ГОУ   ВПО   РГМУ   РОСЗДРАВА

                                              Кафедра фтизиатрии
                     РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: « ВНЕЛЁГОЧНЫЙ  ТУБЕРКУЛЁЗ»
                                                     Москва, 2009г

  ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВНЕЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
В зависимости от уровня деятельности диагностических служб удельный вес ВЛТ среди всех форм туберкулеза составляет 4–16% в СНГ  (в Беларуси — 8–10%). Показатель в высокоразвитых странах Европы и Америки — от 1/4 (Австрия, Швейцария, Германия) до 1/3 (США) и даже — 1/2 (Канада) от всех выявленных случаев туберкулеза.

Частично эти различия объясняются тем, что в указанных странах внелегочными формами туберкулеза считаются процессы, локализующиеся вне легочной паренхимы, в т. ч. плевриты, внутригрудные лимфадениты и др. Относительное благополучие эпидемиологических показателей по ВЛТ не отражает истинной картины заболеваемости: по литературным данным, количество неучтенных больных с ВЛТ в мире достигает 36%.

Значительный рост заболеваемости туберкулезом легких пред­определяет увеличение заболеваемости ВЛТ в 2–3 раза через 5–10 лет, а в отдельных случаях — через 25–30 лет, когда ситуация с туберкулезом легких улучшится.

В России на 1 месте по частоте из внелегочных форм — туберкулез периферических лимфатических узлов (ЛУ), на 2 — мочеполовой, на 3 — костно­суставной.

 

«Жертвы» ВЛТ

 

Можно уверенно утверждать, что в организме человека нет органов и тканей, которые не поражаются туберкулезом. Разница лишь в частоте поражения органа и в выявляемости.

Возрастно­половой состав больных ВЛТ интересен фактом преобладания женщин (59–63%), в то время как среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%). Эта тенденция наиболее выражена при туберкулезе мочеполовой системы у больных 5–39 лет (>75% — женщины). Дети среди заболевших ВЛТ составляют 7–10%.

Удельный вес костно­суставного туберкулеза чаще наиболее высок у детей 0–4 лет, что частично обусловлено высокой частотой БЦЖ — оститов в этом возрасте. Среди взрослых больных частота костно­суставного туберкулеза выше у лиц старше 50 лет. Туберкулез органа зрения, наоборот, чаще диагностируется в возрасте 20–40 лет (около 50% случаев), а в старших возрастных группах — значительно реже (10%). Туберкулез периферических ЛУ встречается одинаково часто в возрасте 4–60 лет. Значительную часть среди пациентов составляют люди 25–45 лет, имеющие достаточно благоприятные бытовые условия.

Наиболее опасно заражение микобактериями туберкулеза (МБТ) в раннем детском возрасте, когда могут развиваться генерализованные формы; в 7–14 лет дети более устойчивы к инфекции, и заражение реже приводит к заболеванию. В 14–16 лет наступает снижение сопротивляемости организма, на фоне которого у инфицированных ранее детей происходит реактивация первичной инфекции, а само заболевание протекает более тяжело.

Вегетация МБТ в очагах внелегочной локализации происходит в условиях повышенного ацидоза и анаэробиоза, поэтому имеются некоторые биологические особенности возбудителя туберкулеза, выделенного из внелегочных очагов: жизнеспособность и ферментативная активность МБТ значительно снижена, по сравнению с возбудителем легочного процесса. Лекарственная устойчивость МБТ из очагов ВЛТ наблюдается реже, однако в последние годы отмечается неблагоприятная тенденция к увеличению частоты лекарственной устойчивости МБТ к 2, 3 и более противотуберкулезным препаратам. При ВЛТ, как и при легочном, МБТ чаще всего устойчивы к стрептомицину, изониазиду, рифампицину, мультирезистентность МБТ из внелегочных очагов составляет в последние годы до 27%.

 

Диагностика

 

Имеются трудности и значительное количество ошибок в диагностике ВЛТ, поскольку туберкулез традиционно ассоциируется с поражением легких, и невольно игнорируется реальность внелегочной локализации (по материалам аутопсий нефтизиатрических стационаров даже в странах с высокой медтехнологией более половины случаев ВЛТ прижизненно не распознается).

