Реферат Оценка эффективности занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после о
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Государственное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
Ульяновский государственный университет
Институт медицины экологии и физической культуры
Факультет физической культуры и реабилитации
Кафедра адаптивной физической культуры
Платонов Александр Сергеевич
Группа АФ-51
Оценка эффективности занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после острого нарушения мозгового кровообращения
Специальность: 032102 – физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)
Выпускная квалификационная работа
Научный руководитель:
Ст. преподаватель кафедры АФК Сагидова С.А.
Ульяновск, 2010
Содержание:
Введение…………………………………………………………………………..3
1.1 Инсульт и его виды………………………………………………………….5
1.2 Геморрагический инсульт: этиология, патогенез...……………………..5
1.3 Субарахноидальные кровоизлияния: этиология, патогенез..…………9
1.4 Ишемический инсульт: этиология, патогенез………………………….11
1.5 Артериальной гипертензии………………………………………………20
1.6 Лечебные мероприятия в реабилитации больных после острого нарушения мозгового кровообращения…………………………………......22
1.9 Кинезотерапия………………………………………………………………25
Глава
II
. Методы исследования………………………………………………29
Глава
III
. Результаты исследования и их обсуждение…………………….33
Заключение……………………………………………………………………...41
Выводы…………………………………………………………………………..42
Список используемой литературы…………………………………………..43
Приложения…………………………………………………………………….48
Введение
Актуальность темы. Многие сегодня называют инсульт болезнью века. И это не случайно, поскольку инсульт является третьей по частоте причиной смерти в большинстве развитых стран Европы и США, а также ведущей причиной инвалидности.
По сведениям British Society of Rehabilitation Medicine, в США около 550 тыс. человек ежегодно переносят инсульт, а 150 тыс. человек умирает от этого заболевания. В Европе заболеваемость инсультом - 220 на 100 тыс. человек в год. Более половины из них остаются инвалидами до конца жизни.
В России, ежегодно 450 000 человек переносят инсульт. В Москве количество больных с инсультом в течение уже длительного времени (почти 20 лет) не снижается меньше 36 000 пациентов в год.
По количеству смертельных исходов во всем мире инсульт занимает прочное второе место после инфаркта миокарда (в России более 20% смертей происходит в результате этого заболевания). При этом 25% больных погибает в течение первого месяца, еще 30% - в течение года. После перенесенного инсульта полностью восстанавливаются не более 20% выживших больных.
Следует подчеркнуть катастрофические последствия ишемического инсульта - до 84-87% больных умирают или остаются инвалидами и только 10-13% пациентов полностью выздоравливают. Сюда следует добавить, что даже среди выживших больных у 50% наступает повторный инсульт в последующие 5 лет жизни. Поэтому реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт, является очень важной медицинской и социальной проблемой.
Цель исследования: оценить эффективность занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после острого нарушения мозгового кровообращения.
В соответствии с целью были поставлены задачи:
1. Оценить реактивность сердечно-сосудистой системы при действии физических упражнений в течение курса лечебной гимнастики;
2. Разработать комплекс лечебной гимнастики для пациентов перенесших острое нарушение мозгового кровообращения;
3. Провести сравнительный анализ функциональных показателей
сердечно-сосудистой системы у больных после острое нарушение мозгового кровообращения на начальном и конечном этапе исследования.
Глава
I
. Литературный обзор
1.1 Инсульт и его виды
Инсульт – остро развивающиеся признаки локального или диффузного повреждения мозга сосудистой этиологии, длящихся более 24 часов или приводящих к смерти пациента (ВОЗ, 1998).
Виды инсульта
Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).
1.2 Геморрагический инсульт: этиология и патогенез
Геморрагический инсульт (внутримозговое) - кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом (выхождение форменных элементов крови через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, наблюдаемое, в частности, при воспалении тканей, окружающих эти сосуды).
Этиология (причины болезни): при гипертонической болезни (80—85 % случаев), вторичной артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся артериальной гипертензией и др.
Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.
Локализация: чаще всего кровоизлияния развиваются в области подкорковых узлов (латерально от внутренней капсулы и медиального сплетения) – 66 %, мозжечок – 10 %, мост – 5 %.
Патогенез (механизмы возникновения):
1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм). Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство). В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.
2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.
3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.
Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).
Патоморфология: очаги кровоизлияний чаще всего возникают в бассейне средней мозговой артерии. При кровоизлиянии типа гематомы в области капсулы, подкорковых узлов возникает полость заполненная кровью; в случае кровоизлияния типа диапедеза – очаг возникает вследствие слияния множественных мелких очагов.
Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением, которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).
Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6-10 %), ствол – 5 %.
При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.
Симптомы: общемозговые – головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, от оглушения до комы, при оглушении может быть двигательное возбуждение, гиперемия лица. Очаговые – наиболее частый очаговый симптом гемиплегия с центральным парезом лица и языка, гемигипестезия и гемианопсия.
- возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.
- первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), "рука падает как плеть"
- через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)
- повышение температуры тела до 37-40 °С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
- симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности
- расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
- гемморагии глазного дна, отек сетчатки.
Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают). Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.
Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.
Течение: летальность от 75 до 95 %. До 45 % умирает в первые сутки, остальные в течение 1-2 недель.
Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).
- освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта
- охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 °C, анальгин, лед на область крупных сосудов
- снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.)
- препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол – 2,0-1 %
- отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора)
- восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.
Хирургическое лечение: при латеральных гематомах в первые сутки (летальность при хирургическом лечении снижается с 80 % до 45 %).
Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.
Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.
Лечение – хирургическое (Панченко Е.П., 1999).
1.3 Субарахноидальные кровоизлияния: этиология, патогенез
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в субарахноидальное пространство (полость между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы, или в результате черепно-мозговой травмы. Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет (Коган О.Г., 1988).
Причина: 85 % случаев разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая). Располагается в основном на основании мозга.
Этиология: аневризмы врожденные, травматические, ГБ и Ц.А., может иметь инфекционно-токсическую этиологию. У молодых имеет чаще аневризматическое происхождение, у 40-60 летних – чаще всего причиной является гипертоническая болезнь.
Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу "удара в затылок", "распространения в голове горячей жидкости", рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.
Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни). Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).
Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.
Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.
Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.
Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.
Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом (Макаров А.Ю., с соавт., 1998).
1.4 Ишемический инсульт: этиология, патогенез
Ишемический инсульт (инфаркт мозга) — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, продолжающимся более суток, или приводящим к смерти в течение этого срока. Ишемический инсульт может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определенного участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови (Белова А.Н., 1997).
Этиология: ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Летальность при ишемическом инсульте – 20 %.
Патогенез: система кровообращения имеет, как известно 3 составляющие: сердце (насос), обеспечивающее ритмическую подачу крови в сосуды, собственно сосуды и кровь. Нарушение функционирования каждой из этих составляющих может быть причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения. Ведущими среди этих нарушений являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.
То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.
При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.
Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.
По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:
1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.
2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект "сифона".
3. каротидно-вертебральный
4. вертебрально-каротидный
5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.
Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных, что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии (Валунов О.Л., 1996).
Патофизиология: Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О2. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезают ССВП и ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.
Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2 резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).
С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).
С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.
Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.
Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.
Патоморфология: При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.
Локализация очагов:
1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (средняя мозговая артерия).
2. Стволовая часть (ПА).
Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона смежного кровообращения).
Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).
Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).
Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом (Цветкова Л.С., 1985).
Характерно:
- постепенное нарастание неврологической симптоматики – в течении нескольких часов, иногда дней. При этом может быть мерцание симптомов – то повышение, то понижение. Однако в трети случаев происходит апоплектиформное развитие – одномоментно, и сразу максимально выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель
- преобладание очаговых симптомов над общемозговыми
- сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)
- вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при значительном отеке)
- у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма
- АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия
Выделяют "малый инсульт" – когда неврологическая недостточность восстанавливается в период от 2 до 21 дня.
Лакунарные инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при АГ, характеризуется мелкими очагами некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.
Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом). Частота ишемических инсультов в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.
В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне средней мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с преобладанием двигательных расстройств в руке.
В зоне передней мозговой артерии – гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.
Инфаркты в области задней мозговой артерии – гомонимная гемианопсия с сохранением макулярного зрения, или квадрантная гемианопсия. При левосторонней локализации – алексия, сенсорная и семантическая афазия.
Глубокие ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, "таламическая рука".
Инфаркты в бассейне позвоночных артерий (интракраниальных) вызывают альтернирующие синдромы: Валленберга-Захарченко (сопровождающиеся параличом мышц глотки, неба, гортани, мозжечковой атаксией, гемигипестезией на противоположной очагу стороне, гемипарезов нет), Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески, перекрестный гемипарез, гемианестезия, мозжечковая атаксия на стороне очага).
При закупорке экстракраниальных отделов позвоночных артерий – кратковременная утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.
Инфаркты в бассейне основной артерии или ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.
В последние годы описаны новые стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).
Симптом Ундины – потеря возможности автоматического дыхания из-за разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связь мотонейронов с корой сохранена. При этом симптоме дыхание в состоянии бодрствования сохранено, а во сне – остановка вплоть до смерти. Поражены нижние отделы ствола и верхние спинного мозга.
Симптом запертого человека – тотальное поражение кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Сознание и интеллект сохранены – человек может только открывать и закрывать глаза, за счет этого с ним можно устанавливать контакт. Поражение вентральных отделов моста или продолговатого мозга (закупорка основной артерии).
Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.
У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.
Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.
1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов
:
- восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)
- нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)
- борьба с отеком мозга (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением
- профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых суток, банки, горчичники)
- контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника (катетеризация)
- компенсация водно-электролитного баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)
- гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена)
2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:
- своевременное восстановление кровотока
- коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение микроциркуляции
- предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма
- уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии
- ранняя реабилитация неврологических расстройств
Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)
В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.
2. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:
- пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели
- сермион
- дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м
- гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.
- антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня
- с целью улучшения перфузии в зоне "полутени" – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора
Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)
3. В плане остановки глютаматного каскада:
- курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом
- налоксон
- краниоцеребральная гипотермия
4. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в "полутени"), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо-контролируемых исследованиях.
5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.
6. Реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.
Профилактика
- устранение факторов риска
- экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)
Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др.
Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.
Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:
1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ
2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.
3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально-мнестические.
Сосудистая деменция (мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа (Неретин В.Я., 1986).
1.5 Артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения артериального давления.
Артериальные гипертензии делятся на:
· Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания;
· Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. Выражаясь немедицинским языком, причиной является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают сужение артериальных сосудов.
Классификация ГБ:
· Оптимальное АД < 120/80 мм рт. ст.
· Нормальное АД < 130/85 мм рт. ст.
· Повышенное нормальное АД 130—139/85—90 мм рт. ст.
· 1 степень (мягкая гипертония) - САД 140-159/ДАД 90-99.
· 2 степень (пограничная гипертония) - САД 160-179/ ДАД 100-109.
· 3 степень (тяжелая гипертония) - САД 180 и выше/ ДАД 110 и выше.
· Изолированная систолическая гипертония - САД выше 140/ ДАД ниже 90.
Гипертонический криз
Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что в свою очередь приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца:
· Повышение артериального давления выше 140/90 (до 260/120)
· Утомляемость
· Бессонница
· Головные боли, особенно в затылочной части
· Одышка
· Боли в груди
· Неврологические нарушения
Гипертонический криз представляет опасность для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга (Ольбинская Л.И., 2000).
1.6 Лечебные мероприятия в реабилитации больных после острого нарушения мозгового кровообращения
Факторы, определяющие восстановление функций
Сама возможность восстановления основана на таком общебиологическом законе, как реорганизация функций, то есть на способности перестраиваться и участвовать в восстановлении нарушенной функции тех нейрональных ансамблей и связей, которые раньше не были задействованы в ее реализации. Определенное значение в восстановлении функций после инсульта имеют такие факторы, как исчезновение отека вокруг зоны поражения (кровоизлияния или инфаркта), улучшение кровообращения в этой зоне, растормаживание функционально недеятельных нейронов.
Прогноз восстановления во многом определяется размером и локализацией очага поражения. Прогностически неблагоприятна для восстановления движений локализация очага в заднем бедре внутренней капсулы, где сходятся в один пучок двигательные пути. Для восстановления речи неблагоприятна локализация очага в обоих речевых зонах: в центре моторной (собственной) речи (в области Брока — заднем отделе левой нижней лобной извилины) и в центре сенсорной (понимание речи окружающих) речи (в области Вернике — заднем отделе левой верхней височной извилины). Неблагоприятными факторами являются различные эмоционально-волевые (аспонтанность, снижение психической и двигательной активности, тяжелая депрессия) и когнитивные (снижение интеллекта, памяти, внимания) нарушения (Парфенов В.А., 2002).
Среди постинсультных дефектов, инвалидизирующих больных, основными, по данным D. Wade и соавт. 1985, является центральные параличи и парезы (развиваются у 50—80% пациентов), нарушение речи (у 30%) и других корковых функций, нарушения чувствительности (у 25%), судорожные припадки (у 5%), нарушения равновесия и падения. После инсульта, как правило, происходит спонтанное восстановление нарушенных функций. Скорость и степень спонтанности становления зависит от ряда факторов которым в первую очередь относится срок прошедший после инсульта, размеры локализация очага поражения.
Согласно современным представлениям, обратное развитие неврологического дефицита обусловлено двумя взаимосвязанными процессами:
1) восстановление функциональной активности морфологически сохранных, но временно дезорганизованных нейронов;
2) процессами нейропластичности.
Противопоказаниями для активной двигательной реабилитации служат сердечная недостаточность, стенокардия покоя и напряжения, острые воспалительные заболевания, хроническая почечная недостаточность. Как речевая, так и двигательная реабилитация невозможна при наличии у больных деменции и психических нарушений.
