МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА  ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
                                                                                  Отделение проф патологии  

Пациент xxxxxxxxxxx г/р                                                     Дата поступления: 18.10.10 год.              

Группа крови: О (I) Rh (+) полож.                                                                       Дата выписки: 29.11.10 год.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
.

Выполнил:
Ташкент 2010



ФИО: ххххххххххххх

Возраст: 1960 года рождения

Пол: жен

Место работы: пенсионер, инвалид II группы

Адрес:

Дата поступления: 18.10.10 год

Дата выписки: 29.11.10 год

Предварительный диагноз: «Осн.: Бронхиальная астма смешанной формы.
Клинический диагноз: «Осн Профессиональная бронхиальная астма, гормонозависимая. Средняя степень тяжести. Приступный период. Дыхательная недостаточность II степени.
                                              Осл.: Эмфизема легких. ДН IIст.»

№ п/п	Начало работы	Конец работы год, месяц	Название предприятия, учреждения	Прфессия
	1981	2004	Текстиль комбинат	Лаборантка

Общий стаж: 23 года

Профессиональный стаж: 23 лет

Проф. Заболевание с 2003 года

Группа инвалидности: II

Доплата: 70%



Жалобы при поступлении: на приступы удушья, чувство нехватки воздуха, кашель с мокротой, отдышка в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, колющую боль в области сердца с иррадиацией в левую руку, сердцебиение, перебои, головную боль, головокружение, шум в ушах, общую слабость, боль в пояснице, затруднение ходьбы, вздутие живота.



Со слов больного считает себя больным с 2003 года когда появились первые жалобы. Неоднократно обращалась в поликлинику где ставили диагноз бронхит. От лечения лучше не становилось. В 2004 году обратилась в ташкент, где поставлен диагноз проф патология БА.

Родилась в срок от здоровых родителей в 1960 году. Росла и развивалась нормальным ребенком. В 7 лет пошла в школу. После окончания которой получила среднее образование.  Затем поступила в ПТУ, после окончания которого получил специальность лаборантка. Начала работать. Жилищно – бытовые условия удовлетворительные. Проживает в собственном доме с мужем и детьми, в количестве 4 штуки.

Перенесенные в детстве заболевания не помнит.

Вредные привычки отрицает. Наследственный анамнез со слов пациента не отягощен.

Аллергоанамнез: аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты отрицает.



На момент осмотра состояние пациента средней степени тяжести. Сознание ясное, положение активное. Хорошо ориентируется в пространстве и времени. Пациент правильного телосложения. Повышенного питания. Рост – 155 см., вес – 76 кг. Гиперстеник. Температура на момент осмотра 36,6 С. Осанка прямая, походка бодрая. Движения активные. Форма головы обычная. Выражение лица спокойное приветливое. Лицо симметричное, отечное. Очками не пользуется. Острота зрения нормальная. Глазные щели нормальные. Конъюнктива и роговица без патологии. Зрачки равновеликие, реакция на свет и аккомодацию сохранена. Косоглазие отсутствует. Веки не отечны, обычной окраски. Птоз и полуптоз отсутствует. Ресницы без патологии. Форма носа не изменена. Крылья носа в акте дыхания не участвуют. Форма ушей нормальная, слуховым аппаратом не пользуется. Углы рта симметричны, трещины на губах рта отсутствуют, цианоз губ, высыпания на губах и заеды углов рта отсутствуют. Язык густо обложен белым налетом. Форма зубов и их количество соответствует возрасту. Кожа бледной окраски, имеется распространенное псориатическое поражение. Видимые слизистые оболочки цианотичны. Подкожно жировая клетчатка хорошо развита. Отеки и пастозность не наблюдается. Периферические лимфоузлы не видны и пальпаторно не определяются. Мышечная система в норме. Суставы обычной конфигурации. Конечности нормальные Количество пальцев рук и ног соответствует норме. Отмечается отечность ног.  Умеренно положительный  симптом «часовых стекол». Имеется грибковое поражение ногтевых пластинок пальцев правой кисти. В посторонней помощи не нуждается. Движения пациента самостоятельные.
St.
Locales: кожно – патологический процесс носит распространенный, симметричный, хронический воспалительный характер. Локализуется на коже волосистой части головы, груди, верхних и нижних конечностях. Элементами поражения являются папулы, бляшки размером от 0,7 до 1 см в диаметре, ярко – красного цвета, на поверхности серебристо – белые чешуйки, при поскабливании которых вызывается псориатическая триада. Субъективно: зуд. Ногтевые пластинки пальцев правой кисти деформированы, грязно – серого цвета, крошатся при поскабливании.