Большая часть больных, подвергающихся оперативному лечению по поводу ВЛТ, уже были оперированы в учреждениях общелечебной сети, и у 40% из них возникли осложнения (абсцессы, свищи, парезы и др.), вызванные неадекватным объемом проведенных оперативных вмешательств.

Верификация диагноза при ВЛТ, особенно на ранних стадиях развития, относится к числу наиболее сложных задач клинической фтизиатрии, поскольку результативность бактериологического и морфологического исследований при большинстве локализаций невысока. Так, при туберкулезном менингите МБТ обнаруживаются в спинномозговой жидкости в 11–52% случаев, при туберкулезе женских половых органов бактериологическая и/или гистологическая верификация составляет 8–30%, при туберкулезе периферических лимфатических узлов МБТ обнаруживаются в 15–55% случаев, а диагностика туберкулезного поражения органа зрения и вовсе исключает возможность использования вышеуказанных методов. В целом, среди больных ВЛТ бактериологическое подтверждение имеется не более чем у 40% от общего числа  (что вообще характерно для ВЛТ).

Одной из причин диагностических ошибок в распознавании туберкулеза внелегочной локализации может быть наличие у части больных неспецифических проявлений, связанных не с развитием специфического воспаления, а с реакцией иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию. Развитие таких реакций наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе и при гематогенной диссеминации.

Спектр параспецифических реакций может включать клинико­лабораторные синдромы:

•  кожные проявления в виде узловатой эритемы;

•  кератоконъюнктивиты;

•  суставной параспецифический синдром (артралгии);

•  полисерозиты (плевриты, перикардиты, асциты);

•  нефропатии;

•  поражение миокарда (неспецифический миокардит);

•  гематологический синдром.

Эти симптомы не являются проявлением ВЛТ, они обусловлены токсическим поражением капилляров у больных туберкулезом. Один из важнейших общих принципов своевременной диагностики ВЛТ — обязательное изучение анамнеза с особым вниманием к факторам риска.

 

Факторы риска ВЛТ:

 

•  период виража туберкулиновой чувствительности и гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ у ребенка и подростка;

•  контакт с больным туберкулезом человеком или животным (проживание в очаге туберкулезной инфекции или очаге смерти);

•  наличие активного или неактивного туберкулеза органов дыхания и других органов.

 

В диагностике поможет подробная информация о наблюдавшихся ранее симптомах туберкулезной интоксикации, плеврите, периферическом лимфадените, пневмониях, частых простудных заболеваниях. В комплекс диагностических мероприятий при подозрении на туберкулез органа зрения и женских половых органов обязательно включаются провокационные туберкулиновые пробы.

Из лабораторных методов диагностики определенное значение имеет ПЦР, обладающая при ВЛТ достаточно высокой чувствительностью и специфичностью (особенно при туберкулезе периферических лимфатических узлов и женских половых органов). Единственный метод верификации диагноза туберкулеза периферических ЛУ — гистологическое исследование (и/или бактериологическое).

Традиционно диагностика ВЛТ, особенно костно­суставного и мочеполового, базируется на рентгенологическом исследовании, сохраняющем и в настоящее время свое основное, базовое значение. С конца 90­х г.г. прошлого века в клиническую практику вошли прогрессивные методы визуализации патологии, значительно расширяющие возможности лучевой диагностики: ультрасонография (УЗИ), радионуклидные исследования, рентгеновская компьютерная томография, магнитно­резонансная томография. Каждый из методов имеет свои возможности и ограничения, для их использования существуют конкретные показания и диагностические алгоритмы. В этом ряду МРТ заняла особое положение в диагностике заболеваний костно­суставной системы и считается многими авторами методом выбора в диагностике воспалительных заболеваний позвоночника.

Если весь комплекс обязательных и дополнительных методов исследования не позволил обосновать диагноз, возможно назначение тест­терапии.

Диагностика внелегочных форм туберкулеза зависит от многих факторов, но она невозможна без тесного сотрудничества рентгенологов и фтизиатров.

     





КЛАССИФИКАЦИЯ   ВНЕЛЁГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

Внелегочные формы туберкулеза — название условное. Оно привилось как термин, обозначающий преимущественное поражение не легких, а других органов — лимфатического аппарата, почек, костейи суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение пораженийтакого характера может быть во время первичного инфицированияили в период вторичного туберкулеза.