Периоды восстановления
В соответствии со стадиями пато- и саногенетических процессов, развивающихся при инсульте и постинсультный период, условно выделяют четыре периода: острый — до 6-ти недель, ранний восстановительный — до 6 месяцев, поздний восстановительный — до одного года, резидуальный — спустя год после инсульта (Столярова Л.Г., 1978). Восстановление нарушенных неврологических функций происходит в основном в первые 3—6 месяцев т.е. в раннем восстановительном периоде, однако иногда этот процесс наблюдается и в более поздние сроки. Значимость давности инсульта для восстановления различных функций неодинакова.
Так, улучшение элементарных двигательных функций отмечается преимущественно в первые 3—5 месяцев от начала заболевания; среди больных, у которых активные движения на стороне плегии появились в течение первого месяца, почти 70% добились полного восстановления движений (Кадыков А.С., 1997; Wade D. и соавт., 1985).
Восстановление речи может происходить медленнее и в течение более продолжительного периода времени в сравнении с восстановлением моторики (в среднем – в течение первого года после инсульта). Восприятие восстанавливается раньше и в большей степени с экспрессивными функциями; афазия, при которых страдает скорость речи, имеют худший прогноз. Сенсорные расстройства регрессируют в течение первых нескольких месяцев у 50% больных (Wade D. и соавт., 1985).
Помимо давности инсульта, его размеров и локализации, для успешного восстановления нарушенных функций важна разумная активность больного, осознание им необходимости восстановительного лечения. Когнитивные и выраженные психоэмоциональные нарушения, тяжелые сопутствующие соматические заболевания препятствуют активной реабилитации, отрицательно влияя таким образом на восстановление функций и социальную реадаптацию.
Роль медицинской реабилитации.
Резюмируя многочисленные многолетние исследования, сопоставлявшие затраты на реабилитацию и достигнутые результаты, отечественные и зарубежные специалисты подтверждают необходимость и оправданность с экономической точки зрения медицинской реабилитации постинсультных больных. Реабилитационные мероприятия предназначены:
1) предупреждать возможные осложнения заболевания;
2) дополнять и ускорять спонтанное восстановление;
3) при ограниченных возможностях восстановления нарушенных функций (обширные дефекты мозговой ткани либо значительная давность инсульта) — способствовать приспособлению больного к дефекту, восстановлению самообслуживания, социальной реадаптации больного.
Конечной целью реабилитологов является обеспечение пациента продолжительной, безопасной, независимой, эффективной и доставляющей радость жизни в окружающем его обществе.
Существует вполне правомерная точка зрения, согласно которой этиологическое патогенетическое медикаментозное лечение инсульта хотя и приводит к восстановлению нарушенных функций, но не может быть отнесено к реабилитации, поскольку под реабилитацией понимают систему мероприятий, направлениях на преодоление дефекта, инвалидизирующего больного, на восстановление бытовой и социальной активности. В то же время медикаментозная терапия является тем фоном, который должен обеспечивать наиболее эффективное восстановление, стимулировать растормаживание временно инактивированных клеток головного мозга. В течение всего острого и раннего восстановительного периодов рекомендуется продолжать прием некоторых вазоактивных средств.
1.9 Кинезотерапия
Основным методом реабилитации постинсультных больных с нарушениями движений (парезы, нарушения статики и координации) является лечебная физкультура (кинезотерапия), в задачи которой входит восстановление (полное или частичное):
1. объема движений, силы и ловкости в паретичных конечностях;
2. функции равновесия при атаксии;
3. навыков самообслуживания.
Физические методы коррекции
Активную гимнастику при отсутствии противопоказаний начинают при ишемическом инсульте через 7—10 дней, при геморрагическом — через 15—20 дней от начала болезни. Основное требование — строгое дозирование нагрузки и постепенное ее наращивание. Дозирование нагрузки осуществляется амплитудой, темпом и количеством повторений движения, степенью физического напряжения. Выделяют упражнения статического напряжения, при которых происходит тоническое напряжение мышцы, и упражнения динамического характера, сопровождающиеся выполнением движения. При грубых парезах активную гимнастику начинают с упражнений статического характера как наиболее легких. Эти упражнения заключаются в удержании сегментов конечности в приданном им положении, при этом очень важно выбрать правильное исходное положение.
Упражнения динамического характера выполняются в первую очередь для мышц, тонус которых обычно не повышается: для отводящих мышц плеча, супинаторов, разгибателей предплечья, кисти и пальцев, отводящих мышц бедра, сгибателей голени и стопы. При выраженных парезах начинают с идеомоторных упражнений. При этом необходимо следить за правильным дыханием (не допускать задержек дыхания, производить растяжение гипертонических мышц на выдохе).
Упражнения проводятся под контролем пульса и давления с обязательными паузами для отдыха. В дальнейшем упражнения усложняются, больного начинают сажать, а затем обучают садиться самостоятельно и вставать с постели. Сроки активизации больных определяются многими факторами: тяжестью инсульта (размерами кровоизлияния или инфаркта, величиной отека, дислокацией мозговых структур), общим состоянием больного, состоянием гемодинамики, тяжестью пареза. У некоторых пациентов активизацию (больной начинает вставать) начинают с 3-5-го дня после инсульта, в других случаях — через 2-3 недели.
Важный этап реабилитации — обучение стоянию и ходьбе. У больных с выраженным парезом ноги этому этапу предшествует имитация ходьбы лежа в постели или сидя в кресле. Больной учится стоять вначале с поддержкой методиста, затем самостоятельно, держась за прикроватную раму или спинку кровати. При этом больной старается равномерно распределять вес тела на паретичную и здоровую ноги. В дальнейшем пациент обучается ходьбе. Сначала это ходьба на месте, затем ходьба по палате с опорой на прикроватную раму, потом самостоятельная ходьба с опорой на четырех- или трехножную трость. При хорошей устойчивости больного сразу учат ходить с опорой на палку.
К самостоятельной ходьбе без опоры на палку больной может приступить только при хорошем равновесии и умеренном или легком парезе ноги. Расстояние и объем передвижений постепенно увеличиваются: ходьба по палате (или квартире), затем ходьба по больничному коридору, по лестнице, выход на улицу и, наконец, пользование транспортом.
Некоторые больные с легкими нарушениями «пропускают» многие вышеупомянутые этапы и сразу начинают самостоятельно ходить на относительно большие расстояния, другие «застревают» на отдельных этапах. У многих больных имеется тенденция к отвисанию паретичной стопы, что затрудняет восстановление ходьбы. Таким больным рекомендуется носить ботинки с высоким жестким креплением. Для предупреждения растяжения сумки плечевого сустава у больных с выраженным парезом руки во время ходьбы рекомендуется фиксировать руку косынкой.
Восстановление самообслуживания и других бытовых навыков также происходит поэтапно. Вначале это обучение простейшим навыкам самообслуживания: самостоятельному приему пищи; навыкам личной гигиены, таким, как умывание, бритье и так далее (речь идет о тяжелых больных, у которых эти навыки утрачены); затем обучение самостоятельному одеванию (что довольно непросто при парализованной руке), пользованию туалетом и ванной. Самостоятельно пользоваться туалетом и ванной больным с гемипарезом и атаксией помогают различные технические приспособления — поручни у унитаза, скобы в стенах ванной комнаты, деревянные стульчики в ванне. Эти приспособления нетрудно сделать как в больнице, так и в домашних условиях.