Жалобы: на приступы удушья, чувство нехватки воздуха, кашель с мокротой, отдышка в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке.

Дыхание через нос, свободное не затрудненное. Глубина дыхания нормальная. Цианоз губ, патологических высыпаний нет, губы сухие. Шейные лимфоузлы не увеличены. Голос обычный. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Ключицы расположены на одном уровне. Ребра расположены горизонтально. Грудная клетка расширена, бочкообразная. Грудина нормальной формы. Надчревный угол более 90* (гиперстеник). Лопатки на одном уровне. Позвоночник без видимых изменений. Дыхание по грудному типу. Дыхание ритмичное, с одинаковой глубиной ЧДД 26 в минуту. Обе половины грудной клетки симметричные. Обе половины грудной клетки одинаково учувствуют в акте дыхания.

Пальпация:

Болезненные точки не определяются. Голосовое дрожание усиленно. Эластичность грудной клетки в боковой и переднезаднем направлении в норме. Отмечается увеличение межреберных промежутков в нижних отделах с обеих сторон. Подкожная эмфизема и образования не определяются.

Перкуссия:

А) сравнительная: на симметричных участках коробочный звук

Б) топографическая: - высота стояния верхушек: спереди справа 3см слева 3см

                                                                                            сзади справа уровень С VII слева уровень С VII

                                        - ширина полей Кренинга: справа и слева 5см

Нижние границы легких:

Линия	Справа	Слева
L. parasternalis	VI ребро
L. medioclavicularis	VI межреберье
L. axillaris anterior	VII  межреберье	VII  межреберье
L. axillaris media	VIII  межреберье	VIII  межреберье
L. axillaris posterior	IX  межреберье	IX  межреберье
L. scapularis	X  межреберье	X  межреберье
L. paravertebralis	На уровне остистого отростка ThXI	На уровне остистого отростка ThXI

Аускультация: в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие, свистящие хрипы.



Жалобы:  на отдышку, колющую боль в области сердца с иррадиацией в левую руку, сердцебиение, перебои, общую слабость.

ЧСС 95 в минуту. Боли в области сердца. Частота пульса 95 в минуту, тахикардия. Пульс высокого наполнения и напряжения. Одинаково выражен на обеих лучевых артериях. Дефицит пульса отсутствует. Артериальное давление: 160/100  мм.рт.ст. Пульсовое давление: 60 мм.рт.ст. Деформация грудной клетки в области сердца отсутствует. Верхушечный толчок диаметром 2,5 см определяется в V межреберье, на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии.

Пальпация: симптом «кошачьего мурлыканья», сердечный горб отсутствует.
Перкуссия области сердца:

  Границы тупости сердца:

Абсолютная Относительная	Правая	Левая	Верхняя
	В IV межреберье правый край грудины	В Vмежреберье  кнаружи от левой среднеключичной линии	Верхний край III ребра, по левой около грудинной линии
	В IV межреберье, от правого края грудины 1 см вправо	В V межреберье по срединно-ключичной линии и кнаружи от неё на  2 см	II межреберье, по левой около грудинной линии

Конфигурация сердца

Ширина сосудистого пучка 6см

Поперечник сердца 11см

Аускультация: тоны сердца резко приглушены, акцент II тона на аорте и легочной артерии.



Жалобы: на вздутие живота.

Пациент повышенного питания. Ассиметрия живота отсутствует. Расширение и извитость подкожных вен отсутствует. Язык густо обложен белым налетом.

Пальпация живота:

Живот большой, правильной формы, равномерно пытается участвовать в акте дыхания. Умеренно вздут. Болезненность при поверхностной, ориентировочной пальпации живота отсутствует. Грыжевые выпячивания, расхождение прямых мышц живота нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Асцит отсутствует.

Методическая, глубокая, скользящая пальпация живота по Образцову-Стражеско невозможна в виду хорошо развитого подкожно – жирового слоя.

Печень выступает из под края реберной дуги на 2,5 – 3  см, болезненная, плотной консистенции, селезенка не пальпируется. Газы отходят. Стул склонен к запорам.

Перкуссия: определяется тимпанический звук.

