Реферат Требования к питательным средам
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
План:
1.Требования к питательным средам. – 2стр.
2.Свойства антител. – 4 стр.
3. Возбудители пуллороза птиц. – 6 стр.
4. Список литературы. – 14 стр.
1.Требования к питательным средам.
В лабораторных условиях микроорганизмы выращивают на питательных средах, которые должны быть стерильными, прозрачными, содержать определенные питательные вещества (белки, углеводы, витамины, микроэлементы и др.), обладать определенной буферностью, иметь соответствующий рН, окислительно-восстановительный потенциал. Питательные среды классифицируют по консистенции — жидкие, полужидкие, плотные (твердые); по происхождению — животные, растительные, синтетические (приготовлены из определенных химически чистых соединений в точно указанных концентрациях); по назначению — общеупотребительные (универсальные), дифференциальные, селективные и среды обогащения, специальные.
Обычные (простые) среды. Пригодны для культивирования многих видов патогенных и непатогенных бактерий. К ним относят мясопептонный бульон (МПБ), мясопептонный агар (МПА), мясопептонный желатин (МПЖ). Мясопептонный агар готовят из мясопептонного бульона путем добавления
1...2 % агар-агара, который придает питательной среде при охлаждении консистенцию плотного студня. Получают агар из некоторых видов водорослей.
Дифференциальные среды. Служат для идентификации бактерии разных видов и родов по их культуральным и биохимическим свойствам. К ним относят мясопептонный желатин, среды Гисса, Эндо, кровяной агар, бактоагар Плоскирева (бактоагар Ж) и др.
Элективные (избирательные) среды и среды обогащения. Благоприятствуют размножению бактерий определенных видов и подавляют рост других микробов. К ним относят яичные среды Петраньяни, Гельберга для выращивания микобактерий туберкулеза, среды Дюба — Смита в модификации А. П. Аликаевой для выращивания возбудителя паратуберкулеза и др.
Специальные среды. Наиболее оптимальные для выращивания бактерий, не размножающихся на общеупотребительных средах. К ним относят кровяной агар, сывороточный агар, сывороточный бульон, среда Китта—Тароцци (МППБ), среда Сабуро и др.
На плотных питательных средах микробы образуют различные по форме и величине колонии, которые представляют собой видимые скопления особей одного вида микроорганизмов в результате размножения из одной или нескольких клеток.
Колонии характеризуют следующие параметры: размер — крупные (до 4 мм), средние (2...4 мм), мелкие (1...2 мм);
форма — круглая, эллипсовидная, ветвистая (изменяется в зависимости от условий питания и других влияний окружающей среды);
поверхность — блестящая, матовая, неровная, морщинистая, складчатая, гладкая, исчерченная;
прозрачность — прозрачные, мутные, опалесцирующие;
консистенция — слизистая, вязкая, сухая, крошковидная;
края — ровные, неровные, изрезанные, бахромчатые, зазубренные, локонообразные, изъеденные, расплывчатые;
профиль или рельеф — плоский, приподнятый, выпуклый, вдавленный, куполообразный;
структура — однородные (гомогенные), зернистые;
пигмент — белый, серо-белый, золотистый, красный;
запах культуры — отсутствует.
Изучение ведут визуально (размер, форма, цвет, прозрачность) с помощью лупы и микроскопически под малым увеличением (строение и края колонии).
У культур, выращенных в жидких питательных средах, обращают внимание на поверхностный рост (пристеночное кольцо, пленка, хлопья, их характер); помутнение — слабое, умеренное, сильное; осадок — плотный, хлопьевидный, зернистый, в виде клочка ваты и количество его — обильное, скудное; цвет культуры и запах.
2.Свойства антител.
Антитела, входящие в определенные классы иммуноглобулинов, обладают различными физическими, химическими, биологическими и антигенными свойствами. Иммуноглобулины содержат три вида антигенных детерминант: изотопические, аллотипические и идиотипические. У каждого биологического вида тяжелые (5 классов) и легкие (2 типа) цепи иммуноглобулинов имеют определенные антигенные особенности. Одинаковые антигенные детерминанты для каждого представителя данного вида называют изотипическими (изотипы). Вместе с тем имеются внутривидовые различия названных цепей иммуноглобулинов — аллотипы, обусловленные генетическими особенностями организма-продуцента: их признаки генетически детерминированы. Например, у тяжелых цепей описано более 20 аллотипов. Существуют различия между разными антителами, даже если они относятся к одному классу, подклассу или аллотипу. Эти различия названы идиотипами. Они характеризуют «индивидуальность» данного иммуноглобулина в зависимости от специфичности антигена-индуктора.