Развитие любого клинически изолированного очага осуществляется на фоне бывшей ранее общей туберкулезной диссеминации. Как правило, при первичной диссеминации занос инфекции во все системы и органы совершается единовременно. Иногда этот процесс приобретает характер повторных диссеминации, что влечет за собой

хроническое, затяжное течение болезни и повторное возникновение очагов поражения.

Среди туберкулезных внелегочных поражений практическое значение имеют:

1. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы.

2. Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов и др.

3. Туберкулез периферических лимфатических узлов.

4. Туберкулез костей и суставов.

5. Туберкулез мочевых, половых органов.

6. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

7. Туберкулез глаз.

8.Туберкулез прочих органов — к этой группе относятся  редко встречающиеся туберкулезные поражения. Например, туберкулез печени, селезенки, надпочечников, сердечной мышцы, перикарда, полисерозиты и др.
Туберкулез костей и суставов

В условиях современной эпидемиологической обстановки костно-суставной туберкулез занимает четвертое место в структуре заболеваемости и болезненности внелегочным туберкулезом в РФ и составляет 8-12% по отношению к общему числу туберкулезных заболеваний.
Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит.
Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости
- формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.
В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:
1 фаза - преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;
2 фаза - артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;
3 фаза - постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.
Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов
(туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).
Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная темпеотставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.
При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.
Туберкулёз позвоночника.
Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.
В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулёзной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует.
На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.
Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также "симптом вожжей" - напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к поражённому позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулёза позвоночника появляются натёчные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.
На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков - признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натёчных абсцессов.
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натёчные абсцессы, свищи и нарушения иннервации сохраняются.
Дифференциальный диагноз проводится с воспалительными и невоспалительными заболеваниями позвоночника.
Гематогенный остеомиелит тел позвонков отличает высокая СОЭ, лейкоцитоз с выраженной нейтрофильной реакцией, характерно более редкое образование абсцесса, появление же его сопровождается подъемом температуры до фебрильных цифр, интоксикацией, усилением болей. Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб.
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя.
Рентгенологическое исследование выявляет обычно поражение двух, гораздо реже - трех позвонков, разрушение межпозвоночного диска, проявляющееся сближением тел пораженных позвонков, сравнительно небольшую и более равномерную, чем при туберкулезе, деструкцию соприкасающихся смежных поверхностей тел позвонков, уплотнение костной структуры, а затем остеопериостальную реакцию, проявляющуюся в виде краевых скоб.
Дополнительными диагностическими данными служат отрицательная проба Манту и обнаружение в пунктате костного очага или абсцесса стафилококка или другого возбудителя.

Лечение. Консервативное лечение объединяет мероприятия общего воздействия на организм и возбудителя болезни с мероприятиями местного характера. Общее воздействие достигается санаторно-климатическим и антибактериальным лечением, местное – ортопедическими мероприятиями.
Санаторно-климатическое лечение предусматривает использование трех факторов: строгого режима, рационального питания, аэрогелиотерапии.
Хирургическое лечение. Показания:
- очаговый специфический процесс, а также вызванные им осложнения в виде абсцессов, свищей, спинномозговых расстройств;
- нарушение анатомической целостности, опорности и прогрессирование деформации позвоночного столба, вызванные нарушением тел позвонков.
Виды операций: радикально-восстановительные (при ранних формах заболевания
– абсцессотомия, некрэктомия, резекция тел позвонков), реконструктивные
(при запущенных формах и последствиях перенесенного спондилита – костно- пластические операции), корригирующие (для устранения или снижение деформации позвоночного столба – редрессация, удаление разрушенных позвонков), лечебно-вспомогательные (создание организму наиболее благоприятных условий в борьбе с заболеванием – костно-пластическая фиксация заднего отдела позвоночника, фистулотомии).

Туберкулёзный коксит.