Аускультация живота: перистальтика приглушена, отчетливая во всех отделах живота.

Печень

Жалобы: на болезненность при пальпации правого подреберья.

Кожные покровы бледные. Гинекомастия отсутствует. Живот увеличен. Пупок втянут. Расширение подкожных вен на передней стенке живота не наблюдается.

Пальпация: отмечается увеличение печени при пальпации, где она выступает из под края реберной дуги на 2,5 – 3  см. Желчный пузырь не прощупывается. Симптом Кера, Мерфи, Ортнера, Мюссе отрицательные.

Перкуссия печени по Курлову: - I размер, по правой срединно – ключичной линии – 12см.

                                                          - II размер, по средней линии – 7 см.

                                                          - III размер, по левой реберной дуге – 9см.

Селезенка

Боли и тяжесть в левом подреберье отсутствуют.  Выбухания отсутствуют.

Пальпация: не прощупывается

Перкуссия: располагается по левому Х ребру. Длинник 6см, поперечник 3 см.

Аускультация: шум трения брюшины отсутствует.




Жалобы: отсутствуют.

Отмечается отечность лица и ног. Расстройства мочеотделения, боли в поясничной области отсутствуют.

В области почек выбухания и гиперемия отсутствует.

При пальпации почек в горизонтальном положении – почки не прощупываются.

Симптом Пастернацкого в проекции обеих почек отрицательный. Верхний край мочевого пузыря не определяется. Наружные половые органы развиты соответственно возрасту.

Наличие аномальных проявлений не наблюдается.





Жалобы: отсутствуют

Повышенная возбудимость, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, немотивированное беспокойство, сонливость, ухудшение памяти отсутствует.

Осмотр: щитовидная железа отчетлива, видна при глотании, болезненность и узлы отсутствуют. Симптомы Дальримпля, Штельвага, Мебиуса, Грифе, Кохера отрицательные. Экзофтальм отсутствует. В позе «Ромберга» устойчив. Симптом «телеграфного столба» отрицательный. Тремор рук отсутствует. Отмечается отечность лица. Пациент повышенного питания (гиперстеник). Пигментация отсутствует. Первичные и вторичные половые признаки развиты соответственно возрасту.





Жалобы: на боль в пояснице, затруднение ходьбы, головную боль, головокружение, шум в ушах.

В пространстве, времени и собственной личности ориентируется. Галлюцинации, бред отсутствуют. Внимание и память не нарушена. Состояние интеллекта и мышления соответствует возрасту и образованию. Головные боли, головокружения, обмороки, нарушения сна отсутствует. Рефлексы не нарушены. Расстройства речи и письма отсутствуют.

При осмотре: ЧМН – в норме. Двигательная сфера – тонус и сила мышц сохранена. Парезы и параличи отсутствуют.  Сухожильные рефлексы рук и ног вызываются Д=С. Чувствительная сфера не нарушена. Брюшные рефлексы abs. Поза Ромберга устойчив, ПНП выполняет без атаксии. Патологические рефлексы отсутствуют. Пальпация позвоночника болезненна в поясничном отделе. Эмоционально лабилен.

 



Таким образом, основываясь на жалобах, истории заболевания, а также осмотра можно поставить предварительный диагноз:
                «Осн.: Бронхиальная астма.
 
Обследование:
1)      Общий анализ крови

2)      Общий анализ мочи

3)      Общий анализ мокроты

4)      Общий анализ кала

5)      Сахар крови

6)      ПТИ

7)      Рентгенография органов грудной клетки

8)       ЭКГ

9)       УЗИ органов брюшной полости

10)  Консультации специалистов: невропатолог, дерматолог, эндокринолог, лор, окулист.




Эритроциты – 4,3*1012/л
Hb - 142 г/л
Лейкоциты – 4,2*109/л:
палочкоядерные - 2%
сегментоядерные - 62%
Эозинофилы – 4 %
Лимфоциты - 33%
Моноциты - 1%
CОЭ - 3 мм/ч
2) Общий анализ мочи (31.03.08):
Цвет - светло-жёлтый
Прозрачная
Реакция - кислая
Удельный вес - 1020
Белок – 0,033 г/л;
Лейкоциты – 8-10 в поле зрения
Эпителий плоский - 1-3 в поле зрения
Соли-оксалаты (+)
Глюкоза-21,7 ммоль/л
3) Определение реакции Вассермана (31.03.08): RW экспресс-методом «-»
4) Определение глюкозы крови (4.04.08): 9,3 ммоль/л.
5) ЭКГ (4.04.08): ритм синусовый, горизонтальное положение электрической оси сердца. ЧСС 75 уд/мин. Угол альфа (-40).
6) Рентгеноскопия лёгких (2.04.08): корни лёгких уплотнены.
7) Осмотр врачом-гинекологом (8.03.08): здорова.