Все указанные антигенные различия определяют с помощью специфических антисывороток.
Иммуноглобулин М (IgM). Молекулярная масса 950 000, константа седиментации 19S, функционально валентен, первым появляется после заражения или вакцинации животного. Обладает выраженной способностью агглютинировать, преципитировать или лизировать антигены, а также связывать комплемент. Находится преимущественно в плазме крови, при инфекционных процессах количество его значительно повышается. Не участвует в аллергических реакциях и не проходит через плаценту.
Иммуноглобулин G (IgG). Наиболее изученный класс антител. Молекулярная масса 160000, константа седиментации 7S. В сыворотке крови содержится в наиболее высокой концентрации (к среднем 12 г/л) и составляет от 70 до 85 % всех иммуноглобулинов, присутствует также в тканевых жидкостях. Двухвалентен, образует с поливалентными антигенами сетевую структуру. Вызывает преципитацию растворимых антигенов. Принимает участие в реакции агглютинации и опсонизации корпускулярных антигенов. Для лизиса антигена необходимо связывание с молекулой комплемента.
IgG играет ведущую роль в защите от многих вирусных и бактериальных инфекций (оспа, бешенство, столбняк и др.), обладает выраженными свойствами нейтрализации токсинов, выдерживает нагревание при 75 °С в течение 30 мин.
Четыре подкласса IgG различают между собой по структуре тяжелых цепей и молекулярной массе. У крупного рогатого скота известно два подкласса: IgG1 и IgG2. Молекулы иммуноглобулина (за исключением IgG2) способны связываться с клетками тканей и вызывать их специфическую сенсибилизацию, вследствие чего иммуноглобулин принимает участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Скорость синтеза составляет 32 мг на 1 кг массы в сутки. Концентрация его значительно повышается при различных инфекционных и аутоиммунных процессах.
Иммуноглобулины класса A (IgA) представлены двумя видами: сывороточный и секреторный.
Сывороточный IgA. Молекулярная масса 170000, константа седиментации 7S, концентрация в сыворотке крови составляет 15...20 % общего количества иммуноглобулинов. Не обладает способностью преципитировать растворимые антигены, не связывает комплемент по классическому пути. Принимает участие в реакции нейтрализации токсинов. Термоустойчив. Синтезируется в селезенке, лимфатических узлах и в слизистых оболочках; поступает в секреты — слюну, слезную жидкость, бронхиальный секрет, молозиво.
Секреторный IgA (SIgA). Имеет добавочный структурный компонент, отсутствующий в сывороточном. Представляет собой полимер, чаще димер: молекулярная масса 380000, константа седиментации 11S и 15S. Синтезируется в слизистых оболочках. Биологическая функция IgA заключается в основном в местной защите слизистых оболочек, например при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей. В кишечном тракте SIgA устраняет бактериальную адгезию, нейтрализует вирусы. SIgA образуется в результате ассоциации димерной формы IgA с особым белком, названным секреторным компонентом, находящимся в собственном слое слизистой оболочки. SIgA проходит базальную мембрану и проникает в эпителиальную клетку, где соединяется с секреторным компонентом, после чего происходит выход синтезированного SIgA на поверхность эпителиального покрова кишечника.
Иммуноглобулин IgD. Молекулярная масса 160000, константа седиментации 7S. Концентрация IgG в сыворотке крови человека не превышает
1 % от общего количества иммуноглобулинов. Биологическая функция его не совсем ясна. Установлено, что он является одним из основных иммуноглобулинов, входящих в состав рецепторов В-лимфоцитов, термостабилен, может активизировать комплемент по альтернативному пути, обладает антивирусной активностью, не связывается с тканями. Отмечено увеличение его содержания при миеломной болезни у человека.