При хорошем восстановлении навыков самообслуживания и ходьбы больных надо привлекать к домашним работам; больных молодого возраста с легкими постинсультными нарушениями следует готовить к возвращению на работу (Столярова Л.Г., 1978).
Глава
II
. Методы исследования
2.1 Организация исследования
В исследовании приняли участие 8 пациентов с диагнозом острого нарушения мозгового кровообращения, неврологического отделения, средний возраст которых составлял 58 лет. Исследования проводились на базе МСЧ УАЗ.
Оценка динамики и реактивности показателей сердечнососудистой системы проводились с 10.00 по 11.00 ч. до и после проведения лечебной гимнастики методистом ЛФК, в общей палате, при нормальном уровне освещенности и температуре комфорта.
2.2 Методики исследования
Для решения поставленных задач исследования и оценки реактивности сердечно-сосудистой системы при действии нормированных физических упражнений было проведено измерение показателей АД, ЧСС, МОК и пробы Штанге-Генчи.
1) проба Штанге (позволяет оценить устойчивость организма человека к смешанной гиперкапнии, отражающую общее состояние кислородообеспечивающих систем организма при выполнении задержки дыхания на фоне глубокого вдоха).
Методика: обследуемый находится в покое 3-5 мин, далее проводится легочная вентиляция по схеме вдох- выдох- вдох в объеме 90% от максимального – задержка дыхания. В этот момент методист включает секундомер. Фиксируется чистое время задержки дыхания, т. е. до фибрилляции диафрагмы. Полученный показатель сравнивается со стандартными: норма – 2 мин (спортсмены); хорошо – 50 сек;
удовлетворительно – 40-49 сек; неудовлетворительно – менее 39 сек.
«Дыхательная проба» применяется не только для определения степени сердечной недостаточности, но она также указывает на стояние функциональной деятельности легких.
Люди со здоровым сердцем обычно без усилий могут задержать дыхание на 30—40 сек., после чего сразу они начинают спокойно дышать.
У людей со слабой сердечной мышцей время задержки дыхания уменьшается до 20 сек. и ниже, последние секунды больной переносит с трудом, появляется одышка, нормальное дыхание восстанавливается только через 10—15 сек. Невозможность задерживать дыхание более 20 сек. указывает на значительную слабость сердечной мышцы.
2) проба Генчи (позволяет оценить устойчивость организма человека к смешанной гипоксии, отражающую общее состояние кислородообеспечивающих систем организма при выполнении задержки дыхания на фоне глубокого выдохе).
Методика: обследуемый отдыхает 3-5 мин, далее проводится легочная вентиляция по схеме: выдох – вдох – выдох – задержка дыхания. Фиксируется чистое время задержки дыхания. Хорошо – более 40 сек; удовлетворительно – 35-39 сек; неудовлетворительно – менее 34 сек.
3) измерение показателей артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Измерения проводились с помощью прибора Omron M2E. Данный прибор, при наложении манжеты на плечо автоматически измеряет показатели артериального давлении и частоту сердечных сокращений. Манжета накладывалась на левую руку.
4) измерение показателей минутного объема кровообращения (МОК)
Под минутным объемом кровообращения (МОК) понимают объем крови, который левый желудочек выбрасывает в аорту за минуту. МОК рассчитывают, умножая значение частоты сердечных сокращений (ЧСС) на величину систолического объема сердца (СОС).
Если значение ЧСС у здорового взрослого человека в условиях покоя составляет 70/мин, то при величине СОС, равной 70 мл, значение МОК составит примерно 5 л/мин.
МОК=СОС(мм.рт.ст.)×ЧСС(с)
СОС – систолический объем кровообращения
ЧСС – частота сердечных сокращений
МОК измеряется л/мин
Методика лечебной гимнастики
Методика лечебной гимнастики была разработана на базе МСЧ УАЗ и соответствовала острому периоду течения заболевания. Комплекс занятий включал упражнения статического и динамического характера, на координацию, лицевую и звуковую гимнастику, дыхательные упражнения, массаж. При стабилизации состояния пациентов и их функциональным возможностям происходит обучение сидению, стоянию, ходьбе.
В ходе занятий лечебной гимнастикой пациенты были разделены на две равные группы, в каждой из которых было по четыре человека (двое мужчин и две женщины).
Признаком разделения по группам явились постинсультные дефекты и функциональными нарушения. Для 1-й группы пациентов характерны координационные нарушения: тремор, нарушение равновесия, головокружения и т.д. Для 2-й группы пациентов характерны параличи и парезы правой/левой стороны тела, пониженный тонус мышц и т.д.
Занятия проводились в палатах в исходных положениях лежа, сидя, стоя (план-конспект занятий лечебной гимнастикой показан в приложении 1, приложении 2 и приложении 3).
На протяжении 3-х недельной реабилитационных мероприятий, проводимых у пациентов с острым нарушение мозгового кровообращения показатели проб снимались только на второй недели.
Методики математической и статистической обработки данных
Данные полученные в ходе исследования подверглись математической обработке с определением средней арифметической (M) и ошибки средней арифметической (m) и достоверность различий по t-критерию Стьюдента, с использованием программы MS Exsel 2003.
Расчет средней арифметической осуществляется по формуле
где V – значение изучаемых показателей, ∑ - сумма, а n – количество участников принявшие участие в исследовании.
где
Достоверность различий по t-критерию Стьюдента высчитывается по формуле (Лакин Г.Ф., 2000):
Глава
III
. Результаты исследования и их обсуждение
Предпосылкой для данной серии исследований послужила необходимость оценки реактивности сердечно-сосудистой системы пациентов и изменений ее динамики при действии физических упражнений лечебной гимнастики на протяжении реабилитационных мероприятий в острый период течения заболевания.
На начальном этапе исследования при измерении систолического давления (СД) и диастолического давления (ДД) у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в обеих группах было выявлено, что у двоих пациентов - нормальное давлении, одного - повышенное нормальное, троих - первая степень гипертонии, двоих - вторая степень гипертонии.
Результаты исследований СД показали, что занятия лечебной гимнастикой (ЛГ) в 1-й группе вызвало повышение показателе на второй и третий день реабилитационных мероприятий, а за тем привело к постепенному понижению показателей. Так в 1-й группе СД на второй день по сравнению с первым до занятия возросло на 5%, после занятия на 4%. На третий день показатели возросли по сравнению с первым до занятий на 2%, после занятий понизилось на 6%. В последующие дни в течении четырех дней в 1-й группе наблюдается снижение СД и на седьмой день по сравнению с первым до занятий ЛГ снизился на 6%, после ЛГ снизились на 7% (Рис. 1).
