. Саркоцистоз животных // Ветеринария 1979. № 1. С. 49—55.
Захарив Я. Г. Некоторые гистохимические, биохимические и микробиологические показатели в мясе и печени при фасциолезе крупного рогатого скота и роль дегельминтизации в повышении мясной продуктивности животных: Авторсф. дис. ... канд. вет. наук. Львов, 1971.
Ежова Т. А. Развитие саркоспоридий свиней в культуре клеток при заражении цисто-зоитами. Тр. АН ЛитССР. 1985. 13. № 1/89. С. 81—86.
Ильинская Р. Д. Значение эптеропатогенных штаммов Е. coli при желудочно-кишечных заболеваниях телят//Ветеринария, 1963. № 12. С. 58—59.
Казакаускайте Я. С. Электронно-микроскопическое исследование процессов деления в цистах саркоспоридий Sarcocystis ovifelis//Цитология. 1980. Т. 22. № 10. С. 1170—1174.
Казакаускайте Я. С. Ультраструктура цистных стадий Sarcocystis ovifelis Heydorn et al., 1975 //Кишечные простейшие. Вильнюс, 1982. С. 62—66.
Казакаускайте Я. С, Сидоренко Н. В. Электронно-микроскопическое изучение цисты саркоспоридий Sarcocvstis ovifelis // Цитология, 1980а, Т. 22. № 10. С. 1163—1169.
Казакаускайте Я. С. Сидоренко Н. В. Этектоонпо-^икооскопическое изучение процесса эндодиогении в цистах Sarcocvstis ovifelis//Материалы Всесоюз. симп. по кишечным простейшим. Вильнюс, 19805. С. 50—61.
Казакаускайте Я- С, Сидоренко И. В. Электронно-микроскопическое изучение процесса эндодиогении в цистах Sarcocystis ovifelis//Кишечные простейшие. Вильнюс, 1982. С. 66—69.
Какурина А. Г. Качественные показатели мяса убойных животных при саркоцистозе//Проблемы повышения ветеринарно-санитарного качества и биологической ценности продуктов питания животного происхождения и животноводческого сырья. М.: Колос, 1976. С. 55—56.
Какурина А. Г. Качественные показатели мяса убойных животных пои саркоцистозе // Повышение качества продуктов животноводства. М.: Колос, 1978. С. 125—131.
Кивирига Н. Ф., Довбенко Н. Н.,~ Гуцуляк П. В. Изменение качества мяса овец пои саркоцистозе//Профилактика паразитарных болезней животных. Кишинев, 1985. С. 20—24.
Кислякова 3. И. Саркоцистоз свиней//Свиноводство. 1972. № 2. С. 38.
Кислякова 3 И. О пораженности крупного рогатого скота саркоцистами и их морфология // Ветеринарная наука — производству. Тр. Белорус, н.-и. вет. ин-та, 1973. Т. 11. С. 165-171.
Кислякова 3. И. Экстенсивность и интенсивность поражения мышц крупного рогатого скота саркоцистами//Достижени" ветеринарной науки и передового опыта — животноводству. Минск. 1976. Вып. 2. С. 50—52.
Кислякова 3. И., Дрогун А. Г. Патоморфологические изменения в мышечной ткани при саркоцистозе крупного рогатого скота // Науч.-техн. ипформ. БССР по сельскому хозяйству. Минск, 1976. № 1. С. 15—21.
Кислякова 3. И.. Рыбалтовский О. В. Саркоцистозы сельскохозяйственных животных. М.: ВНИИТЭИ по сельскому хозяйству, 1980.
Козелкин П. М. Сповозоиты (саркоспоридий) в мышце сердца крупного рогатого скота в связи с Miocarditis // Ветеринарное дело. 1928. № 8(57). С. 32—34.
Колабский И. А., Тавердян Т. Н., Ляус В. Г. О распространении саркоспоридий и некоторых вопросах их локализации в организме домашних животных // Сб. науч. тр. Леиингр. н.-и. вет. ин-та, 1964. Вып. 26. С. 80—86.
Кондратьев И. А. Вторичные паратифозные заболевания и паратифозное бактерионосительство у крупного рогатого скота: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. М., 1953.
Кононенко Г. В. К распространению микросаркоспоридиоза среди овец // Ветеринария. 1967. № 12. С. 53—54.
Кононенко Г. В. К распространению саркоспоридиоза среди овец//Тр. Ульянов с-х ин-та, 1967. Т. 12. Вып. 1. С. 198—206.
Кононенко Г. В. Обезвреживание мяса больных микросаркоспоридиозом овец//Тр Ульянов, с.-х. ин-та, 1967. Т. 14. Вып. 1. С. 74—80.
Кононенко Г. В. Патоморфологические изменения мышечной ткани овец при микро-саркоспоридиозе//Тр. Ульянов, с.-х. ин-та, 1967. Т. 14. Вып. 1. С. 82—86.