УЗИ органов брюшной полости:

Печень у края реберной дуги. ПД – 146 мм, край острый, контуры ровные. ЭП – сниженной эхогенности, повышенная эхооднородность, v/porte 20мм. Желчный пузырь 6,9х2,4 см. В просвете множественные гиперэхогенные образования 0,5 мм.

Почки – расположены типично, контуры ровные. Rd – 99х 50мм, Rs – 101х51мм. ТПП 15 – 16мм.  ЧЛС – не расширена. Соли в большом количестве. Мочеточники – б/о

Заключение: МКД.
ЭКГ: ритм синусовый, синусовая тахикардия ЧСС = 95 в минуту. ЭПС горизонтальная.




Для диагностики профессиональной астмы необходимо, с одной стороны, поставить диагноз бронхиальной астмы, а с другой — доказать ее профессиональный характер.

Для решения первой задачи можно воспользоваться алгоритмом. Вторая часть задачи требует больше усилий, и путь к диагнозу состоит в следующем:

-тщательный сбор анамнеза;

-физикальное обследование больного;

-исследование функции внешнего дыхания;

-проведение иммунологических и лабораторных тестов;

-оценка условий труда;

-изучение медицинской документации обследуемого;

-анализ взаимосвязи обострений болезни с работой.
Тщательно собранный анамнез — наиболее важный шаг к постановке диагноза профессиональной астмы. При опросе пациента следует обращать внимание на следующие моменты:

-бывают ли у больного приступы затрудненного или свистящего дыхания;

-бывает ли у больного сильный удушливый кашель по ночам;

-бывает ли у больного кашель, или затрудненное дыхание, или дистанционные свистящие хрипы после --контакта с аллергенами, поллютантами или производственными факторами;

-сопровождается ли простуда кашлем, тяжестью в груди и хрипами или продолжается более 10 дн.
У больного с предполагаемой профессиональной астмой важно выявить такие симптомы, как сухой кашель, в том числе ночной, одышка, свист в грудной клетке, тяжесть в груди.

При сборе анамнеза необходимо выяснить профессию пациента и характер выполняемой работы, а также профмаршрут.

Важным является сбор аллергологического анамнеза. Наличие аллергических заболеваний в семье или у самого больного указывает на высокую вероятность развития у него профессиональной аллергии.

Профессиональная астма, как правило, развивается вслед за аллергическими поражениями слизистых оболочек носа и глаз (места наибольшего контакта с аллергенами). Спустя некоторое время к симптомам аллергического ринита и конъюнктивита присоединяются проявления бронхиальной астмы.
В отличие от бронхиальной астмы хронический бронхит чаще всего характеризуется медленным развитием, обычно в начале заболевания отсутствуют приступы удушья. Появляющиеся у больных приступы затрудненного дыхания преимущественно обусловлены скоплением в бронхах мокроты, а поэтому применение бронхолитических средств бывает малоэффективным. При хроническом бронхите больных чаще беспокоит кашель – сухой или с мокротой. Отсутствует экспираторная отдышка, эозинофилия в периферической крови и элементы бронхиальной астмы в мокроте. При наличии выраженных и длительных приступов удушья с целью уточнения диагноза могут быть использованы аллергические пробы, если к ним нет противопоказаний.

Отличительным признаком профессиональной бронхиальной астмы от обычной бронхиальной астмы является то, что приступ может спровоцировать рабочее место пациента, а также приступ купируется, если изолировать пациента из этой среды.

Также дифференцируют бронхиальную астму с различными хроническими обструктивными заболеваниями легких. Здесь помогают в уточнении диагноза различные аллергические тесты, тщательно собранный анамнез, различные инструментальные и лабораторные исследования.