Во 2-й группе пациентов показатели СД на протяжении пяти дней постепенно снижаются. Так на пятый день СД снизилось по сравнению с первым до ЛГ на 5%, после ЛГ снизилось на 4%. С пятого по седьмой день реабилитации давление понижается незначительно. На седьмой день по сравнению с первым показатели снизились до занятий ЛГ на 7%, после ЛГ на 6% (Рис. 1).
Результаты исследования ДД показали, что в 1-й группе пациентов на второй и третий день, второй недели реабилитации наблюдается прирост
Рис. 1
Показатели систолического давления у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения на второй неделе восстановления
показателей. Так на второй день по сравнению с первым до занятий ЛГ давление повышается на 7%, после ЛГ на 6%. На третий по сравнению с первым до ЛГ повышается на 3%, после ЛГ понижается на 2%. Далее на протяжении недели ДД у 1-й группы постепенно понижается. На седьмой день по сравнению с первым до занятия ЛГ понижается на 5%, после ЛГ на 4% (Рис. 2).
Во 2-й группе пациентов показатели ДД на протяжении всей недели понижалось без значительных изменений. Так на седьмой день реабилитационных мероприятий ДД по сравнению с первым до занятия ЛГ понизилось на 8%, после ЛГ понизилось на 6% (Рис. 2).
Повышение артериального давления (АД) у 1-й группы пациентов во второй и третий день, и последующее снижение на протяжении недели связано с построением занятий по ЛГ для данной группы. Для 2-й группы занятия составлены с постепенным наращиванием нагрузок, при этом
Рис. 2
Показатели диастоличекого давления у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения на второй неделе восстановления
занятия составлены с постепенным наращиванием нагрузок, при этом с первого по пятый день пациенты выполняли пассивные и пассивно-активные движения в положении лежа, в то время как 1-ая группа выполняла все движения самостоятельно в виду их функциональных возможностей в исходном положении (И. п.) сидя, что можно связать с фазами адаптации. С первый по третий день наблюдалась фаза острой адаптации, за тем до конца недели была фаза устойчивой адаптации.
При наблюдении показателей ДД, во 2-й группе понижение давления на седьмой день по сравнению с первым незначительно выше, чем у 1-й группы. Это связано с тем что, 2-ая группа выполняла упражнения на занятиях ЛГ с воздействием на малые, средние и большие группы мышц, что привело к повышению тонуса периферических сосудов, а значит и понижению ДД. В то время как 1-ая группа выполняла больше упражнений на мелкую моторику и средние группы мышц.
При рассмотрении проб Штанге-Генчи, установлено, что кислородообеспечивающие системы организма пациентов с острым нарушением мозгового крообращения в обеих группах на начальном этапе исследования оцениваются, как неудовлетворительное.
Результаты исследования пробы Штанге показали, что в первый день недели показатели 1-й группы по сравнению со 2-й группой до и после занятий ЛГ больше на 13%. На протяжении недели время задержки дыхания в 1-й группе постепенно, значительно увеличивается, и к седьмому дню по сравнению с первым днем до начала занятия ЛГ повысилось на 32%, после занятий ЛГ повысилось на 33%. Во 2-й группе показатели на седьмой день по сравнению с первым до занятий ЛГ повысились на 17%, после ЛГ повысились на 14%. При сравнении времени задержки дыхания на вдохе 1-й группы на седьмой день до занятий ЛГ дольше на 29%, после ЛГ дольше на 31%, чем во 2-й группе (Рис. 3).
Рис. 3
Показатели пробы Штанге у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения на второй неделе восстановления
Результаты исследования пробы Генчи показали, у 1-й группы пациентов на второй и третий день реабилитационных мероприятий наблюдается незначительное снижение времени задержки дыхания на выдохе по сравнению с первым. На второй и третий день до занятий ЛГ время уменьшилось на 3%, после ЛГ на второй день увеличилось на 8%, на третий день после ЛГ уменьшилось на 9%, по сравнению с первым днем. При сравнении показателей времени задержки дыхания на выдохе в первый день 1-й группы со 2-й до занятий ЛГ, показатели больше на 33%, после ЛГ больше на 20%. На седьмой день показатели пробы Генчи при сравнении с первым днем увеличились до ЛГ на 5%, после ЛГ увеличилось на 7%. Во 2-й группе на седьмой день по сравнению с первым днем до занятий ЛГ время увеличилось на 14%, после ЛГ уменьшилось на 7%. При сравнении показателей времени задержки дыхания на выдохе на седьмой день 1-й группы со 2-й до занятий ЛГ, показатели больше на 27%, после ЛГ больше на 31% (Рис. 4).
Рис. 4
Показатели пробы Генчи у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения на второй неделе восстановления
Полученные данные свидетельствует о том, что значительное увеличение времени при проведении проб Штанге-Генчи у 1-й группы относительно 2-й, связано с соотношением дыхательных упражнений к обще развивающим во время проведения занятий ЛГ. Так у 1-й группы соотношение упражнений 1:2, в то время как у 2-й группы 1:5, что у пациентов с координационными нарушениями, повышенным мышечным тонусом и тремором, оказывает тормозящее влияние на центральную нервную систему и понижает все эти симптомы.
Результаты исследования частоты сердечных сокращений (ЧСС), что на протяжении второй недели реабилитационных мероприятий наблюдается не существенный прирост частоты показателей на второй день, с последующим понижением к концу недели в обеих группах. Так в 1-й группе показатели ЧСС на второй день до занятия ЛГ повысилось на 2%, после ЛГ повысился на 2,5%, относительно первого дня. Во 2-й группе на второй день до ЛГ частота повысилась на 2,5%, после ЛГ повысилась на 0,3%, относительно первого дня. На седьмой день в 1-й группе показатели ЧСС до ЛГ уменьшились на 3,5%, после ЛГ уменьшились на 3%, относительно первого дня. Во 2-й группе показатели ЧСС на седьмой день до и после занятий ЛГ уменьшились на 5%, относительно первого дня (Рис. 4).
Рис. 5
Показатели ЧСС у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения на второй неделе восстановления
В соответствии с задачами наряду с показателями АД и ЧСС, их изменение на протяжении недели так же оценивался минутный объем кровообращения (МОК).
Полученные данные свидетельствуют о повышенной силе сокращения миокарда левого желудочка и не далеки от зоны умеренной мощности (12-15 л/мин). В 1-й группе пациентов средний показатель МОК до занятия ЛГ 10,9 л/мин, после занятия ЛГ 10,6 л/мин, во 2-й группе данный показатель до ЛГ 10,9 л/мин, после ЛГ 10,6 л/мин.
Результаты исследования показали, что в 1-й группе пациентов на второй день показатели МОК до занятия ЛГ увеличился на 7,5%, после ЛГ увеличился на 7,4%, по сравнению с первым днем. На третий день показатели МОК до занятий ЛГ уменьшились на 4,1%, после ЛГ уменьшились на 10,7%, по сравнению со вторым днем. На четвертый день показатели МОК до ЛГ уменьшились на 2,7%, после ЛГ уменьшились на 7,2%. Во 2-й группе показатели МОК на второй день до занятий ЛГ увеличился на 1%, после ЛГ уменьшился на 2,6%, по сравнению с первым днем. На третий день показатели МОК до ЛГ уменьшился на 1,7%, после ЛГ увеличился на 0,9%.