Кононенко Г. В. Материалы по микросаркоспоридиозу овец левобережья Ульяновской области: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. 1968.
Кураев Г. Саркоцистоз верблюдов//Ветеринария. 1981. № 7. С. 41—42.
Кураев Г. Т. Пораженность саркоцистозом верблюдов на юге Казахстана и роль собак в передаче Sarcocystis camelli Masson, 1919//Совр. пробл. протозоол. Вильнюс, 1982. С. 192.
Левченко Н. Г. К вопросу о вредоносности Sarcocystis tenella Railliet, 1886 //Паразиты с.-х. животных Казахстана. Алма-Ата: АН Каз. ССР, 1963. Вып. 2. С. 158—162.
Левченко Н. Г. К вопросу о делении «спор» саркоспоридий овец Sarcocystis tenella Railliet, 1886//Тр. Ин-та зоологии АН КазССР. Алма-Ата: АН КазССР 1963 Т. 19. С. 245—246.
Левченко Н. Г. Некоторые возрастные и сезонные особенности морфологии цист Sarcocystis tenella Railliet, 1886//Тр. Ин-та зоологии АН КазССР Алма-Ата-АН КазССР, 1963. Т. 19. С. 60—64.
Левченко Н. Г. О распространении саркоспоридий овец (Sarcocystis tenella) на юго-востоке Казахстана//Паразиты с.-х. животных Казахстана. Алма-Ата-АН КазССР, 1963. Вып. 2. С. 154—157.
Левченко Н. Г. О саркоспоридиозной инвазии овец на юго-востоке Казахстана // Вестн. с.-х. науки. 1963. № 1. С. 73—76.
Левченко Н. Г. Саркоспоридий овец юго-востока Казахстана: Автореф. дис. ... канд. вет. наук. Алма-Ата, 1963.
Левченко Н. Г., Поломошнов А. П., Новак М. Д. и др. Саркоспоридий сельскохозяйственных животных в Казахстане // Совр. пробл. протозоол. Материалы к III съезду Всесоюз. об-ва протозоол. Вильнюс, 1982. С. 198.
Лубянецкий С. А. К эпизоотологии саркоспоридиоза//Тр. Ульянов, с.-х. ин-та, 1956. Т. 4. С. 15—120.
Лубянецкий С. А. Ветеринарно-санитарная экспертиза мясопродуктов при саркоспо-ридиозе животных: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. Ульяновск, 1956.
Лубянецкий С. А. Ветеринарно-санитарная экспертиза мясопродуктов при саркоспо-ридиозе животных: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. Ульяновск, 1956.
Мачульский С. Н., Фомина М. И. Саркоцистоз овец в Бурятской АССР // Сб. науч. работ Сиб. н.-и. вет. ин-та, 1979. Вып. 35. С. 108—109.
Мачульский С. Н'., Фомина М. И. Эпизоотология саркоцистоза свиней в Бурятии // Ветеринария. 1980. № 5. С. 46—47.
Мачульский С, Шпбаев С. Фомина М. Саркоцистоз лошадей в Бурятской АССР и Монгольской Народной Республике//Паразиты животных и вредителей растений Прибайкалья и Забайкалья. Улан-Удэ, 1979. С. 72—76.
Метсис А. Л. Определение количества ДНК в ядрах цистных стадий Sarcocystis bovicanis Heydorn et al., 1975 (Sporozoa. Anicomplexa)//Экспериментальная биология (Копф. молодых ученых). Таллин, 1985. С. 59—63.
Митрофанов В. М. Морфологические изменения в поперечно-полосатой мускулатуре свиней при саркоспоридиозе и значение их для санитарной оценки свинины//Тр. Киргиз, с.-х. ин-та. Фрунзе. 1961. Т. 2. Вып. 2. С. 15—25.
Молев А. И.. Белоусова Р. В. Случай саркоспоридиоза у свиней в Тончиханском районе//Тр. Алтайск. с.-х. ин-та (Ветеринария). Барнаул, 1971. С. 101 —104.
Mt/таходжаев М. Саркоспоридиоз животных//Сельское хозяйство Таджикистана, 1969а. № 8. С. 7—18.
Мутаходжаев М. Экспериментальный саркоспоридиоз и гематологические показатели у млекопитающих в северном Таджикистане//Докл. АН ТаджСССР. 19696. Т. 12. № 9. С. 72—74.
Нефедьева Н. П. Роль мяса и мясных продуктов как причины бактериальных пищевых отравлений // Материалы Всесоюз. конф. по гигиене производства мяса и мясопродуктов. М., 1969. С. 15—20.
Ничипорук В. С. Пути обсеменения мясного сырья, используемого для изготовления колбас//Материалы Всесоюз. конф. по гигиене производства мяса и мясопродуктов. М., 1969. С. 30—35.