Иммуноглобулин Е (IgE). Впервые идентифицирован в 1966 г., идентичен антителам, ранее названным реагинами. Молекулярная масса 190 000, константа седиментации 8,5S. Концентрация в сыворотке крови составляет в среднем 0,25 мг/л. IgE термолабилен, инактивируется при 56о С в течение 1 ч, не связывает комплемент, быстро и прочно связывается с клетками тканей, с тканевыми базофилами, принимает участие в реакции гиперчувствительности немедленного типа. У человека обусловливает этипические реакции — сенную лихорадку, крапивницу, бронхиальную астму. При аллергических заболеваниях концентрация IgE в сыворотке крови значительно увеличивается и может составлять в среднем 1,6 мг/л. Считают, что IgE играет защитную роль при гельминтозных и протозойных заболеваниях, в частности способствует усилению фагоцитарной активности макрофагов и эозинофилов. IgE обнаружен у людей, больных ревматизмом и системной волчанкой.
Классы иммуноглобулинов у животных и птиц. У лошадей установлены IgM, IgG и IgA, у крупного рогатого скота — IgG (два подкласса G1 и G2), IgM и IgA, у свиней, овец и коз — IgM, IgG и IgA, у домашних птиц — IgM, IgG и IgA.
3. Возбудители пуллороза птиц.
Пуллороз (тиф) (Pullorosis, Typhus ovium) заразная болезнь птиц— протекающая остро у молодняка и хронически у взрослой птицы.
Массовые случаи пуллороза (тифа) впервые зарегистрировал Клейн в Англии в 1889 г. и назвал это заболевание «птичьим сальмонеллезом». Выделил и типизировал возбудитель Реттгер в 1900 г. в США. В Европе пуллороз (тиф) птиц был установлен в 1913 г. в Бельгии, затем в Венгрии, Франции, Англии, Голландии, позднее в Японии и Австралии. В европейских странах болезнь чаще наблюдалась у взрослых кур, в США — у выведенных цыплят, поэтому в одних случаях болезнь была названа «тиф» кур, а в других — «белый понос цыплят». Это разделение сохранялось длительное время, однако в настоящее время доказано, что возбудитель пуллороза и тифа кур по морфологическим, культуральным и патогенным свойствам принадлежит к одному виду, что дало основание объединить эти заболевания под общим названием пуллороз (тиф).
В СССР эту болезнь установил в 1924 г. А. А. Ушаков после завоза импортных цыплят, у которых отмечались признаки заболевания. Широкому распространению инфекции способствовала искусственная инкубация яиц от птиц-пуллорозоносителей.
Цыплёнок больной пуллорозом.
Возбудители болезни. Salmonella gallinarum и Salmonella pullorum относятся к сальмонеллезной группе. Они представляют собой палочку с закругленными концами длиной 1—2,5 µ, шириной 0,3—0,5 µ. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамнегативные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель неподвижен, не образует спор и капсул.
Бактерии растут на обычном мясопептонном агаре и бульоне, в качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж», среду Эндо. Бактерии способны вызвать гибель 3—12-дневных куриных эмбрионов.
Устойчивость возбудителя во внешней среде значительная. При температуре 18—20° жизнеспособность высушенной культуры около семи лет, в почве —14 месяцев, помете — до трех месяцев. В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней.
15—20%-ный раствор кальцинированной соды, 5—6%-ный нафтализол,
3—5%-ная щелочь, 1%-ный формальдегид, 20%-ная хлорная известь быстро инактивируют бактерии. Имеются сведения об успешном действии аэрозолей формальдегида и метилбромида.
Чувствительность бактерий пуллороза (тифа) к антибиотикам и другим препаратам различная: стрептомицин в дозе 0,031 мг на 1 мл, фуразолидон — 0,39—6,25 мкг и тетрациклин — 31—250 мкг на 1 мл действуют бактерицидно. Возможно привыкание к антибиотикам при их длительном применении.
По схеме Кауффмана Salm. pullorum и Salm. gallinarum содержат соматической антиген 0-IX. Никакой разницы между штаммами, выделяемыми от цыплят и кур, нет. Наряду с высокопатогенными штаммами для цыплят часто выделяются апатогенные, установлено наличие эндотоксинов, которые способны вызывать отравление.
Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы различны; виды птиц, но чаще всего куры, индейки, цесарки, фазаны, перепелки, голуби, канарейки. Относительная резистентность отмечается у водоплавающих птиц. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики.
Пуллорозам (тифом) чаще заражаются птицы мясных пород, в меньшей степени восприимчивы цыплята яичных пород. Цыплята, как правило, имеют определенную физиологическую восприимчивость к болезни в зависимости от периода роста. Чаще инфекция появляется у цыплят в возрасте 5—7 дней, развитие эпизоотии происходит в течение 20 дней. У цыплят в возрасте от 20 до 45 .дней количество новых случаев болезни резко уменьшается, заболевание протекает подостро и хронически, в дальнейшем отмечаются только спорадические случаи.