На седьмой день реабилитационных мероприятий и нормированной физической нагрузки в 1-й группе пациентов показатели МОК до занятий ЛГ уменьшились на 9%, после ЛГ уменьшилось на 10%, по сравнению с первым. Во 2-й группе пациентов показатели МОК до ЛГ уменьшилось на 12,2%, после ЛГ уменьшилось на 10,7%, по сравнению с первым днем.
Рис. 6
Показатели МОК у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения на второй неделе восстановления
Повышение показателей МОК происходит за счет прироста показателей АД и ЧСС. В 1-й группе прирост МОК идет, как за счет систолического объема сердца (СОС) и ЧСС на второй, третий день с последующим понижением к концу недели. Во 2-й группе прирост показателей МОК на второй, третий день происходил, за счет повышения ЧСС, показатели СД постепенно снижались на протяжении всей недели занятий ЛГ.
Заключение
Исходя из цели исследования, которое характеризовало оценку эффективности занятий лечебной гимнастикой при артериальной гипертензии у больных после острого нарушения мозгового кровообращения, были поставлены задачи.
Для решения поставленных задач, проведено ряд исследований на базе МСЧ УАЗ, в ходе которого на протяжении второй недели реабилитационных мероприятий пациенты были разделены на 2 группы, выполняли нормированные физические нагрузки и были произведены пробы Штанге-Генчи, измерялись показатели АД, ЧСС и МОК.
В ходе исследования отмечается, что в обеих группах наблюдается прирост показателей АД, ЧСС и МОК на вторые и третьи сутки занятий ЛГ, с последующим понижение с четвертого дня до конца недели. Полученные данные свидетельствуют об адаптационных процессах середено-сосудистой системы на нормированную физическую нагрузку, и выражается на вторые, третьи сутки в фазе острой адаптации с последующей фазой устойчивой адаптации на протяжении недели.
При обработке данных проб Штанге, отмечается существенный прирост времени задержки дыхания у 1-й группы на седьмой день по отношению к первому дню. Во 2-й группе данный показатель то же увеличился, но в меньшей степени. Данный прирост и его различия между группами связан с построение занятий ЛГ гимнастики и соотношением в них дыхательных упражнений к общеразвивающим.
Был проведена оценка данных на второй недели реабилитационных мероприятий показателей реактивности сердечно-сосудистой системы и сделаны соответствующие выводы.
Цель исследования была достигнута.
Выводы:
1. На начальном этапе исследования реактивность сердечно-сосудистой системы, повышается в показателях артериального давления, частоты сердечных сокращений, минутного объема крови и снижение показатели проб Штанге и Генчи. На протяжении второй недели занятий лечебной гимнастикой, данные показатели улучшались в обеих группах, что свидетельствовало об адаптации сердечно-сосудистой системы к нормированным физическим нагрузкам.
2. Комплекс лечебной гимнастики включал упражнения статического и динамического характера, на координацию, лицевую и звуковую гимнастику, дыхательные упражнения, массаж. При стабилизации состояния и их функциональных возможностей, включаются подводящие упражнения для обучения сидению, стоянию, ходьбе.
3. После курса лечебной гимнастики, установлено снижение показателей систолического и диастолического давления в обеих исследовательских группах. В пробах Штанге и Генчи в 1-й группе прирост показателей до занятия составил 32%, после занятия 33%, у 2-й группы до занятия 17%, после занятия 14%. В показателях ЧСС наблюдается тенденция к снижению в обеих группах. В связи с тенденцией снижения показателей АД и ЧСС, наблюдается снижение показателей МОК в обеих исследовательских группах.
Список литературы
1. Аулик И.В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте. — М.: Медицина, 1990.
2. Айвазян Т. А. Биообратная связь в лечении гипертонической болезни: механизм действия предикторы эффективности // В кн. Бцоуправление-2: теория и практика. - Новосибирск. - 1993. – С. 573.
3. Ашмарин Б.А., Теория и методика педагогических исследований в физическом воспитании: пособие для студентов, аспирантов и преподавателей институтов физкультуры. – М.: Физкультура и спорт, 1998. - 241с.
4. Батышева Т.Т., Парфёнов В.А. Реабилитация больных перенесших инсульт в поликлинике восстановительного лечения. // Лечащий врач, №3 2003г. С. 76-80.
5. Боголюбов В.М. и соавторы. К вопросу поэтапной реабилитации больных, перенесших инсульт. // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК - 1998-№3.- С.17-18.
6. Белова А.Н. Определение оптимальной тренирующей физической нагрузки в реабилитации больных, перенесших мозговой инсульт //Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 1994. — № 2. — С. 12—25.
7. Белова А.Н., Григорьева В.Н. Амбулаторная реабилитация неврологических больных. — М: Антидор, 1997. – С. 56.
8. Валунов О.А. Банк данных постинсультных больных: факторы, влияющие на эффективность реабилитационного процесса//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. — 1994. — № 3. - С. 60—65.
9. Валунов О.Л., Демиденко Т.Д., Львова РИ. К вопросу оценки эффективности реабилитации больных с последствиями инсульта//Журн. невропатологии и психиатрии, им. С.С. Корсакова. 1996. – С. 508.
10. Демиденко Т.Д., Львова Р.И., Гольдблат Ю.В. Восстановительная терапия постинсультных больных. – Л., 1974. – 526 с.
11. Дубровский В.И. Лечебная физическая культура (кинезотерапия): Учеб. ддля студ. Высш. Учеб. заведений.- 2-е изд.,стер.- М.: Гуманит. Изд. центр ВЛАДОС, 2001. - 608 с.
12. Евлоева Д.А., Посохов С.И., Табеева Г.Р., Вейн А.М. Особенности клинических проявлений острого и восстановительного периодов у больных разного пола с инсультом. // Приложение к журналу "Невропатология и психиатрия им. Корсакова". "Инсульт" №6 2002 С. 32-35.
13. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура: Учебное пособие.-М.:ГЭОТАРМЕД, 2002.- 500с.
14. Жулев Н.М.,Пустозеров В.Г., Жулев С.Н. Цереброваскулярные заболевания. Профилактика и лечение инсультов СП б.: "Невский Диалект",2002.-384с.
15. Зелинская СМ. Сосудистая патология головного мозга. – М., 1996. – 503 с.
16. Иванова Г.Е. Восстановительное лечение больных с инсультом. // Российский медицинский журнал-2002, №1 С. - 48-50.
17. Игры - обучение, тренинг, досуг.../Под ред. В.В. Петрусинского. - В четырех книгах. - М., 1994. - 368 с.
18. Кадыков А. С. Восстановление нарушенных функций и социальная реадаптация больных, перенесших инсульт (основные факторы реабилитации): Автореф. лис. ... д-ра мед. наук. – М., 1991. – 324 с.
19. Кабанов М.М. Психосоциальная реабилитация и социальная психиатрия. – СПб., 1998. – 256 с.
