Реферат Железодефицитная анемия у пациентов пожилого и старческого возраста
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. проф. В.Ф.ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО
КАФЕДРА СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
ПО ДИСЦИПЛИНЕ
СД в гериатрии
(реферат)
ТЕМА: «Железодефицитная анемия у пациентов пожилого и старческого возраста»
Выполнила:
студентка 456 группы ФВСО
Шингареева Лилия Евдокимовна.
Проверила: куратор цикла
доц. Турчина Ж.Е.
Красноярск
2010 год.
ПЛАН
1.
Введение. Актуальность темы;
2.
Железодифицитная анемия. Общие сведения.
· Классификация;
· Этиология;
· Клиника и патогенез;
· Лечение;
· Профилактика;
3.
Гериатрические аспекты железодефицитной анемии.
· Распространенность;
· Этиопатогенез;
· Классификация;
· Клиника;
· Диагностика;
· Особенности терапии у пожилых;
· Диета при ЖДА;
· Принипы ухода;
4. Список литературы;
1. Введение. Актуальность темы.
Последние десятилетия ХХ века характеризовались непрерывным ростом процента населения пожилого и старческого возраста во многих экономически развитых странах, в том числе и в России.
Многочисленные научные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о существенном изменении морфологии и функции всех систем и органов человеческого организма по мере его старения. На этом фоне значительно увеличивается частота различных заболеваний, меняются их клинические проявления и характер течения, снижается физическая активность людей, возможность самообслуживания, увеличивается риск внезапной смерти.
Наблюдаются ли в крови здоровых людей пожилого возраста изменения, связанные исключительно с возрастом? Ответить на этот вопрос сложно, потому что чем тщательнее врач обследует человека, тем больше заболеваний у него находит. Однако существуют изменения, которые относят за счет старения, несмотря на то, что причины их возникновения неясны.
С возрастом снижается клеточность костного мозга и увеличивается та доля объема, которая занята жировыми клетками. При старении снижается содержание гемоглобина, которое в среднем составляет 156 г/л у мужчин и 136 г/л у женщин моложе 60 лет, а у людей 96–106 лет – 124 г/л. У женщин уровень гемоглобина с возрастом снижается в меньшей степени. Нет уверенности, что снижение уровня гемоглобина не связано с сопутствующим заболеванием.
Причины и механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может лежать как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания, разнообразные по своей этиологии, клиническим проявлениям, прогнозу, методам диагностики и лечения. Анемии, основным признаком которых является снижение общего уровня гемоглобина и числа эритроцитов, представляют наиболее распространенную группу заболеваний системы крови. Кроме того, часто анемический синдром сопровождает течение других болезней. Генез анемий различен, клинико–гематологическая симптоматика их разнообразна. В связи с этим вопросы диагностики и лечебной тактики нередко вызывают определенные затруднения, а иногда решаются без учета современных представлений о механизмах развития заболевания, значимости и дифференциальной тактики терапии, особенно у лиц пожилого возраста.
Для ориентировочного определения патогенетического варианта АС необходимо проведение обязательных исследований, к которым относятся:
– определение содержания гемоглобина;
– подсчет количества эритроцитов;
– подсчет количества тромбоцитов;
– определение цветового показателя;
– подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;
– определение содержания сывороточного железа;
– определение общей железосвязывающей способности сыворотки.
– исследование костного мозга с помощью пункции.
Железодефицитные состояния – очень распространенная патология. С ней приходится встречаться врачу любой специальности, и даже если у больного развивается анемия, она не является, за редким исключением, объектом внимания только гематолога.
Железодефицитные состояния обязан распознавать и уметь лечить каждый врач. Именно при таком понимании и отношении можно повысить качество лечебно–профилактической помощи, резко улучшить здоровье нации и поднять ее интеллектуальный потенциал. Однако для этого необходимо решать проблему на уровне современных научных данных.