Источником возбудителя являются больные цыплята и куры бактерионосители, которые выделяют с пометом во внешнюю среду большое количество возбудителя. Распространение возбудителя может происходить и с яйцом. Возбудитель попадает в яйца эндогенным путем. Установлено, что из инфицированных яиц выводится только 25—50% цыплят, остальные погибают в различные периоды развития, чаще перед выводом. Заражение яиц может происходить также экзогенно через скорлупу инфицированным кишечным содержимым. Факторами передачи возбудителя могут быть инкубационные отходы, пушок, помет после вывода зараженных цыплят, корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Обнаруживали возбудитель пуллороза (тифа) в органах больных и переболевших птиц, мышевидных грызунов, в рыбной и мясокостной муке.
Активными разносчиками инфекции могут быть воробьи, галки, грачи.
Заражение птицы обычно происходит через пищеварительный тракт при склевывании инфицированного корма. Имеются наблюдения о заражении цыплят, когда у них исследовали слизистую оболочку клоаки для определения пола и сортировщики не дезинфицировали руки.
Для возникновения заболевания необходимы определенные факторы, снижающие резистентность молодняка. Предрасполагает к заболеванию цыплят неполноценное и несвоевременное кормление, скученность, перегрев, переохлаждение. Пероральное заражение цыплят культурой возбудителя пуллороза (тифа) не всегда удается, если не действуют указанные выше факторы.
Патогенез. После внедрения возбудителя через слизистые оболочки кишечного тракта бактерии попадают в печень, селезенку, почки, яичник идругие органы. В паренхиматозных органах возбудитель вызывает тяжелые дегенеративные процессы в виде некроза.
Во время инкубации зараженных яиц возбудитель быстро размножается ивыделяет токсины, которые вызывают гибель эмбрионов. Часть цыплят выводится, иу них в первые дни возникают признаки острого и подострого отравления токсинами возбудителя. У взрослых, перенесших инфекцию кур, возбудитель локализуется в органах яйцеобразования и периодически выделяется с яйцами.
Течение и симптомы болезни. Различают пуллороз (тиф) конгенитальный, когда молодняк выводится из инфицированных яиц, и постнатальный, в последнем случае заражение здоровых цыплят происходит при совместном содержании сбольными.
У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечается общая слабость, сонливость, отказ от корма, плохая оперенность, крылья опущены, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белогоцвета. Часто склеивается пушок вокруг клоачного отверстия. Развитиеконгенитальной инфекции происходит в течение 3—5, реже —10 дней после вывода.
Постнатальной инфекции предшествует 2—5-дневный инкубационный период.
Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Летальность от пуллороза (тифа) колеблется от 0 до 50—70%.
При остром течении через 3— 7 дней после приема цыплят на выращивание обнаруживают больных, которые дышат с открытым клювом, у них развивается слабость, некоординированные движения, они часто стоят сшироко расставленными ногами, закрытыми глазами. Ведущий симптом, как и при конгенитальной инфекции, — расстройство кишечника, выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия. В ряде случаев расстройства кишечника не бывает.
У 15—20-дневных цыплят нередко пуллороз (тиф) протекает подостро и хронически в течение 15— 20 дней. Отмечается задержка цыплят в развитии, плохая оперяемость, периодическое расстройство кишечника. Летальность небольшая.
У бройлеров в последние годы при пуллорозе (тифе) отмечены массовые случаи воспаления суставов ног, чаще метатарзальных.
У взрослых несушек заболевание может протекать остро и по типу инаппарантной инфекции, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости, расстройством кишечника, посинением гребня. Ведущий клинический симптом пуллороза (тифа) у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита, сальпингита.
Патологоанатомические изменения. У погибших эмбрионов обнаруживают зеленого цвета плотный желток с инъецированной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена в объеме с мелкими точечными очагами некроза. Желчный пузырь всегда увеличен в несколько раз и заполнен густой тягучей темно-зеленой желчью. Иногда отмечают жировую дистрофию печени. В прямой кишке и аллантоисе находят скопление мочекислых солей белого цвета.