20. Коган О.Г., Найдин В.Л. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии. — М.: Медицина, 1988. . Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ: Российские рекомендации// Medicum. — 2001. — Приложение. — С. 1 —15.
21. Курако Ю.Л., Вайсфельд Д.Н. Восстановительное лечение в условиях курорта больных, перенесших инсульт. — Киев: Здоровья. — 1981. – С. 378.
22. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. Эволюция взглядов, терапевтические выводы. М., Медицина, 1997, 185 с, ил.14.
23. Кочетков А.В. и соавт. Оптимизация программы ранней реабилитации больных церебральным инсультом. // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК- 2000- № 3 С. 17-21.
24. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы М: Медицина 1997. - 350 с.
25. Крышюнас А.Й. и соавторы. Осложнения, влияющие на эффективность реабилитации в раннем переводе церебрального инсульта. // "Инсульт" Приложение к журналу "Невропатология и психиатрия им. Корсакова". №5 2002 С. 56-60.
26. Лакин Г.Ф., Биометрия. - М.: Высш.шк., 1990. - 352с.
27. Лечебная физкультура в системе медицинской реабилитации: Руководство для врачей /Под ред. А.Ф.Каптелина, И.П.Лебедевой.-М.:Медицина,1995. - 400 с.
28. Львова Р.И. Восстановительное лечение и социально-трудовая реадаптация постинсультных больных с двигательными нарушениями: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Л., 1975.
29. Макаров А.Ю., Помников А.Г. Сосудистые заболевания головного мозга /Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы: Под ред. А.Ю. Макарова. — С-Пб.: ООО "Золотой век", 1998.
30. Микуев Ю.Е., Кальбин С.С. III Международная конференция по восстановительной медицине (реабилитации). // Казанский медицинский журнал-2001-№1. - С. 72-73.
31. Мошков В.И. Лечебная физкультура в клинике нервных болезней: 2-е изд. — М.: Медицина, 1972. - С. 487.
32. Неретин В.Я., Николаев М.К. Реабилитация больных с церебро-кардиальными нарушениями. М.:Медицина,1986. – С. 614.
33. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца. — М.: Медицина, 1988. – С. 421.
34. Одинак М. М., Дыскин Д. Б. Эпилепсия: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение — СПб.: Политехника, 1997-233 с: ил.
35. Одинак М.М. , Дыскин Д.Е. // Эпилепсия – Санкт-Петербург: Политехнтка, 1997. — 347 с.
36. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга.— СПб.: Гиппократ, 1998— 160 с.
37. Ольбинская Л.И., Гофман А.М. Лечение и профилактика тромбозов. — М.: ВАГРИУС, 2000. – С. 256.
38. Опосль В. В. Восстановление речь после инсульта. - Л.: Медицина, 1972. — 652 с.
39. Осадчик А.И. Проблемы инвалидности и реабилитации в Российской Федерации. // Медицина труда и промышленная экология .-2002-№4 С.1-4.
40. Остова H.A., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. Хронический болевой синдром в онкологии. - М., Медицина, 1998. — 457 с.
41. Пальцев М. А., Иванов A. A. Межклеточные взаимодействия.— М.: Медицина, 1995, 224 с, ил.
42. Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. — М.: Спорт и культура, 1999.
43. Парфенов В.А. Лечение и профилактика ишемического инсульта //Consilium Medicum. — 2002.
44. Пезешкиан X. Позитивная психотерапия как транскультуральный подход в российской психотерапии. - СПб, 1998. – С. 625.
45. ПезешкианН. Психосоматика и позитивная психотерапия. - М., 1996. – С. 238.
46. Погодаев К. И. Эпилептология и патохимия мозга (к теории этиологии, патогенеза и лечения эпилепсии). — М.: Медицина, 1986.— 288 с; ил.
47. Проскурин В. В. Рефлексотерапия болезней нервной системы: Краткое руководство для врачей. — М.: Издательство УДН. 1991. — 154 с.
48. Психические расстройства и сердечно-сосудистая патология. //Врач. -1994. - N1.
49. Самуэльс М. Неврология (перевод с англ). — М.: Практика, 1997. - 638 с.
50. Столярова Л.Г., Ткачева П.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами. — М.: Медицина, 1978.
51. Ткачева П.Р. Лечебная гимнастика у больных с параличами и парезами сосудистого происхождения (клинико-физиологическое исследование). — Дисс. канд. — М., 1964. - 360 с.
52. Цветкова Л.С. Афазия и восстановительное обучение. – М.: Просвящение. 1988. – 207с.
53. Цветкова Л.С. Нейропсихология и восстановление высших психических функций. – М.: МГУ, 1990. - 72с.
54. Шулутко Б.И., Перов ЮЛ. Артериальная гипертензия. - СПб., 1992.-304 с, ил.
55. Шмырёв В.,Бирюля Е. Многоэтапная реабилитация больных церебральным инсультом. // Врач.-1999.-№10.-С. 20-21.
Приложение 1
План конспект занятия для 2-й группы пациентов с нарушением мозгового кровообращения
Задачи: 1) Улучшение периферического кровообращения;
2) Обучение диафрагмальному дыханию;
3) Подготовка пациента к исходному положения стоя
Место проведения: общие палаты в МСЧ УАЗ
Инвентарь: нет
| Часть | Содержание | Дози- ровка | Методические указания |
| Вводно-подготовительная часть | 1) И.п. – лежа 1.Сгибание пальцев рук в кулак 2. Разгибание пальцев рук в кулак 2) И. п. – лежа 1. Сгибание пальцев ног 2. Разгибание пальцев ног 3) И. п. – лежа, руки согнуты в локтевом суставе 1. Сгибание рук в кистевом суставе и ног в голеностопном 2. Разгибание рук в кистевом суставе и ног в голеностопном 4) И. п. – лежа, руки вдоль туловища 1. Руки вверх - вдох 2. Руки вниз через стороны – выдох | 4-6 р. 4-6 р. 3-4 р. 2-3 р. | Инструктор помогает парализованной конечности |
| Основная часть | 5) И. п. – сидя, руки вдоль туловища 1. Руки к плечам 2. Руки к плечам, локти вперед 3. Руки к плечам 4. И. п. 6) И. п. – сидя 1. Сгибание правой ноги в коленном суставе 2. И. п. 3. Сгибание левой ноги в коленном суставе 4. И. п. 7) И. п. – сидя, руки в замок вперед 1. Круговые движения вправо 2. И.п. 3. Круговые движения влево 4. И. п. 8) И. п. – сидя, руки в замок вперед 1. Руки вверх – вдох 2. Руки вниз – выдох 9) И. п. – сидя 1. Пяткой правой ноги коснуться голеностопного сустава левой ноги 2. Провести пяткой по голени до колена левой ноги 3. Провести пяткой до голеностопного сустава левой ноги 4. И. п. 10) И. п. – сидя, руки в замок 1. Руки согнуть в локтевом суставе к правому плечу 2. И. п. 3. Руки согнуть в локтевом суставе к левому плечу 4. И. п. | 3-4 р. 3-4 р. 3-4 р. 2-3 р. 3-4 р. 3-4 р. | Помощь методиста парализованной конечности Помощь методиста парализованной конечности Упражнение «кашевар», методист только поправляет движения Руки можно в замок, методист только придерживает руки Методист следит и помогает в правильности и четкости выполнения упражнения Локти к низу – упрощенный вариант, локти в стороны – усложненный вариант |