Заболевание желез
о
дефицитной анемией является перв
ы
м в перечне 38 самых распространенных болезней по данным ВОЗ
2. Железодефицитная анемия. Общие сведения.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы.
Классификация
Единой общей классификации ЖДА нет, но обычно выделяют следующие варианты:
1) хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);
2) ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа
на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);
3) по степени тяжести (в зависимости от уровня гемоглобина) — тяжелая анемия (при уровне Hb менее 75 г/л), средняя (Hb 80-100 г/л) и умеренная (Hb 100-110 г/л);
4) по стадиям — прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА
По цветовому показателю:
1.
Гипохромные (микроцитарные)
2.
Гиперхромные (макроцитарные)
3. Нормохромные
Этиология
Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
ü кровопотери различного генеза;
ü повышенная потребность в железе;
ü нарушение усвоения железа;
ü врожденный дефицит железа.
ü нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
ДИАГНОСТИКА
Общий анализ крови
В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2 х 1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.
Для ЖДА характерно наличие микроцитоза, выраженный анизоцитоз, может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;
Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.
Биохимический анализ крови
При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:
уменьшение концентрации сывороточного ферритина;
уменьшение концентрации сывороточного железа;
повышение ОЖСС;
уменьшение насыщения трансферрина железом.
Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии, железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
оценить эффективность проводимой терапии.
Клиническая картина и патогенез развития болезни
ЖДА является последней стадией дефицита железа в организме. Клинических признаков дефицита железа на начальных стадиях нет, и диагностика предклинических стадий железодефицитного состояния стала возможной лишь благодаря развитию методов лабораторной диагностики. В зависимости от выраженности дефицита железа в организме различают три стадии:
I. Прелатентный дефицит железа (дефицит резервного железа);
II. Латентный дефицит железа (дефицит транспортного железа);
III. Явный дефицит железа (железодефицитная анемия).
1. Прелатентный дефицит железа в организме
На этой стадии в организме происходит истощение депо. Основной формой депонирования железа является ферритин — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который содержится в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, в эритроцитах и сыворотке крови. Лабораторным признаком истощения запасов железа в организме является снижение уровня ферритина в сыворотке крови. При этом уровень сывороточного железа сохраняется в пределах нормальных значений. Клинические признаки на этой стадии отсутствуют, диагноз может быть установлен лишь на основании определения уровня сывороточного ферритина.
2. Латентный дефицит железа в организме
Если не происходит адекватного восполнения дефицита железа на первой стадии, наступает вторая стадия железодефицитного состояния — латентный дефицит железа. На этой стадии в результате нарушения поступления необходимого металла в ткани отмечается снижение активности тканевых ферментов (цитохромов, каталазы, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием сидеропенического синдрома. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома относится извращение вкуса, пристрастие к острой, соленой, пряной пище, мышечная слабость, дистрофические изменения кожи и придатков и др.
3. Железодефицитная анемия
Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании больных обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста. У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).
Лечение
Лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель.
При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.
Применяются в основном пероральные препараты железа. В первом случае применяются, в частности, соли двухатомного железа, которые легче поглощаются. Относительно режима приема препарата мнения расходятся. Так как многие составные части в пище препятствуют резорбции, препарат часто рекомендуют принимать натощак. Но чтобы избежать нередко возникающих при этом желудочно–кишечных болей, рекомендуют прием препарата во время еды. Это обеспечивает хороший процент резорбции, в частности, при исключении из пищи молока, кофе, чая, белковых, оксалатных и кисло–растительных продуктов. Ввиду способности железа накапливаться в паренхиматозных органах парентеральное применение препарата (внутривенно или внутримышечно) разрешено только в случаях, если оральное применение невозможно (например, при язвенном колите, синдроме мальабсорбции) или когда необходимо компенсировать большой дефицит железа.
Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:
– патология кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);
– абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота), не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;
– необходимость быстрого насыщения организма железом, когда больным с железодефицитной анемией планируются оперативные вмешательства;
– лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое (2–3 часа после введения эритропоэтина) время возрастает потребность в железе в связи с его активным потреблением эритроцитами.
Побочное действие и передозировка.
При пероральном назначении лекарств сравнительно часто наблюдаются нарушения в желудочно–кишечном тракте, такие как отсутствие аппетита, рвота, понос, запоры. При соблюдении рекомендованных доз неоднократного ежедневного применения и при приеме препаратов во время еды эти нарушения, однако, можно успешно преодолеть. Темная окраска стула не имеет значения.
Хроническая перегрузка железом приводит к гемосидерозу или гемохроматозу. При этом железо откладывается в паренхиматозных клетках печени, поджелудочной железы, сердца и эндокринных органах в виде гемосидерина, образуется характерная бронзовая пигментация кожи.
В норме из лекарственных форм всасывается не более 10–12% содержащегося в них железа. При дефиците железа показатель всасываемости возрастает в три раза. Повышению биодоступности железа способствует присутствие аскорбиновой и янтарной кислот, фруктозы, цистеина и др., а также использование в ряде препаратов специальных матриц, замедляющих высвобождение железа в кишечнике.
Основные требование, предъявляемые к современным препаратам железа:
Высокое содержание Fe2+ в одной таблетке препарата, хорошая биодоступность железа, хорошая переносимость, минимум побочных эффектов, удобный режим дозирования.
Субъективное улучшение состояния больных начинается уже через несколько дней после назначения препаратов железа еще до наступления ретикулоцитарного криза. Прирост уровня гемоглобина наблюдается лишь через 3–4 недели от начала лечения, однако в ряде случаев сроки нормализации содержания гемоглобина затягиваются и могут достигать 6–8 недель. Иногда прирост гемоглобина происходит внезапно, скачкообразно. Индивидуальные колебания могут быть связаны с выраженностью ЖДА и степенью истощения запасов железа, а также с сохраняющейся или не полностью устраненной причиной ЖДА (хронические кровопотери и др.).
Противопоказания.
Применение железа противопоказано при кумуляции железа (например, при генетически обусловленном гемохроматозе, хроническом гемолизе), а также при нарушениях использования железа (например, при анемии из–за отравления свинцом, эритробластической анемии, сидероахрестической анемии). При оральной терапии следует соблюдать осторожность при гастрите, язве, тяжелых заболеваниях печени и почек.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Железо легко образует труднорастворимые комплексы. Вследствие этого возможно разнообразное взаимодействие.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
Жектофер (Jectofer);
Конферон (Conferon);
Мальтофер (Maltofer);
Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
Тардиферон (Tardiferon);
Ферамид (Ferramidum);
Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
Ферроплекс (Ferroplex);
Ферроцерон (Ferroceronum);
Феррум лек (Ferrum lek).
Тотема (tothema)
Профилактика
ü Периодическое наблюдение за картиной крови;
ü употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
ü профилактический прием препаратов железа в группах риска.
ü оперативная ликвидация источников кровопотерь.
При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.
3. Гериатрические аспекты железодефицитных анемий
По данным различных авторов, распространенность данной патологии среди пожилых членов общей популяции составляет около 10-12% (размах колебаний от 1 до 55%), а среди пожилых госпитализированных больных - примерно 20%.
Статистика
Распространенность анемии
v…у лиц старше 65 лет составляет 90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет она выявляется в три раза чаще
v…среди амбулаторных пациентов пожилого возраста – 20% (5-14%).
v65 – 74-летних - от 25%
vстарше -до до 43%.
v Среди госпитализированных больных позднего возраста частота выявления анемии достигает 50% (36-80%).
(по данным ВОЗ)
Этиопатогенез.
Особенности нозологии и своеобразного течения заболевания системы крови у людей пожилого и старческого возраста связаны с целым рядом как эндогенных, так и экзогенных факторов .
