Основные понятия. Причины возникновения инфекций.

Инфекция – от латинских слов: infectio – загрязнение, заражение и inficio – загрязняю – представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.

Инфекционный процесс – это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь – это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни – это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс – один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Общепризнанным является положение о том, что инфекционный процесс – суть взаимодействие возбудителя и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические воздействия также можно расценивать как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры – холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении всей своей жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.

Вирулентность – это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность – это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Считается [Смирнов Г. Б. и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.

Факторы и способы "агрессии" возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них – индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого целого определяются его реактивностью, под которой понимают способность организма приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на специфические (иммунные) и неспецифические, составляя в целом комплекс полученных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.

Важно, что в большинстве случаев микроорганизму еще до вступления в непосредственный контакт с макроорганизмом приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:

·         микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохтонная, облигатная, резидентная);

·         микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).

Механизмами формирования микробных экосистем, регуляции микрофлоры, взаимодействия с организмом хозяина занимается новая наука – микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь – 200-300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% – облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места адгезии к эпителию кишечника, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета, как фагоциты (микро- и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И, наконец, в большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

В то же время хорошо известны видовая и индивидуальная невосприимчивость к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи b-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю малярии.

Важнейшую роль в развитии и течении инфекционного процесса играют нервная система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции способствуют развитию инфекционных заболеваний и осложнений.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (Н. И. Рагоза), т.е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).

Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.

Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни). Так, например, при псевдотуберкулезе они столь характерны, что нередко сам период называют периодом рецидивов. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.

Механизмы и пути передачи инфекции.

Фекально-оральный – механизм проникновения возбудителя из кишечника больного (через грязную почву, немытые руки, воду и продукты питания) через рот в организм другого человека. Вторым распространённым механизмом передачи инфекции является парентеральный

Парентеральный – механизм передачи инфекции, когда она внедряется в организм, минуя желудочно-кишечный тракт, т.е. через кровь (в том числе при многоразовом использовании шприца).

Аэрогенный – передача возбудителя может осуществляться путем вдыхания возбудителя.

Контактный – передача возбудителя осуществляется при попадании возбудителя на кожу или слизитые (как правило с микротравмами).

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия – инфекционное заболевание ЖКТ, вызываемое микробами рода Shigella, при котором преимущественно поражается слизистая оболочка толстого кишечника, проявляющееся колитическим синдромом.

Клиническая диагностика

Инкубационный период 1-7, чаще 2-3 дня.

Основными симптомами дизентерии являются общая интоксикация (лихорадка, снижение аппетита, рвота, головная боль). Нейротоксикоз по менингоэнцефальному варианту (потеря сознания, судороги, явления менингизма). Колитический синдром (схваткообразные боли в животе, тенезмы, урчание и плеск по ходу толстого кишечника, спазмированная сигмовидная кишка, стул скудный со слизью, прожилками крови, иногда гноем, в виде «ректального плевка», податливость, зияние ануса или выпадение прямой кишки).

При легкой форме температура субфебрильная, интоксикация слабо выражена, явления колита умеренные, стул до 5-8 раз в сутки, примеси крови отсутствуют.

При среднетяжелой форме гипертермия, выражены симптомы общей интоксикации и колитический синдром, стул до 10-12 раз в сутки.

При тяжелой форме нейротоксикоз резко выражен, гипертермия, колитический синдром, стул в виде «ректального плевка» более 12-15 раз в сутки.

Лабораторная диагностика

1.       Бактериологический метод. С первых дней болезни проводят трехкратное (первое – до начала этиотропной терапии) исследование испражнений с целью выделения возбудителя и его идентификации. Средой для первичного посева служит среда Плоскирева. Для исследования отбирают порции с примесью слизи сразу после естественной дефекации. При невозможности провести посев на месте забора материала его помещают в пробирки с консервантом (глицериновая смесь) и хранят не более 12 часов при 2-6°С.

2.       Серологический метод. С конца 1-й недели в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) исследуют парные сыворотки для обнаружения АТ и их титра.

3.       Копроцитологическое исследование проводят с первых дней болезни. Обнаружение в мазке из испражнений слизи, нейтрофильных лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия позволяет судить об интенсивности воспалительного процесса и его локализации.