XVII.
Клинический диагноз и его обоснование

XVIII.
Дневник

XIX.
Лечение

XX.
Выписной эпикриз

I.
Санитарно – гигиеническая характеристика условий труда

II.
Жалобы

III.
Анамнез заболевания

IV.
Анамнез жизни

V.
Общий осмотр больного

VI.
Литературная часть

Этиопатогенез. Число агентов, способных вызвать профессиональную астму, постоянно растет и будет возрастать по мере включения новых веществ в производство. Сегодня список потенциальных производственных аллергенов составляют свыше 240 наименований.
Перхоть и шерсть животных могут вызвать бронхиальную астму у ветеринаров, лабораторных работников, конюхов, пастухов, сельскохозяйственных рабочих, наездников (жокеев).

Описаны случаи развития немедленных и отсроченных астматических реакций после контакта с птицами у лиц, их выращивающих.

Возникновение профессиональной астмы может быть связано с продуктами жизнедеятельности различных насекомых, например зерновых клещей, долгоносиков.

У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям, древесной пыли. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение — пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Одна из причин бронхиальной астмы у медицинских работников — растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток.

Аллергическую реакцию немедленного типа могут вызвать ферменты (трипсин, используемый в производстве пластика и фармацевтической промышленности, ферменты входящие в состав синтетических моющих средств, папаин — протеолитический фермент растительного происхождения, применяемый при осветлении пива и обработке мясных полуфабрикатов, а также в различных лабораториях).

Профессиональный контакт с морепродуктами имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.

Изоцианаты — низкомолекулярные соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих соединений в некоторых "странах вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы (например, в Англии). Даже при субтоксических уровнях изоцианата бронхиальная астма развивается у 5—10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуи-лендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметил-диизоцианат. Гистологические находки в биопсийном материале легких при «изоцианатной» астме схожи с атопической астмой; у части больных выявляются антитела к конъ-югатам «изоцианат—белок», но у большинства больных специфических антител выявить не удается. Обнаружена связь изоцианатной астмы с некоторыми аллелями класса 2 (генетическая предуготовленность).

В производстве эпоксидных смол применяются в качестве консервирующих агентов ангидриды кислот (фталевой, меллитиновой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий.

Металлы — никель, платина, хром — и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме.

Достаточно часто бронхиальную астму у медицинского персонала и фармацевтов вызывают медикаменты прежде всего антибиотики и сульфаниламиды, реже — другие лекарственные средства (метилдофа, липеразин, ферменты).
Предрасполагающие факторы. Исходное состояние рабочего во многом определяет его судьбу в случае работы с сенсибилизирующими веществами . Хотя роль возраста, расы, пола, генетической предрасположенности, гиперреактивности дыхательных путей, предсуществующей астмы четко не обозначены в плане риска развития профессиональной астмы, есть достаточно оснований считать факторами риска атопию, вирусную инфекцию, курение. Например, атопия предрасполагает к формированию профессиональной астмы, вызванной высокомолекулярными соединениями, а курение способствует синтезу избытка и развитию астмы при контакте с низкомолекулярными гаптенами (это, в частности, доказано в отношении астмы, вызванной ангидридами кислот).
Важнейшее значение в развитии профессиональной астмы имеют факторы внешней среды, такие как интенсивность воздействия, сенсибилизирующие свойства вещества, длительность воздействия.