1. Темпы старения (биологический возраст, далеко не всегда совпадающий с паспортным) регулируется иммунокомпетентной системой, в частности, главным комплексом гистосовместимости.
2. У людей пожилого и старческого возраста часто наблюдается развитие как самостоятельной (опухолевая), так и различных форм «срыва» иммунологической толерантности - накопление аутоантител к различным структурам собственного организма (к париетальным) клеткам желудка, к щитовидной железе, эритроцитам периферической крови, а также искажения иммуноглобулинов, не связаных с наличием опухолевого субстрата.
3. Характерным для стареющего организма является амилоидоз, т.к. один из типов амилоида состоит из легких цепей иммуноглобулина.
4. Эндотоксины занимают определенное место в темпах старения и развития старческого слабоумия (опосредованно через иммунокомпетентную систему).
5. Полиморбидность - наличие одновременно нескольких заболеваний - очень характерно для людей старших возрастных групп
6. адаптация пожилых к низкому гемоглобину;
7. очень малая выраженность специфических проявлений гипосидероза на фоне неспецифических симптомов, обусловленных множественной сопутствующей патологией, среди которых теряются симптомы анемии;
8. сочетание нескольких патогенетических вариантов анемии;
9. неадекватное назначение противоанемических средств (совместное применение препаратов железа, витамина В12, фолиевой кислоты), смазывающее клиническую картину;
10. нежелание пациента или персонала поводить полноценное обследование и лечение.
Заболевания системы крови в старших возрастных группах нередко сочетаются с хроническими поражениями печени (которые, со своей стороны, нередко сопровождаются изменением крови - цитоплазией, резким ускорением СОЭ), хроническими инфекциями (особенно с пиелонефритом), с различными опухолевыми процессами, с возрастом (дисгормональным остеопорозом и, что особенно важно, с ИБС.
Железодефицитные АН (ЖДА) являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста.
Основными критериями ЖДА являются следующие:
1. Низкий цветовой показатель.
2. Гопохромия этитроцитов, микроцитоз.
3. Снижение уровня сывороточного железа.
4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.
5. Снижение содержания ферритина в крови.
Причины возникновения дефицита железа в организме в пожилом возрасте.
Причинами являются четыре основных фактора:
1. Хронические кровопотери различной локализации:
• желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
• носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
• почечные (lgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
• ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом).
• кровотечений при сосудистых изменениях или нарушениях свертывания крови (например, вызванных медикаментами, такими как антикоагулянтные, нестероидные противовоспалительные препараты);
• хронических кровотечений у женщин вследствие меноррагии (миомы матки, эндометриоз).
2. Нарушение всасывания железа:
• энтериты различного генеза;
• синдром недостаточности всасывания;
• резекции тонкой кишки;
• резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки.
3. Повышенная потребность в железе:
• В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.
• при гемодиализе;
4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
5. Алиментарная недостаточность.
Алиментарный фактор в развитии АН у стариков приобретает значительно большую роль, чем у больных других возрастных групп. Основными причинами алиментарного дефицита в старости могут быть следующие:
• тяжелая соматическая патология, резко ограничивающая физическую активность больных, возможность приобретения и приготовления пищи;
• психические расстройства (депрессии, сенильные деменции), сопровождающиеся недостаточным приемом пищи или отказом от нее;
• социально-экономический статус (одинокопроживающие, отсутствие материальных средств);
• недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, наряду с предпочтительным потреблением злаковых, хлеба или молочных продуктов (содержат фосфаты, угнетающие всасывание железа).
Классификация
железодефицитных анемий
Основу классификаций составляют этиопатогенетические принципы. С этих позиций наиболее удачна классификация, в которой рассматриваются железодефицитные анемии по:
1) форме – алиментарные, постгеморрагические, вследствие повышенного расхода железа, вследствие резорбтивной недостаточности железа, нарушения его транспорта (атрансферринемии) и др.;
2) стадиям;
3) степени тяжести – легкая анемия (Нв 110–109 г/л); среднетяжелая анемия (Нв 90–70 г/л); тяжелая анемия (Нв менее 70).