Никольский С. Н., Позов С. А. Восприимчивость овец к саркоцистозу //Ветеринария. 1985. № 5. С. 50—52.
Павловский П. Е. Автолитические превращения гликогена при охлаждении и замораживании мышечной ткани//Биохимия. 1956. Т. 21. № 5. С. 616—622.
Павловский П. Е. Автолитические изменения в измельченной мышечной ткани //Мясная индустрия СССР. 1957. № 2. С. 42—44.
Пак С. М., Перминова В. В., Дымкова Н. Д. и др. Саркоспоридий собаки, волка, корсака//Саркоспоридий животных в Казахстане. Алма-Ата: Наука, 1984. С. 53—54.
Панасюк Д. И., Минтюгов В. Н., Быкова Е. П. и др. Видовая специфичность и патогенность саркоспоридий для сельскохозяйственных животных//Материалы I съезда Всесоюз. об-ва протозоол. Баку: ЭЛМ, 1971. С. 249—250.
Панасюк Д. И., Минтюгов В. П., Пятое М. В. и др. К видовой специфичности саркоспоридий // Ветеринария. 1971. № 4. С. 65—67.
Панасюк Д. П., Соминский 3. Ф., Кононенко Г. В. Патогенное действие саркоспоридий на организм овец//Успехи протозоол. Л.: Наука, 1969. С. 255—256.
Пасько С. Г., Агарков Е. М. К вопросу саркоспоридиоза свиней//Диагностика, лечение и профилактика заболевания сельскохозяйственных животных Нау'ч тр Ставропол. с.-х. ин-та, 1972. Вып. 35. Т. 5. С. 119—121.
Пасько С. Г., Пасько В. И., Сипко А. А. Патоморфологические изменения в сердце при саркоцистозе овец//Науч. тр. Ставропол. с.-х. ин-та 1979 Вып 42 Т 3 С. 45—47.
Пасько С. Г., Пасько В. И., Сипко А. А. Анатомические и гистологические изменения в скелетных мышцах при саркоцистозе овец // Диагностика, лечение, профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных. Науч тр Ставропол с -х ин-та. 1982. Вып. 45. Т. 5. С. 59—61.
Пасько С. Г., Пасько В. И., Сипко А. А. Патоморфология саркоцистоза овец//Диагностика, лечение, профилактика инфекционных и паразитарных заболеваний с.-х. животных. Ставрополь, 1983. С. 65—68.
Позов С. А. Новые данные о саркоцистозе овец//Диагностика, лечение, профилактика заболеваний с.-х. животных. Науч. тр. Ставропол. с.-х. ин-та, 1981 Вып 44. Т. 3. С. 96—98.
Позов С. А. К вопросу эпизоотологии и терапии саркоцистоза овец//Науч. тр. Ставропол. с.-х. ии-та, 1982. Вып. 45. Т. 5. С. 56—59.
Позов С. А. Реакция агглютинации при диагностике саркоцистоза овец // Диагностика, лечение, профилактика инфекционных и паразитарных заболеваний с.-х. животных. Ставрополь, 1983. С. 62—65.
Полубоярова Г. В., Хан Н. Г. Культивирование саркоцист в культуре клеток // Вопр. вет. паразитол. в Казахстане. Алма-Ата, 1982. С. 104—106.
Полянский Ю. И. Проблема вида и внутривидовая изменчивость в протозоологии // Вестн. АН СССР. 1982. № 3. С. 76—81.
Правила ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-сани-тарной экспертизы мяса и мясопродуктов. М.: МСХ СССР, 1970.
Прус М. П. Симптомокомплекс и патологоапатомические изменения при остром экспериментальном саркоцистозе ягнят //Бюл. ВНИИ эксперим. ветеринарии. М., 1982. Вып. 48. С. 49—51.
Прус М. П. Экспериментальный саркоцистоз (S. ovicanis Heydorn, 1975) у овец и собак: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. 1983.
Прус М. П. Экспериментальный саркоцистоз ягнят//Ветеринария. 1983. № 8. С. 39—41.
Радченко А. И. Светооптическое и электронно-микроскопическое исследования цисто-образующей кокцидий Sarcocystis muris//Цитология. 1986. Т. 28. № П. С. 1165—1174.
Райков И. Б. Ядро простейших. Морфология и эволюция. Л.: Наука. 1978.
Ременник И. А. Обссмененность туш бактериями кишечной палочки, стафилококками и сальмонеллами // Науч. записки Белоцерков. с.-х. ин-та. 1967. Т. 16.
Рыбалтовский О. В. Саркоцистозы, токсоплазмоз и бесноитиозы сельскохозяйственных животных. М., 1971.
Рыбалтовский О. В., Дудкина А. В., Рубина А. П, К вопросу о цикле развития саркоцист // Ветеринария. 1973. № 11. С. 71.