4.       В поздние сроки заболевания с диагностической целью может быть использована ректороманоскопия.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. По клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней для выявления повторных заболеваний в очаге. Кроме того, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, дети и персонал дошкольных учреждений (при появлении там повторных случаев заболевания), организованные дошкольники из квартирных очагов подвергаются однократному бакисследованию испражнений в первые 3 дня наблюдения. Бактерионосители госпитализируются для уточнения диагноза.

При одновременном появлении заболеваний в нескольких группах дошкольного учреждения обследуются бактериологически все контактные дети, персонал групп, работники пищеблока весь другой обслуживающий персонал. Кратность обследования определяется эпидемиологом.

Условия выписки. Не ранее 3 дней, после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры; отрицательный результат однократного контрольного бакисследования испражнений, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиотропной терапии.

Работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, перенесших бактериологически подтвержденную дизентерию, и организованных дошкольников выписывают после перенесенной дизентерии после однократного бакисследования.

При положительном результате бакисследования в стационаре перед выпиской лечение продолжают. Положительный результат бакисследования после повторного курса этиотропной терапии определяет необходимость установления за такими лицами диспансерного наблюдения.

Допуск в коллектив. Проводится без дополнительного обследования. Дети из детских домов и школ-интернатов не допускаются к дежурствам на пищеблоке и в столовой в течение 1 месяца (перенесшие обострение хронической дизентерии – в течение 6 месяцев). Дошкольники, перенесшие обострение хронической дизентерии, допускаются в коллектив после 5 дней медицинского наблюдения, при хорошем общем состоянии, нормальном стуле и температуре и отрицательном результате однократного бакисследования.

При продолжающемся бактериовыделении организованные дошкольники в коллектив не допускаются. Работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, при бактериовыделении более 3 месяцев рассматриваются как больные хронической формой дизентерии и переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Диспансеризация: Организованные дошкольники наблюдаются в течение месяца с однократным бакисследованием испражнений в конце периода заболевания. В течение 3 месяцев с ежемесячным бакисследованием и осмотром врачом наблюдаются:

-        лица, страдающие хронической дизентерией, подтвержденной выделением возбудителя;

-        бактерионосители, длительно выделяющие возбудителя;

-        лица, длительно страдающие неустойчивым стулом;

-        работники пищевых предприятий и лиц, к ним приравненные.

Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, страдающие хронической дизентерией, наблюдаются 6 месяцев с ежемесячным бакисследованием. По истечении по этого срока в случае полного клинического выздоровления эти лица могут быть допущены на работу по специальности

Специфическая профилактика

Поливалентный специфический бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяют в период сезонного подъема заболеваемости с профилактической целью в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях.

Неспецифическая профилактика

Санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, санитарное просвещение.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Клиническая диагностика

Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 7 дней).

Дифтерия ротоглотки.

Катаральная. Слабость, умеренные боли при глотании, субфебрилитет. Застойная гиперемия и отек миндалин, лимфаденит.

Островчатая. Умеренные лихорадка и интоксикация. Увеличение и отек миндалин с островками фибринозных пленок. Увеличенные болезненные лимфоузлы.

Пленчатая. Начало острое. Лихорадка, интоксикация. Увеличение и отек миндалин. Застойная неяркая гиперемия слизистой. Налеты сплошные, плотные, беловатые, после снятия их – эрозии. Увеличение и болезненность лимфоузлов.

Распространенная. Распространение пленок за пределы миндалин, лихорадка, выраженная интоксикация, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов.

Токсическая. Общая интоксикация, лихорадка. Отек шейной клетчатки (субтоксическая – односторонний около лимфоузлов, I степени – до середины шеи, II степени – до ключицы, III степени – ниже ключицы). Значительное увеличение и отек миндалин, окружающих тканей. Нарушение дыхания. Налеты грязно-серого цвета, распространяющиеся на слизистые мягкого и твердого неба. Гнилостный запах. Поражение сердечно-сосудистой системы. Парезы и параличи. Триада: рвота, боли в животе, сердечный ритм галопа.

Дифтерия гортани. Начало постепенное. Умеренная интоксикация. Стеноз гортани (I стадия – осиплость голоса, грубый «лающий» кашель; II стадия – шумное дыхание, афония, втяжение податливых мест, участие в акте дыхания вспомогательных мышц; III стадия – гипоксия, беспокойство, сонливость, цианоз).