Клиника
У пожилых людей функциональные нарушения при умеренной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина сердечного выброса часто снижается из-за ишемической болезни сердца. С возрастом постепенно уменьшается и уровень 2-3-ДФГ. Кроме того, даже небольшое снижение оксигенации тканей может провоцировать соответствующие симптомы, при этом чаще всего поражаются сердце и головной мозг. Наблюдаются как застойная сердечная недостаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Стенокардия наблюдается редко. Часто встречается головокружение, могут наблюдаться обмороки.
Симптомы.
Железодефицитная анемия проявляется общими симптомами анемии, причиной которой, в частности, является дефицит гемоглобина и, как следствие этого, недостаточное обеспечение тканей кислородом.
В соответствии со степенью тяжести анемии отмечаются следующие общеанемические симптомы:
– бледность кожи и слизистых оболочек;
– быстрая утомляемость при физической работе;
– тошнота;
– ослабление способности концентрироваться;
– одышка;
– тахикардия;
– головная боль, головокружение и ортостатический коллапс.
Кроме того, при значительном дефиците железа в тканях (коже, слизистых оболочках и внутренних органах) происходит уменьшение синтеза миоглобина и ферментов, что проявляется сидеропеническими симптомами, к которым относятся:
– болезненные трещины в уголках рта;
– сухая и потрескавшаяся кожа;
– ангулярный стоматит;
– глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости из–за дефицита цитохромоксидазы;
– атрофия слизистой оболочки желудка;
– мышечная слабость, превышающая степень анемии вследствие дефицита глицерофосфатоксидазы;
– нарушения функции желудочно–кишечного тракта (затрудненное глотание, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, понос, запоры);
– частые позывы на мочеиспускание и энурез, как проявления слабости мышечных сфинктеров;
– извращения вкусовых и обонятельных ощущений;
– ломкость волос и раннее поседение;
– ломкость, уплощение, поперечная исчерченность ногтей, койлонихия.
Постоянный признак анемии — бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина. К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых людей. В этом возрасте обычно доминируют сердечно-сосудистые и мозговые симптомы. Типичны тахикардия, одышка и периферические отеки; головокружение, вялость и спутанность сознания могут быть результатом кислородного голодания головного мозга. Не имея результатов анализа крови, легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов.
Различные исследования показали, что при дефиците железа ослаблена как специфическая, так и неспецифическая иммунная защита организма.
Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы у больных железодефицитной анемией проявляются при незначительной физической нагрузке одышкой, сердцебиением, тахикардией в 60% случаев. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что при ЖДА происходит нарушение одной из важнейших функций крови – переноса кислорода к тканям с развитием гипоксии тканей и изменением сердечно–сосудистой системы. При железодефицитных анемиях у пожилых лиц при старении наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови и костном мозге, падение эффективности включения железа в эритроциты, что коррелирует со снижением уровня гемоглобина и тяжестью изменений сердечно–сосудистой системы. Наблюдается обострение ишемической болезни сердца, застойная сердечная недостаточность. У больных ЖДА диагностируют безболевую ишемию миокарда, увеличивающуюся по мере нарастания тяжести заболевания. Причиной ее возникновения служит гипоксия миокарда, возрастающая при физической нагрузке. Таким образом, вопрос о взаимосвязи между тяжестью поражения сердечно–сосудистой системы и дефицитом железа у больных ЖДА представляет научный и практический интерес, особенно в отношении обратимости этих изменений.
В различные возрастные периоды ЖДА имеют некоторые отличительные особенности, связанные с причиной их возникновения и характером клинического течения.