Сентукайте Я-, Юкнис В. Исследование биологической ценности мяса крупного ро-
гатого скота при поражении саркоцистами//Acta parasitologica Lituanica 1981
Т. 19. С. 67. '
Симоварт Ю. О саркоспоридиозе крупного рогатого скота в Эстонской ССР // Достижения науки и практики в ветеринарии. Тарту. 1973. С. 51—52.
Симоварт Ю. А., Миллер И. В., Парре Ю. Ю. Саркоцистоз крупного рогатого скота в Эстонской ССР//Теоретические и практические вопр. ветеринарии Тарту 1983 Т. 3. С. 90—100.
Сичкар П. И. Источники обсеменения мяса стафилококками//Пищевая промышленность. 1965. Вып. 1. С. 30—32.
Сичкар П. И. О некоторых факторах, способствующих накоплению стафилококками энтеротоксинов в мясе и мясопродуктах и их обезвреживание: Автореф. дис. канд. вет. наук. Киев, 1965.
Скугарев В. Н. Распространение и сезонная динамика микросаркоцистоза крупного рогатого скота и свиней в Киевской области // Пути увеличения производства и улучшения качества продукции земледелия и животноводства. Белая Церковь, 1980. С. 190—192.
Скугарев В. Н. Распространение саркоцистоза животных (на примере Киевской области) и физические методы воздействия на возбудителей инвазии: Автореф. дис. ... канд. вет. паук. Ставрополь, 1982.
Смородинцев И. А. Теория созревания мяса//Мясная индустрия СССР. 1939. № 3. С. 22—27.
Смородинцев И. А., Филиппова А. А. Динамика безазотистых экстрактивных веществ при автолизе мышечной ткани//Архив биол. наук. 1935. Т. 37. № 2. С. 469—480.
Соловьев В. И., Пиульская В. П.. Боткина А. Г. и др. Созревание мяса крупного рогатого скота//Тр. ВНИИМП. М., 1953. Вып. 5. С. 38—108.
Соловьев В. И. Биохимия созревания мяса: Автореф. дис. ... докт. вет. наук. М., 1965.
Степонян А. С. Саркоспоридиоз среди убойного скота Ереванского мясокомбината // Тр. Ереван, зоовет. ин-та, 1950. Вып. 12. С. 181 —196.
Степонян А. С. Быстрый метод диагностики жизнеспособности саркоспоридий//Тр. Ереван, зоовет. ин-та, 1955. Вып. 19. С. 15—38.
Столмакова А. И. Стафиллококковые пищевые интоксикации. Львов, 1959.
Улендеев А. И. Патогенные серотипы кишечной палочки, обнаруживаемые при острых желудочно-кишечных заболеваниях телят//Ветеринария. 1963. № 5. С. 15.
Федосеенко В. М., Левит А. В. Электронно-микроскопическое изучение цист Sarcocystis muris в скелетной мускулатуре белых мышей//Токсоплазмиды. Л., 1979. С. 106—110.
Филиппова Л. Ф., Устарханов П. Д. Саркоспоридий рогатого скота в Дагестане // Сб. науч. работ Дагестан, н.-и. вст. ин-та. Махачкала, 1974. Т. VI—VII. С. 205—210.
Хазанова В. В. Бактерии групп кишечной палочки как возможные возбудители пищевых отравлений//Гигиена и санитария, 1961. № 4. С. 81. Чистович Г. Н. Патогенез стафилококковой инфекции. М., 1962.
Якимов В. Л. Паразиты неопределенной природы//Болезни домашних животных,
вызываемые простейшими (Protozoa). М.—Л.: Госиздат, 1931. С. 261—272. Abel К. Untersuchungen fiber das Vorkommen und das saisonbedingle Auftereten von
Sarcocystis miescheriana bei Schlaclitschweinen am Schlachthof Leipzig//Mh. Vet.
Med. 1963, Bd 18. S. 621—624.
mice//Trop. Anim. Hlth. Prod. 1974. N 1. P. 58—59. Agrawal R. V., Gupta O. P.. Nigam S. P. Sarcocystis infection in man//J. Assoc.
Phys.
of host cell entry by toxoplasma gondii//Am. J. Pathol. 1977. V. 87. P. 285—296. Aral II. S. Sarcosporidiosis in two cases with trichinosis // J. Mt. Sinai Hosp. New
York, 1949. V. 15. P. 367—373. Ami E., Cosseddu A. Diffusionc e distribuzio nc dei Sarcosporidi negli animali da
macello in Sardegna//Clin. vet. 1977. An. 99. N 7. P. 322—327. D'Arrtgo S., Squillaci G. Reperto di Sarcocystis ncl miocardio umano//Parasitologia,
1962. 4. P. 101 — 103.