Дифтерия носа. Слабо выраженная интоксикация, сукровичные выделения из носа, на слизистой носа – пленки и эрозии.

Лабораторная диагностика

1.       Бактериологический метод. В первые 3 дня болезни или пребывания больного в стационаре проводят исследование материала, взятого из очага поражения (слизь из зева и носа, мазок с конъюнктивы, из влагалища, раневое отделяемое, гной из уха и т. д.), с целью выделения возбудителя. Материал из зева забирают не ранее чем через 2 часа после еды. Среды для первичного посева: кровяно-теллуритовый агар, хинозольная среда, среда Лефлера.  Ориентировочные ускоренные методы: а) микроскопия материала с тампона; б) материал забирают тампоном, предварительно смоченный сывороткой и раствором теллурита калия. Тампон помещают в термостат и через 4-6 часов по изменению цвета и на основании микроскопии мазка с тампона и выдают ответ.

2.       Серологические методы. а) исследование сыворотки крови в РПГА с целью обнаружения противобактериальных антител и нарастания их титра; б) определение титра антитоксина в сыворотке крови по методу Йенсена в первые дни заболевания (до введения антитоксической сыворотки). Титр 0,03 МЕ/мл и ниже свидетельствует в пользу дифтерии, титр 0,5 МЕ/мл и выше – против дифтерии.

3.       С целью выявления контингентов, подлежащих ревакцинации, ставится РПГА с дифтерийным эритроцитарным антигенным диагностикумом.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. Обязательна в отношении больных и подозрительных лиц, а также носителей токсигенных микробов. Носители атоксигенных микробов не госпитализируются и из коллектива не удаляются.

Изоляция контактных. Прекращается после изоляции больного или носителя токсигенных микробов, заключительной дезинфекции и однократного отрицательного результата бакисследования слизи зева и носа. Медицинское наблюдение за контактными проводится в течение 7 дней с момента госпитализации больного или носителя.

Условия выписки. Изоляцию больных и носителей токсигенных микробов прекращают после клинического выздоровления и отрицательного результата двукратного бакисследования слизи зева и носа, проводимого с интервалом 1 день через 3 дня после окончания лечения.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты дифтерии допускаются в коллектив без дополнительного обследования. Реконвалесценты-носители токсигенных микробов при повторном и длительном высеве продолжают лечение в стационаре. Они могут быть допущены в иммунный коллектив не ранее 60 дней со дня клинического выздоровления при условии постоянного медицинского наблюдения до прекращения носительства. За коллективом, куда допущен носитель токсигенной палочки, устанавливается медицинское наблюдение с целью выявления лиц с заболеваниями носоглотки, их лечения и обследования; вновь принимаются только правильно привитые дети.

Диспансеризация: Носители токсигенных микробов подлежат медицинскому наблюдению и бакобследованию до получения двух отрицательных результатов. Носители атоксигенных микробов с патологическими процессами в носоглотке подлежат лечению

Специфическая профилактика

1.       АКДС-вакциной прививают не болевших коклюшем детей до 3 лет.

2.       АДС-вакциной прививают детей с 3 месяцев до 6 лет, переболевших коклюшем, не привитых ранее АКДС-вакциной, имеющих противопоказания к прививкам АКДС-вакциной (щадящий метод иммунизации).

3.       АДС-М-анатоксином прививают детей и подростков с 6 до 17 лет, а также взрослых.

Неспецифическая профилактика

Мероприятия по борьбе с бактерионосительством (выявление, изоляция, лечение).

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Salmonella, протекающее преимущественно с поражением ЖКТ, реже в виде генерализованных форм.

Клиническая диагностика

Инкубационный период при алиментарном пути заражения – 12-24 часа, при контактном – 3-7 дней.

Желудочно-кишечная форма. Гастрит, энтерит, гастроэнтерит. Начало острое. Лихорадка, боли в эпигастрии, тошнота, рвота. Интоксикация (головная боль, слабость, разбитость, анорексия). Стул жидкий, водянистый, зловонный, непереваренный, темно-зеленого цвета. Эксикоз.

Энтероколит, гастроэнтероколит, колит. Начало острое. Лихорадка, интоксикация, тошнота, упорная рвота. боли в эпигастрии. Увеличение печени и селезенки. Спазм и болезненность толстого кишечника. Могут быть тенезмы. Стул жидкий с примесью слизи, крови, темно-зеленого цвета, в виде «болотной тины». Длительный тяжелый токсикоз, реже эксикоз, упорная кишечная дисфункция.