Многие женщины после наступления климактерического периода, оставаясь исходно железодефицитными, вынуждены из–за стоматологических проблем, заболеваний желудочно–кишечного тракта переходить на молочно–растительную диету, содержащую недостаточное количество железа. Кроме того, в связи с эндокринной инволюцией стареющего организма теряется гормональный контроль за балансом железа, создается особо выраженная железодефицитность. Об этом следует постоянно помнить терапевтам, так как коррекция железа экономически не накладна, но может существенно улучшить состояние здоровья стареющей женщины.
Пожилые мужчины, имея те же самые проблемы, также переходят в основном на молочно–растительную диету. Но они обладают, хотя и уменьшенным, все же достаточным для контроля за балансом железа количеством андрогенов, поэтому железодефицит у них развивается реже и менее выражен. Концентрация гемоглобина, до 60–65–летнего возраста относительно стабильная, начинает интенсивно снижаться, что сопровождается уменьшением выделения тестостерона. Аналогичные процессы происходят и у женщин, но с более низким (на 3–5 г/л) содержанием гемоглобина, чему соответствует понижение секреции эстрогенов.
У мужчин в старческом возрасте ЖДС и ЖДА встречаются все чаще, желудочно–кишечные (в том числе и геморроидальные) кровотечения становятся у них основной причиной развития манифестных железодефицитных синдромов. Многие к этому сроку имели или имеют онкологическую патологию.
Особого внимания заслуживают те ситуации, когда тяжелая анемия обнаруживается у якобы полностью здоровых лиц пожилого возраста. Если для нее нет видимых причин, то ЖДА может быть первым и относительно ранним симптомом онкологической патологии.
Онкологическую настороженность особенно вызывают те случаи, когда при выраженной анемии имеется несоответствие между гематокритом и СОЭ. Обычно при гематокрите, равном 45%, СОЭ составляет 10 мм/ч, при гематокрите 29% СОЭ – 35–40 мм/ч, при гематокрите 20% СОЭ – 50–55 мм/ч, при гематокрите 10% СОЭ – 75–80 мм/ч. В случаях онкологической причины анемии СОЭ всегда в указанных соотношениях повышена. В данной ситуации неадекватное количеству эритроцитов увеличение СОЭ обусловлено появлением в крови фибриногена, реже – гаммаглобулинов или парапротеинов.
Диагностика
Для формальной диагностики железодефицитных анемий обычно достаточно определения уровня гемоглобина, железа сыворотки крови и процента насыщения трансферрина, однако установление тяжести анемии требует проведения обязательного объема исследований.
Верификация ЖДА как одного из патогенетических вариантов АН определяет дальнейшее направление диагностического поиска и в то же время позволяет исключить другие патогенетические варианты АН у стариков, в частности часто встречающуюся в данной возрастной группе B12-дефицитную и фолиеводефицитную АН. После верификации железодефицитного характера АН необходимо выявить причину развития ЖДА у конкретного больного.
Особенности терапии пожилых больных
Показания к проведению лечения препаратами железа в пожилом возрасте.
Их применение показано только тогда, когда дефицит железа достоверно диагностирован. Кроме того, лечение препаратами железа показано:
– при дефиците вследствие неправильного и недостаточного питания;
– при хроническом алкоголизме;
– при нарушениях резорбции;
– при кровотечениях.
Лечение анемии у таких больных включает в первую очередь терапию основного заболевания, и применение стимуляторов эритропоэза, таких как препараты эритропоэтина.
На фоне назначения препаратов железа могут возникать или усиливаться часто встречающиеся в пожилом возрасте запоры, в связи с чем целесообразно включение в пищевой рацион продуктов, богатых клетчаткой. Наряду с препаратами железа больным с сопутствующей ИБС рекомендовано назначение антиоксидантов (токоферол).
Основными требованиями, которым должны отвечать лекарственные препараты железа для назначения внутрь гериатрическому контингенту больных, являются следующие:
• содержание достаточного количества двухвалентного железа;
• наличие в препарате дополнительных веществ (аскорбиновая кислота и др.), улучшающих всасывание железа;
• хорошая переносимость и минимальные побочные эффекты;
• удобный режим дозирования;
• приемлемая стоимость.