Обычно желток у цыплят, как источник питания, используется в первые 5—7 дней после вывода. При пуллорозе (тифе) желток, инфицированный возбудителем, крупный, зеленого цвета, плотной консистенции обнаруживается даже у цыплят 20—30-дневного возраста. В печени, легких, сердце возникают очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника воспалена с кровоизлияниями, в клоаке скапливается белого цвета каловые массы, мочеточники заполнены мочекислыми солями. Постоянный признак пуллороза — дистрофия печени, увеличение в объеме желчного пузыря.
У взрослых кур, погибших от пуллороза (тифа), находят воспаление фолликул, наряду с нормальными по величине и цвету, встречаются серо-зеленого цвета и измененной формы. Нередко при хроническом течении инфекции у взрослых кур обнаруживают некротические очаги в сердце, печени, мышечной ткани, различной степени желточный перитонит, спайки кишечника, увеличение селезенки.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, возрастную восприимчивость, а также типичные клинические симптомы и патологоанатомические изменения.
Для окончательной постановки диагноза проводят бактериологические исследования 5—10 свежих трупов цыплят, от которых делают высевы на элективные питательные среды. Выделенную культуру исследуют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.
Прижизненная диагностика пуллороза (тифа) у взрослых несушек возможна методом кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) или классической пробирочной. Выпускается цветной жидкий пуллорозно-тифозный антиген для диагностики заболевания у кур и индеек. Исследования выполняют при температуре 37—40° с помощью специальной грелки-качалки М. А. Артемичева на хорошо очищенных иобезжиренных стеклах.
Перед исследованием птицу загоняют в ловчие клетки или в одну секцию помещения, а затем отлавливают крючком. Хорошие результаты дает выгон птицы через выгульные отверстия иотлов с внешней стороны в ловчие клетки. Пойманную птицу исследуют на переносном столе или во избежание излишних травм помещают в батарею из индивидуальных ящиков. От каждой исследуемой курицы берут кровь на предметное стекло, на которое предварительно наносят одну каплю антигена. Кровь берут различными способами, из кончика гребня путем укола иглой, отщипыванием кончика гребешка ножницами, но лучшие результаты дает способ взятия крови из-под крыльцовой вены путем укола иглой. После взятия крови нужно остановить кровотечение.
Опыт борьбы с пуллорозом (тифом) в Японии ив России показывает возможность раннего выявления бактерионосителей. В отдельных случаях в целях ранней диагностики можно исследовать цыплят 40-дневного возраста. От выполнения правил по постановке реакции зависит точность результатов исследований.
Иногда при исследовании здоровых кур могут быть неспецифические реакции, которые сопровождаются склеиванием эритроцитов, а бактерии, входящие в состав антигена, не склеиваются. Такие реакции могут возникать при исследовании птиц после кормления или при длительном скармливании рациона с высоким содержанием мясной и мясокостной муки, рыбьего жира. Повторные исследования птицы через 20—30 дней после перевода на обычный рацион приводят к исчезновению реакций.
Неспецифические реакции у птиц могут также возникать после использования в хозяйстве культуры Данича для уничтожения грызунов. Применение антибиотиков ифуразолидона перед исследованием птицы нежелательно, так как приводит к выпадению реакции.
В последние годы проводят испытания аллергена для исследования на пуллороз (тиф).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить аспергиллез, колибактериоз, кокцидиоз и кормовые отравления. Аспергиллез сопровождается поражением воздухоносных мешков илегких с образованием очагов, содержащих вегетативную форму гриба. Для кокцидиоза характерно поражение слепых отростков кишок, тонкого отдела кишечника, которые заполнены кровянистыми массами, фекалии окрашены кровью в красный цвет. Колибактериоз дифференцируют путем выделения на питательных средах культуры возбудителя.
Лечение. Специфическим средством для профилактики пуллороза (тифа) является бактериофаг. Лучшие результаты получают, когда бактериофаг применяют с профилактической целью при введении через рот в дозе 2 мл двукратно с промежутками через 2 суток, а на следующий день подкожно в дозе 0,5 мл.
Для профилактики пуллороза (тифа) цыплят применяют антибиотики широкого спектра действия. Синтомицин растворят 1:10 в этиловом спирте, затем разводят водой до 1%-ной концентрации и добавляют в корм. На 1 цыпленка суточная доза сухого синтомицина должна составить 20 мг. Эту дозу препарата дают три раза с 4—5-часовыми промежутками.