Развитие туберкулезного остита в преартритической фазе сопровождается вначале местным суставным дискомфортом, затем легкими, непостоянными и нарастающими по интенсивности болями в области поражения. Нередко болевой синдром характеризуется иррадиацией в область бедра и коленного сустава.
Вскоре к этому могут присоединиться нарушение походки, чувство тяжести в ноге после небольшой физической нагрузки, наступает небольшое ограничение какого-либо движения в суставе. При клиническом исследовании больного нередко можно определить пальпаторную болезненность над местом расположения костного очага, а при его близости к кортикальному слою - воспалительные изменения в виде ограниченной параартикулярной и параоссальной инфильтрации мягких тканей. Общее состояние больного, как правило, не страдает.
Рентгенологическая картина: в метаэпифизах костей сустава определяется очаг в виде участка разрежения губчатого вещества или в виде полости округлой или овальной формы, отграниченной от здоровой кости тонкой склеротической каймой. В этой полости деструкции могут находиться секвестры или уплотненные казеозные массы.
Артритическая фаза туберкулезного коксита (стадии начала, разгара и затихания) характеризуется переходом специфического процесса с остита на ткани сустава. Клинические проявления: усиление болей в суставе, их отчетливая связь с попыткой активных движений, появление симптомов общей интоксикации. Определяются различной степени выраженности воспалительные изменения в области пораженного сустава: повышение местной температуры, параартикулярная инфильтрация, ограничение или утрата активных движений, порочные положения конечности, контрактуры, абсцессы и свищи. Натечные абсцессы обычно локализуются в межмышечных промежутках бедра и ягодичной области. При перфорации медиальной стенки вертлужной впадины наблюдается внутритазовое расположение абсцессов.
Эти изменения развиваются исподволь, медленно прогрессируют, достигают наибольшей выраженности в стадии разгара. Нередко имеют место трофические изменения в виде гипотонии и гипотрофии мышц бедренно-ягодичного сегмента.
Рентгенологические изменения в артритической фазе проявляются сужением, а затем исчезновением суставной щели, появлением и прогрессированием вторичной деструкции суставных поверхностей, остеопорозом, уплотнением и увеличением контуров суставной сумки, расширением прослойки между суставной сумкой и ягодичными мышцами. При этом в костях таза соответственно локализации первичного костного очага формируется глубокая деструктивная полость, открытая в сустав.
В стадии затихания наступает снижение активности патологического процесса с уменьшением болей и купированием местных воспалительных проявлений с сохранением анатомо-функциональной недостаточности сустава.
Рентгенологическое исследование при этом выявляет прекращение костной деструкции и развитие репаративных процессов, которые проявляются уменьшением остеопороза, четкими контурами разрушенных участков костей.
Наряду с этим часто выявляют остаточные очаговые изменения в костях сустава в виде каверн или бухтообразных углублений, содержащих уплотненные казеозные массы или секвестры.
Постартритическая фаза коксита характеризуется затихшим воспалительным процессом в суставе. При этом у больных присутствуют различной степени выраженности болевой синдром, ограничение объема движений вплоть до формирования фиброзно-костного анкилоза в порочном положении, контрактуры сустава и функциональное укорочение нижней конечности. Рентгенологические изменения в постартритической фазе весьма разнообразны. Для них характерны значительная костная деструкция, смещения, деформирующие изменения, сохранившиеся в виде глубоких ниш и бухт со склерозированными стенками.

Туберкулёзный гонит.
В перартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническим признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулёзной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.
В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объёме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объём бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности поражённого бедра толще чем на здоровой (симптом Александрова).
При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.
Дифференциальная диагностика проводится с хроническими синовитами, эпифизарным остеомиелитом (кратковременные подхемы температуры тела в начале заболевания до фебрильных цифр, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, рентгенологически - наличие участка деструкции губчатого вещества, окруженного зоной склероза), опухолями эпифизов костей, образующих коленный сустав (быстрое нарастание клиники, сопровождаемое разрушением компонентов сустава, размытость рентгенологических границ, однополюсность поражения, постоянные боли в суставе, особенно в ночное время, отсутствие воспалительных изменений).
Принципы лечения
Консервативная терапия:
- спец. антибактериальная терапия;
- патогенетическое лечение (НПВС, антигистаминные, антиоксиданты,вит)
- ортопедическое лечение
- физиотерапевтическое лечение
- санаторно-курортное лечение
Хирургическое лечение: лечебно-диагностические (пункция сустава, абсцесса, биопсия тканей сустава, свищевого канала, артроскопия), радикально- профилактические (внесуставная некрэктомия с пластикой дефектов и без нее), собственно радикальные операции (радикально-восстановительная мобилизирующая операция с пластикой дефектов и без нее, типичная экономная и атипичная резекция суставов с артродезированием трансплантатом и без него, артродез сустава), реконструктивно-восстановительные мобилизующие операции (реконструктивно-восстановительная операция с пластикой дефектов и без нее, эндопротезирование сустава), лечебно-вспомогательные операции
(корригирующая остеотомия, тенотомия, спинотомия, абсцессотомия, абсцессэктомия, фистулотомия, фистолоэктомия, артротомия, синовэктомия).
Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха. (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).
Поражённая конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса.
Объём оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.
Радикальная операция - некрэктомия - удаление туберкулёзных очагов из эпифизов костей; резекция кости - удаление метаэпифиза при его разрушении.
Лечебно-вспомогательная операция - артродез - создание неподвижности в суставе.
Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимфатических узлов у взрослых по клинической картине