До конца механизмы возникновения профессиональной бронхиальной астмы не изучены. Большинство ученых профессиональной называют астму с доказанным наличием гиперчувствительности I типа (атопической). Другие рассматривают ее более широко. Можно сформулировать два пути формирования профессиональной астмы:
1. Сенсибилизирующий агент (высокомолекулярное вещество самостоятельно или низкомолекулярное соединение — гаптен, конъюгированный с белком человека) вызывает иммунный ответ в виде гиперчувствительности I типа. Всякое последующее воздействие аллергена вызывает быструю бронхоспастическую реакцию в течение нескольких минут или позднюю реакцию большей продолжительности. Ответ может быть и двойным с быстрой и поздней фазой. Однако провокационный тест с вероятным аллергеном может быть отрицательным, хотя на рабочем месте ярко проявляются симптомы заболевания.
2. Массивное и острое воздействие ирританта может вызвать симптомы астмы. Это состояние обозначается как синдром реактивной дисфункции дыхательных путей. Поздние астматические реакции, или последействие, при массивном остром воздействии ирритантов связывают с бронхиальной гиперреактивностью, когда дыхательные пути реагируют на множество стимулов, таких как холод, физическая нагрузка, табачный дым и пыль, а также на сам провоцирующий агент. Многие эти стимулы встречаются за пределами рабочего места и затрудняют диагностику профессиональной астмы.
Клиника: Проявления профессиональной бронхиальной астмы такие же, как и других форм астмы, и включают триаду — одышку, кашель, удушье. Типично приступообразное течение. Приступы нередко возникают ночью, что свидетельствует о высокой степени гиперреактивости и воспаления в дыхательных путях. Ночью повышается чувствительность рецепторов вследствие циркадного снижения уровня эндогенных катехоламинов, повышения экскреции гистамина. Чаще приступы провоцируются разнообразными триггерами: контактом со специфическим аллергеном, ирритантом, физической нагрузкой, ОРЗ, эмоциональным напряжением.
В начале обострения пациент чувствует сдавление в груди, часто с непродуктивным кашлем. Дыхание становится шумным, кашель — постоянным (в обе фазы дыхания), выдох удлинен. Появляются одышка, тахикардия, легкая симптоматическая гипертензия. Легкие раздуваются (острая эмфизема), и увеличивается переднезадний размер грудной клетки. Если приступ тяжелый или длительный, в акте дыхания начинают участвовать вспомогательные мышцы, определяется парадоксальный пульс. Последние два признака важны для оценки тяжести обструкции — они свидетельствуют о возросшем отрицательном давлении в грудной полости. Если человек дышит поверхностно, то даже при тяжелой обструкции этих признаков может не быть. Другие признаки и симптомы бронхиальной астмы недостаточно коррелируют со степенью физиологического повреждения. На первых порах единственным проявлением астмы может быть персистирующий непродуктивный кашель (кашлевой вариант астмы). Затрудняет диагностику вариабельность клинических проявлений (смена периодов обострений ремиссией), так как при обследовании типичные аускультативные признаки могут отсутствовать.
Приступ удушья — основное проявление бронхиальной астмы — наступает из-за снижения диаметра бронхов вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, скопления густого секрета.
Причины бронхоспазма могут быть разными. При атопии тучной клеткой высвобождаются гнетами  простагландины, лейкотриены после взаимодействия аллергена с поверхностным специфическим. При непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (например, аспирина) воспалительными клетками продуцируется избыток лейкотриенов из-за блокады циклооксигеназы. При приеме (3-блокаторов развивается дисбаланс в пользу избытка констрикторного ацетилхолина. Отек слизистой оболочки бронхов может наступать через 6—24 ч после контакта с аллергеном (поздняя реакция) в результате продукции лейкотриенов
Образование слизистых пробок возникает из-за гиперсекреции слизи, нарушения выведения мокроты. Чем тяжелее астма, тем проксимальнее слизистые пробки. Муколитики оказывают лишь временный и неполный эффект.

Перестройка стенки дыхательных путей (ремоделирование) — это возникновение необратимых изменений в архитектонике ткани. Нередко в процессе заболевания нарушается функция внутриклеточных ГКС-рецепторов и развивается резистентность к стероидам. Справиться с этими изменениями на современном уровне терапии нельзя, поэтому важно недопустить развития ремоделирования тканей или остановить его на ранних этапах с помощью противовоспалительных препаратов.

Роль каждого из компонентов в нарушении вентиляции легких неизвестна и индивидуальна для каждого больного, но все перечисленные элементы имеют место в каждом случае и приводят к повышению сопротивления воздуху, увеличению воздушных легких, затруднению дыхания, усилению нагрузки на дыхательные мышцы, нарушению перфузии, изменениям в газовом составе крови.
В тяжелых случаях, кроме того, могут наблюдаться изменения ЭКГ из-за перегрузки и гипертрофии правого желудочка, гипертензии в малом круге кровообращения.

Наиболее коррелируют с тяжестью болезни показатели функции внешнего дыхания (ФВД). Они же помогают поставить диагноз (выявить гиперреактивность и саму обструкцию), а также контролировать эффективность проводимого лечения.

Больной обращается за помощью обычно при снижении скоростных показателей (ПОС выдоха, ФЖЕЛ) на 50% от должных, а ОФВ, — на 30% от нормы, поэтому использование функциональных тестов (спирограмма, пикфлоуметрия) позволяет осуществлять более точное наблюдение за больным, чем только на основе его жалоб и даже физикальных данных.