Тифоподобная форма. Начало острое. Лихорадка, интоксикация. Кожа бледная, сухая. Цианоз. Приглушение тонов сердца, брадикардия. Густо обложенный и утолщенный язык, метеоризм, нечастая, но упорная рвота, увеличение печени и селезенки. Розеолезная или розеолопапулезная сыпь. Стул энтеритный или нормальный.

Септическая форма. Развивается у новорожденных и ослабленных детей. Лихорадка с большими суточными размахами. Клиника зависит от локализации гнойного очага. Пневмония, гнойный менингит, нефрит, гепатит, артрит, энтероколит.

Внутрибольничные сальмонеллезы, особенно у детей раннего возраста, протекают обычно более тяжело и длительно, сопровождаясь значительной интоксикацией и явлениями гастроэнтероколита. Могут развиваться токсикодистрофические состояния. У детей старше 3 лет и взрослых внутрибольничные сальмонеллезы могут протекать легко.

Лабораторная диагностика

1.       Бактериологический метод. С первых дней болезни проводят трехкратное (первое – до начала этиотропной терапии) исследование испражнений с целью выделения возбудителя. Материалом для исследования могут служить также рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищи, при подозрении на генерализованную инфекцию – кровь (в первые дни болезни), моча (с конца 2-й недели), ликвор, мокрота. Средами первичного посева являются селенитовый (желчный бульон) или одна из дифференциально-диагностических сред для энтеробактерий.

2.       Серологический метод. Исследуют в РА и РПГА парные сыворотки (с интервалом 7-10 дней) с целью обнаружения АТ и нарастания их титра.

3.       Копроцитоскопия и ректороманоскопия позволяют судить о характере и локализации воспалительного процесса в кишечнике.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. По клиническим и эпидпоказаниям.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается меднаблюдение в течение 7 дней для выявления повторных заболеваний в очаге. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, дети, посещающие ясли, сады, а также детских домов и школ-интернатов подвергаются однократному бакисследованию испражнений без отстранения от работы и выведения из коллектива.

При одновременном появлении заболевания в нескольких группах детского дошкольного учреждения обследуются бактериологически все дети, персонал групп, работники пищеблока и весь другой персонал. Кратность обследования определяется эпидемиологом.

При внутрибольничном сальмонеллезе:

-        больной изолируется;

-        при групповом заболевании (вспышка) возможна временная организация специального отделения на месте;

-        после выведения больного прекращается госпитализация в эту палату новых больных в течение 7 дней;

-        контактные остаются в палате и подвергаются однократному бакисследованию и дальнейшему клиническому наблюдению;

-        при возникновении 3 и более случаев заболевания в разных палатах или при высеве сальмонелл из смывов или воздуха в разных помещениях отделение закрывают и проводят бакобследование всех детей, матерей и персонала.

Открывается такое отделение после проведения комплекса противоэпидемических мероприятий с разрешения ЦГСЭН.

Условия выписки. Не ранее 3 дней после клинического выздоровления, нормальной температуры и стула; отрицательный результат однократного бакисследования испражнений, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиотропной терапии.

Работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, детей до 2 лет и детей, посещающих детские дошкольные учреждения, выписывают при этих условиях после двукратного отрицательного бакисследования испражнений.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления, за исключением работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, и детей яслей и домов ребенка. Эти лица не допускаются в коллектив в течение 15 дней после выписки из стационара (им проводится трехкратное бакисследование испражнений с интервалом 1-2 дня). При выделении возбудителя срок наблюдения продлевается еще на 15 дней и т. д.

Хронические носители сальмонелл в ясли и дома ребенка не допускаются, а работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

Бактерионосители-школьники (в том числе и школ-интернатов) не допускаются к дежурствам на пищеблоке и столовой.

Диспансеризация: Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, дети до 2 лет и организованные дошкольники наблюдаются в течение 3 месяцев с ежемесячным исследованием испражнений

Специфическая профилактика

Поливалентный сальмонеллезный бактериофаг применяется с профилактической целью по эпидпоказаниям всем лицам, общавшимся с больными или выделителями сальмонелл.

Неспецифическая профилактика

Санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота и птицы. Соблюдение правил хранения и приготовления пищевых продуктов. Дератизация.