 не отличается от такового у детей. При отсутствии ВИЧ-инфекции может рассматриваться как вариант первичного туберкулеза. Обычно как у взрослых, так и у детей при туберкулезе периферических лимфатических узлов подъемы температуры не наблюдается. Иногда имеется небольшая лихорадка. Вместе с тем могут быть

приступы высокой температуры в сочетании с рентгенологически увеличенными лимфатическими узлами средостения и трахеи.

Пальпируются увеличенные лимфатические узлы на шее.

Туберкулиновые тесты обычно положительные, но могут быть отрицательными при снижении иммунологического статуса, недоедании.

Дифференциальная диагностика. Среди взрослых увеличение лимфатических узлов может быть связано с метастазами  карциномы,распространяющимися из первичного центра карциномы в дренируемый лимфатическими путями участок. Плотные узлы в заключичных отделах часто обусловлены раком легкого. В некоторых странах

рак легкого является распространенным из-за массового курения.

Лечение. При первично выявленном туберкулезе проводится

стандартная химиотерапия .

В процессе лечения обычно наблюдается реакция лимфатических узлов на химиотерапию. Примерно у четверти больных в начале лечения лимфатические узлы увеличиваются. Могут даже появлятьсяновые увеличенные узлы. Приблизительно у 20% больных возникают абсцессы и иногда свищи лимфатических узлов. Все это, вероятно,

является гиперсенсибилизирующими реакциями на туберкулин, высвобождаемый из разрушенных МВТ. В этих случаях нет необходимости менять схему лечения. По мере продолжения химиотерапии узлы начнут уменьшаться.

У 5% больных после лечения лимфатические узлы можно прощупать, однако они обычно не дают осложнений.
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
Различают туберкулез мозговых оболочек — туберкулезный менингит, который, как правило, сопровождается поражением вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит); туберкулему головного мозга; поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите  

Туберкулез мозговых оболочек. Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез мозговых оболочек в подавляющем большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У ¹/₃ больных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который, как правило, выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек уменьшилось.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. В воспалительный процесс обычно вовлекается вещество головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). Чаще (в 85—90% случаев) поражаются мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика. Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Нередко наблюдается продромальный период, характеризующийся недомоганием, вялостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна, раздражительностью, субфебрильной температурой тела. Продромальный период сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, а нередко даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Характерны нарушения психики, различные очаговые симптомы. На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются нарастающие вялость, апатия, снижение двигательной активности. На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, оглушенность, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени. Поражение черепных нервов выявляется в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. Поражение диэнцефальной области обусловливает возникновение таких симптомов, как брадикардия, красный дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов Развитию парезов и параличей нередко предшествуют парестезии соответствующих конечностей. На 2-й неделе болезни выявляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами (реже при их отсутствии) возникают гиперкинезы. У детей раннего возраста и у пожилых гемипарезы развиваются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает прогрессивно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза (контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких), результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя (методом иммуноферментного анализа).

    Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более. Отмечается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), как правило, лимфоцитарный, реже смешанный.  Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови мало характерны.