Кроме нарушения проходимости дыхательных путей во время обострения бронхиальной астмы формируется своеобразная ловушка для воздуха. Остаточный объем (00) достигает 400% от нормы, а функциональная остаточная емкость — 200%. Развивается острая эмфизема легких, которая при астме никогда не бывает деструктивной и обычно обратима (если нет других сопутствующих заболеваний легких).

Прекращение приступа обычно сопровождается продуктивным кашлем с обильной слизистой мокротой в форме слепков дистальных бронхов (симптом Куршманна), микроскопически в мокроте обнаруживаются эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена.

В тяжелых случаях одышка уменьшается или даже исчезает, кашель становится неэффективным, удушливым. Это свидетельствует о нарастании обструкции (астматический статус). Из осложнений приступа бронхиальной астмы могут выявляться ателектазы, спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.
Диагностика профессиональной бронхиальной астмы — сложная задача в связи с вариабельностью симптомов и состояния больного. Если диагноз бронхиальной астмы (заболевания как такового) устанавливается лишь в одном из десяти случаев (исходя из официальной статистики в сравнении с общемировыми данными), то доля установленных диагнозов профессиональной астмы еще в несколько раз ниже.
В то же время своевременно поставленный диагноз и рациональное трудоустройство или изменение технологического процесса могут остановить болезнь, сохранить здоровье работающего.

Для диагностики профессиональной астмы необходимо, с одной стороны, поставить диагноз бронхиальной астмы, а с другой — доказать ее профессиональный характер.

Для решения первой задачи можно воспользоваться алгоритмом. Вторая часть задачи требует больше усилий, и путь к диагнозу состоит в следующем:

тщательный сбор анамнеза;

физикальное обследование больного;

исследование функции внешнего дыхания;

проведение иммунологических и лабораторных тестов;

оценка условий труда;

изучение медицинской документации обследуемого;

анализ взаимосвязи обострений болезни с работой.
Тщательно собранный анамнез — наиболее важный шаг к постановке диагноза профессиональной астмы. При опросе пациента следует обращать внимание на следующие моменты:

бывают ли у больного приступы затрудненного или свистящего дыхания;

бывает ли у больного сильный удушливый кашель по ночам;

бывает ли у больного кашель, или затрудненное дыхание, или дистанционные свистящие хрипы после контакта с аллергенами, поллютантами или производственными факторами;

сопровождается ли простуда кашлем, тяжестью в груди и хрипами или продолжается более 10 дн.
У больного с предполагаемой профессиональной астмой важно выявить такие симптомы, как сухой кашель, в том числе ночной, одышка, свист в грудной клетке, тяжесть в груди.

При сборе анамнеза необходимо выяснить профессию пациента и характер выполняемой работы, а также профмаршрут.

Важным является сбор аллергологического анамнеза. Наличие аллергических заболеваний в семье или у самого больного указывает на высокую вероятность развития у него профессиональной аллергии.

Профессиональная астма, как правило, развивается вслед за аллергическими поражениями слизистых оболочек носа и глаз (места наибольшего контакта с аллергенами). Спустя некоторое время к симптомам аллергического ринита и конъюнктивита присоединяются проявления бронхиальной астмы.

Чаще всего симптомы болезни возникают уже в начале рабочего дня (немедленная реакция), гаснут после рабочей смены и исчезают в выходные дни и во время отпуска. Но в случае двухфазного ответа (немедленный и отсроченный ответ) или изолированного отсроченного варианта реакции бронхов симптомы появляются с опозданием: в конце рабочей смены или даже после нее.
Симптомы профессиональной астмы обычно исчезают или ослабевают в выходные дни, но иногда требуются недели отстранения от работы для полного исчезновения симптоматики. Эта инерция должна учитываться при проведении экспозиционных тестов на рабочем месте.

Тщательный сбор анамнеза помогает выявить не только аллергены, но и другие триггерные факторы заболевания (причины обострений), а также оценить связь начала воздействия производственного фактора и начала болезни.
Исследование функции внешнего дыхания преследует две цели:
1) доказательство наличия бронхиальной гиперреактивности (то есть, бронхиальной астмы) — с помощью теста с гистамином или метахолином (ацетилхолином);
2) доказательство профессионального характера астмы — путем изучения показателей дыхания в рабочей среде и вне контакта с аллергеном. Таким способом определяется связь

обострений с пребыванием на рабочем месте.
Лекарственная терапия профессиональной астмы проводится так же, как и непрофессиональной астмы.
Основные принципы лечения:

подготовка больных к активному сотрудничеству;

оценка и контроль состояния больных (пикфлоуметрия, пневмотахометрия);

элиминация этиологических факторов;

разработка плана длительного лечения;

разработка экстренной помощи при обострении;

регулярное наблюдение за течением болезни.