И. П. Бирюков (1962), применяя с кормом синтомицин и левомицетин по 5 мг 3 раза в день в течение 7—10 дней, предохранил 98—100% цыплят от пуллороза (тифа).
Хорошие результаты оказывает биомицин из расчета 1 г на 1000 цыплят, его дают с 1-го по 10-й день жизни, а с 10-го по 30-й день — по 1,2 г. Суточную дозу препарата делят на 2—3 части и смешивают с кормом.
Положительные результаты получают при использовании террамицина в дозе 2—3 мг на 1 цыпленка в течение 3—5 суток. Можно применять
полимиксин-М в дозе 100 мг на 1000 цыплят однократно с кормом в течение семи дней. Эффективность лечения более 90%.
Для лечения взрослых кур-бактерионосителей С. А. Воробьев (1963) рекомендует использовать террамицин в дозе 110 мг на 1 курицу с кормом в течение 10 дней. После применения препаратов у кур возможно периодическое выпадение реакции агглютинации. Пораженные и уплотненные желточные фолликулы больных пуллорозом (тифом) кур имеют многослойную оболочку, которая препятствует проникновению лекарственных веществ вфолликулы, поэтому полного освобождения от возбудителя не происходит. Недостаток применения антибиотиков против пуллороза (тифа), по мнению многих исследователей, заключается в создании устойчивых штаммов возбудителя.
Наиболее эффективным препаратом против пуллороза — тифа из группы нитрофуранового ряда является фуразолидон, или фуразидин (фурагин): его равномерно размешивают с кормом вдозе 2 г на 1000 цыплят и скармливают ежедневно с 1-го по 10-й день жизни.
Меры борьбы. Профилактика пуллороза — тифа основана на использовании для инкубации полноценных яиц от здоровых кур-несушек. Через 6 часов после вывода молодняк должен быть направлен на птицеферму. Длительная задержка цыплят в инкубатории и при транспортировке неблагоприятно сказывается на их устойчивости к инфекционным заболеваниям.
Отбирают на выращивание крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, весом не менее 37 г. В профилактике пуллороза (тифа) имеют значение все факторы содержания и кормления, способствующие повышению резистентности молодняка. Особенно важен режим и качество корма, цыплятам полезно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу.
В первые дни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасно. В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 35°, в последующем ее можно понижать каждую неделю на 2° и к концу выращивания доводят до 18°.
Кур-несушек вблагополучных по пуллорозу (тифу) хозяйствах исследуют по кровяно-капельной реакции агглютинации первый раз при комплектовании стада за месяц до сбора яиц и далее не реже одного раза в квартал. В неблагополучных по пуллорозу (тифу) хозяйствах проверку взрослых кур по ККРА проводят ежемесячно до получения двукратных отрицательных результатов с интервалом 2 недели. После каждого исследования но ККРА положительно реагирующую птицу выделяют и уничтожают; запрещается вывоз инкубационных яиц, молодняка и взрослой птицы из неблагополучных хозяйств.
Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют формальдегидом (15 мл 40%-ного формалина, 30 г марганцовокислого калия на 1 м3 воздуха). Поилки и кормушки перед приемом цыплят очищают, промывают горячим раствором и просушивают на воздухе. К питьевой воде полезно добавить раствор марганцовокислого калия. Для дезинфекции птичников используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 1—2% активного хлора, или 1 — 2%-ные растворы едкого натрия, ксилонафта.
Пуллороз (тиф) считают ликвидированным в том случае, если в период активной яйцекладки кур двукратные исследования по ККРА с двухнедельным интервалом дают отрицательные результаты.
Последнее исследование кровяно-капельной реакцией агглютинации проводят комиссионно.
Перед снятием ограничений проводят механическую очистку и заключительную дезинфекцию птичников и выгулов.
| |
Список литературы:
1. Н.М.Колычев, Р.Г.Госманов; «ВЕТЕРИНАРНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ». С изменениями, 2003г. «КолосС».
2. Эпизоотология. Под ред. Проф. Р.Ф.Сосова, изд. 2-е, испр. и дополненное, Москва, «Колос»,1974г.
3. Проф. А.В.Озеров, «Болезни сельскохозяйственных животных и зоогигиена», 4-е исправленное и дополненное издание, ОГИЗ – СЕЛЬХОЗГИЗ, Москва, 1948г.
4. Лекции Захарова Н.Г., Дубовский зооветколледж, эпизоотология, 1999г.