Диета при железодефицитной анемии.
Следует исходить из того, что никакая диета сама по себе не способна привести к устранению дефицита железа, в том числе и анемии, как его симптома. Роль диеты при этом весьма относительна и может иметь значение лишь в стабилизации состояния после того, как манифестный железодефицит будет устранен.
Диета больных ЖДА с учетом роли алиментарного фактора у стариков должна включать продукты, богатые железом, однако важно учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания железа. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. При этом важно учитывать, что содержащееся в них железо всасывается на 25–30%. Всасывание железа, имеющегося в других животных продуктах (рыба, яйца), ниже (10–15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др.) всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа. Коррекция дефицита железа при ЖДА только с помощью пищевого железа достигается редко, о чем пациенты должны быть информированы.
Принципы рационального питания для лиц пожилого и старческого возраста: энергетическая сбалансированность рационов питания по фактическим энергозатратам, антиатеросклеротическая направленность пищевых рационов, максимально разнообразное питание и его сбалансированность по всем основным незаменимым факторам, оптимальное обеспечение пищевых рационов веществами, стимулирующими активность ферментных систем организма, использование в питании продуктов и блюд, характеризующихся легкой ферментной атакуемостью.
Содержание железа в продуктах питания.
Железо содержится во многих продуктах питания. Особенно богаты железом мясные субпродукты (печень, почки), яичный желток, устрицы, мидии, бобы, орехи, сушеные фрукты и овощи. Гемжелезо из мяса поглощается более активно и относительно независимо от состава пищи. Напротив, даже небольшие количества гемжелеза способствуют биологическому существованию негемжелеза (не менее 20%).
Точно так же многие другие ингредиенты пищи влияют на процесс абсорбции. Так, например, из чая из–за содержащихся в нем дубильных веществ в организм может поступить только 60% железа, из кофе – 40%. Снижение поступления происходит из–за образования труднорастворимых и труднопоглощаемых комплексов.
Терапия анемии у пожилых требует диспансерного наблюдения с систематическим (не реже 1 раза в 2—3 мес) контролем гематологических показателей.
Принципы ухода.
При уходе за пациентами соблюдаются основные принципы ухода:
o Соблюдение медицинской этики;
o Обеспечение мероприятий личной гигиены;
o Профилактика травматизма.
Одной из особенностей при уходе за пожилыми больными ЖДА является контроль за питанием пациентов: - разнообразие пищи
- кулинарная обработка
- соответствие рациона потребности
Немаловажную роль играют особенности стареющего организма - снижение его приспособительных возможностей и соответствующее изменение психики.
Назначаемые таким больным лекарственные средства необходимо давать в строгом соответствии с предписаниями врача.
Учитывая склонность пожилого больного к застойным явлениям, необходимо почаще менять их положение в постели, поддерживать в пределах допустимого их двигательную активность.
Нередко врач стремится сократить постельный режим больным пожилого и старческого возраста, предписывает им прогулки, дыхательную гимнастику. Все это необходимо неукоснительно выполнять, несмотря на то, что активизирующие процедуры и сокращение срока постельного режима иногда вызывают недовольство таких больных.
ЛИТЕРАТУРА
· Ковалева Л.Г. Железодефицитные анемии // Врач. — 2003. — №1. — С.11—14.
· Кондурцев В.А., Павлова Т.В. Классификация причин анемий у пожилых больных инфарктом миокарда. // Гематология и трансфузиология. — 2004. — №4. — С.35—39.
· www.rmj.ru - Независимое издание для практикующих врачей
· Воробьев А.И. «Руководство по гематологии», Москва,
· Основы гериатрии. Журавлева Т.Н. Форум –
· Сестринское дело в гериатрии. Турчина Ж.Е, Мягкова Е.Г. Красноярск 2005