Цели лечения:

контроль состояния;

профилактика обострений;

максимальное приближение индивидуальных показателей ФВД к должным величинам;

стремление к достижению нормальной физической активности;

сведение к минимуму побочных реакций на используемые медикаменты;

предотвращение развития тяжелых необратимых нарушений вентиляции;

предотвращение летальных исходов заболевания.
Для выполнения этих задач предложен ступенчатый план лечения в зависимости от степени тяжести болезни. Он позволяет подобрать адекватное лечение больным с различной степенью тяжести заболевания, а также каждому больному в зависимости от его состояния в данный момент.
Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется.
Ступенчатый подход обязательно предполагает необходимость элиминации или контроля над триггерами. В случае профессиональной бронхиальной астмы это условие относительно легко выполнимо и осуществляется путем рационального трудоустройства рабочего.
Переход на более высокую ступень (ступень вверх) осуществляется, если в пределах данной ступени проявления болезни не удерживаются в допустимых рамках, а также в случае снижения ОФВ, на 60% и более. Но сначала необходимо проверить: правильно ли больной пользуется лекарствами; следует ли он советам врача; каковы условия жизни и работы (наличие триггеров).
Переход на более низкую ступень (ступень вниз) возможен при достижении стойкого улучшения состояния (симптомы, клиника, ФВД) в течение 1—3 месяца на данной ступени. При этом уменьшается доза или отменяются дополнительные препараты. В результате снижается риск побочных реакций, повышается чувствительность к противовоспалительной терапии.
Прогноз. Факторы, влияющие на прогноз. Если воздействие неблагоприятного фактора продолжается, астма будет персистировать и даже прогрессировать. У сенсибилизированных пациентов на работе могут возникнуть фатально тяжелые обострения. Большинство пациентов с профессиональной астмой продолжают болеть даже спустя несколько лет после отстранения от контакта с аллергенами низкого или высокого молекулярного веса. Прогноз лучше у тех, кто на момент рационального трудоустройства имел лучшие показатели ФВД, более низкую степень гиперреактивности, по данным теста с метахолином, более короткую продолжительность болезни, кто отвечал лишь ранней реакцией (но не поздней или двойной) при проведении провокационного теста. На прогноз не влияют национальность, пол, курение.

Эти данные показывают, что большинство сенсибилизированных на производстве пациентов продолжают болеть после трудоустройства.
Профилактика. В ряду профилактических мер важное значение имеют совершенствование технологий и улучшение условий работы в случае воздействия потенциальных аллергенов, однако, возможность сенсибилизации даже малыми концентрациями вещества создает трудности в достижении этих целей.

Важная роль в профилактике профессиональных аллергических заболеваний принадлежит предварительным медицинским осмотрам, позволяющим не допускать людей с аллергическими заболеваниями к аллергоопасному труду.

К разряду профилактических мер относится и правильный выбор профессии подростками, болеющими астмой и другими аллергическими заболеваниями. Это во многом определяет прогноз их жизни и болезни. Несмотря на имеющиеся формальные ограничения по трудоустройству, нередко выбранная профессия является прямой угрозой здоровью молодого рабочего (нерационально избранная профессия отмечалась у 5% обследованных призывников).
Экспертиза трудоспособности. Условия работы больного бронхиальной астмой, даже в случае длительной и стойкой ремиссии заболевания, не должны оказывать раздражающего, сенсибилизирующего влияния, а также допускать воздействие холода, значительных физических нагрузок. Этим же условиям должны отвечать места для трудоустройства заболевших профессиональной астмой. При этом необходимо учитывать, что аллергический вариант болезни предполагает высокую чувствительность даже к низким концентрациям «виновного» аллергена, и даже «благополучная» должность (вахтер, слесарь и др.) вблизи источника профессиональных аллергенов может оказаться опасной для здоровья.

Если перевод на другую работу сопряжен с потерей квалификации, то больного направляют на МРЭК для определения степени утраты трудоспособности на время приобретения новой специальности.