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 мес. от момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В₁, В₆, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1¹/₂—2 мес. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 мес. от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, как правило, благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться эпилепсия, компенсированная гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Туберкулема головного мозга возникает при гематогенной диссеминации возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага. Чаще встречается у детей. Макро- и микроскопически туберкулема головного мозга  аналогична туберкулеме легкого и представляет собой обычно округлый инкапсулированный очаг казеозного некроза диаметром 1—4 см. Некротические массы в туберкулеме могут уплотняться и кальцинироваться. Специфическая грануляционная ткань трансформируется в фиброзную, четко отграничивая очаг от непораженных отделов мозга. Чаще встречаются единичные туберкулемы, однако число их может быть различным.

Туберкулема головного мозга вначале может протекать бессимптомно. Прогрессирование туберкулезного процесса ведет к увеличению туберкулемы, что вызывает повышение внутричерепного давления и появление симптомов объемного процесса в головном мозге: головной боли, рвоты, застойных явлений на глазном дне; затем возникают очаговые симптомы, судороги. При локализации туберкулемы вблизи поверхности головного мозга и ее прогрессировании воспалительный процесс может переходить на мягкую мозговую оболочку (туберкулезный менингоэнцефалит).

Встречаются два типа течения болезни. Первому типу присуще острое начало с подъемом температуры тела, быстрым развитием симптомов поражения головного мозга, зависящих от локализации процесса, последующее волнообразное течение и длительный субфебрилитет. При этом часто ошибочно диагностируются менингит, менингоэнцефалит. Второй тип болезни характеризуется медленным развитием: вначале могут отмечаться непостоянные головные боли, нестойкий субфебрилитет; в дальнейшем появляются очаговые неврологические симптомы, которые периодически ослабевают в связи с временной остановкой роста туберкулемы.

Диагностика туберкулем головного мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клинические проявления и результаты неврологического обследования. Большое значение имеют данные рентгенологического исследования (в т.ч. компьютерной томографии, ангиографии), электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, позволяющие установить локализацию и размеры туберкулемы. Для своевременной диагностики болезни пациенты с общемозговыми, менингеальными или очаговыми симптомами должны быть срочно проконсультированы невропатологом.

При туберкулеме головного мозга показана операция — вылущивание туберкулемы в пределах здоровых тканей. Назначают противотуберкулезные, мочегонные и общеукрепляющие средства. Прогноз серьезный. При далеко зашедшем процессе изменения со стороны нервной системы необратимы. Принципы диспансерного наблюдения больных туберкулемой головного мозга те же, что и при туберкулезе мозговых оболочек.
ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Туберкулез мочеполовых органов является следствием гематогенной диссеминации МБТ из первичного фокуса. Заболевание обычно развивается через 5-15 лет после первого инфицирования. Среди больных активным туберкулезом легких, главным образом

хроническим диссеминированным, туберкулез органов мочеполовойсистемы отмечается в 20-30% случаев.

Наблюдается более частое сочетание туберкулеза почек с экссуда-

тивным плевритом и туберкулезом позвоночника. Имеются указания на то, что внелегочные формы туберкулеза, в том числе и туберкулезорганов мочеполовой системы, чаще вызываются при инфицирова-нии человека туберкулезными микобактериями бычьего типа (30%).
Классификация туберкулеза органов мочеполовой системы

1. Туберкулез почек.

1.1. Клинико-рентгенологические формы туберкулеза почек:

1.1.1. Туберкулез почечной паренхимы.

1.1.2. Туберкулез почечного сосочка (папиллит).

1.1.3. Кавернозный туберкулез.

1.1.4. Туберкулезный пионефроз.

1.1.5. Посттуберкулезный пиелонефрит.

1.2. Эпидемиологическая характеристика: МБТ+, МБТ
       СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :
·        Туберкулёз ,В.А.Кошечкин, Москва,2007г

·        Статья «Внелёгочный туберкулез: эпидемиологический портрет», С.Марткуко, Н. Морозкина, « Медицинский вестник», ноябрь, 2008г.

·        Внелегочный туберкулез / под ред. Васильева А.В. - С-Пт.: «Фолиант», 2000


·         Корнев А.Г. Костно-суставной туберкулез. М.: Медгиз, 1953.


·         Жамборов Х.Х. Пособие по фтизиатрии. Нальчик: «Эль-Фа», 2000.