| Основная часть | 11) И. п. – сидя, руки в замок 1. Круговые движения по часовой стрелке 2. И. п. 3. Круговые движения против часовой стрелки 4. И. п. 12) И. п. – сидя, ноги согнуты в коленном суставе 1. Наклон ног вправо 2. И. п. 3. Наклон ног влево 4. И. п. 13) И. п. – сидя, ноги согнуты в коленном суставе 1. Ноги в стороны 2. И. п. 14) И. п. – сидя 1. Руки вверх – вдох 2. Руки вниз – выдох 15) И. п. – сидя, руки к плечам локти в стороны 1. Круговые движение руками вперед 2. И. п. 3. Круговые движение руками назад 4. И. п. 16) И. п. – сидя 1. Круговые движения правой ногой вперед 2. Круговые движения правой ногой назад 3. Круговые движения левой ногой вперед 4. Круговые движения левой ногой назад | 3-4 р. 3-4 р. 2-3 р. 3-4 р. 3-4 р. | Методист следит и помогает в выполнения правильности и четкости упражнения Упор стопы на кровати, следить, чтобы они не съезжали Руки можно в замок, методист только придерживает руки С полной амплитудой, с помощью методиста Упражнение велосипед, с полной амплитудой, с помощью методиста |
| Заключительная часть | 17) И. п. – сидя 1. Круговые движения в голеностопном суставе от себя 2. И. п. 3. Круговые движения в голеностопном суставе к себе 4. И. п. 18) И. п. – сидя, правая рука на груди левая на животе 1-4. Вдох 5-6. Выдох | 3-4 р. 2-3 р. | Выполняется медленно Диафрагмальное дыхание |
Приложение 2
План конспект занятия для пациентов с невритом лицевого нерва
Задачи: 1) Улучшение тонуса мимических мышц;
2) Обучение звуковой гимнастики;
3) Уменьшение ассиметричности лица
Место проведения: общие палаты в МСЧ УАЗ
Инвентарь: зеркало
| Часть | Содержание | Дози- ровка | Методические указания |
| | 1) Поднимание бровей 2) Нахмуривание 3) Открывание и закрывание глаз 4) Прищуривание 5) Круговые движение закрытых глазных яблок 6) Наморщивание носа 7) Движения ноздрями 8) Улыбаться с закрытым ртом 9) Улыбаться с открытым ртом 10) Чистить зубы языком 11) Язык заложить за щеку 12) Языком опереться о небо и за тем надавить вперед 13) Надуть щеки, переносить воздух влево, в право 14) Полоскать рот 15) Надуть верхнюю губу, за тем нижнюю 16) Закусить с начало верхнюю, за тем нижнюю губу 17) Высунуть язык вперед, за тем назад к небу 18) Губы в трубочку 19) Губы бантиком 20) Задуть спичку 21) Свистеть 22) Губы трубочкой, улыбка с закрытым ртом 23) Произношение гласных: а, о, и, ы 24) Произношение согласных: в, ф, б, п и сочетание: фу, фи, фа, ой | 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. 5-6 р. | Комплекс упражнений рекомендуется проводить в дневное время, после оберазвивающих упражнений Спустя 2 недели (минуя боли и усталость) можно проводить упражнения с сопротивлением, особенно 1, 2, 3, 4. Произношение слов по слогам: пуфик, изюм, пуховик, ивушка, Варфоломей. |
Приложение 3
План конспект занятия для пациентов 1-й группы
Задачи: 1) Улучшение координационных качеств;
2) Обучение диафрагмальному дыханию;
3) Уменьшение повышенного тонуса мышц
Место проведения: общие палаты в МСЧ УАЗ
Инвентарь: нет
| Часть | Содержание | Дози- ровка | Методические указания |
| Вводно-подготовительная часть | 1) И.п. – лежа 1. Попеременное сгибание пальцев рук в кулак 2) И. п. – лежа 1. Попеременное сгибание пальцев ног 3) И. п. – лежа 1. Руки вверх – вдох 2. И. п. – выдох 4) И. п. – лежа 1. Сгибание пальцев рук 2. И. п. 3. Сгибание пальцев ног 4. И. п. 5) И. п. – лежа 1. Круговые движения в лучезапястном и голеностопном суставе 6) И. п. – лежа, правая рука на груди, левая на животе 1,2,3,4 – вдох 5,6,7,8 – выдох 7) И. п. – лежа 1. Сгибание прав руки в локтевом и | 4-6 р. 4-6 р. 2-3 р. 4-6 р. 4-6 р. 2-3 р. 4-6 р. | Темп средний Темп средний Дыхательное упражнение в медленном темпе Попеременная работа, дыхание произвольное Руки и ноги могут двигаться, как в одну строну, так и в разные Дыхательное упражнение в медленном темпе При сгибании - вдох, при разгибании - выдох, темп медленный |
| | левой ноги в коленном суставе 2. И. п. 3, 4. То же лев рукой и правой ногой 8) И. п. – лежа 1. Сгибание пальцев рук, разгибание голеностопного сустава - выдох 2. Сгибание голеностопного сустава и пальцев ног, разгибание пальцев рук – вдох Переход из положения лежа, в положения сидя | 4-6 р. 1 мин | При сгибании - вдох, при разгибании - выдох, темп медленный Осуществляется с помощью методиста, под его руководством | |
| Основная часть | 1) И. п. – сидя, руки к плечам 1. Круговые движения в плечевом суставе вперед 2. То же назад 2) И. п. – сидя, руки к плечам 1,2,3,4. Локти в стороны к вверху – вдох 5,6,7,8. И. п. 3) И. п. – сидя, руки к плечам 1. Круговые движения правой рукой вперед, левой рукой назад 2. То же в другую сторону 4) И. п. – сидя 1. Круговые движения носком стопы ног от себя 2. То же к себе 5) И. п. – сидя 1. Сгибание ног в коленном суставе – вдох 2. Разгибание ног в коленном суставе – выдох 6) И. п. – сидя 1. Попеременное сгибание/разгибание ног в коленном суставе 7) И. п. – сидя, руки в замок перед грудью 1. Круговые движения руками от себя 2. То же к себе 8) И. п. – сидя 1,2,3,4. Руки вверх через стороны – вдох 5,6,7,8. И. п. – выдох 9) И. п. – сидя 1. Правая рука вперед, левая рука за голову 2. Руки в стороны | 4-6 р. 2-3 р. 4-6 р. 4-6 р. 4-6 р. 4-6 р. 4-6 р. 2-3 р. 4-6 р. | С полной амплитудой, темп медленный При вдохе – посмотреть вверх, вдыхать через нос При выдохе – голову наклонить, выдыхать через нос, темп медленный Темп медленный, полная амплитуда Следить за ровностью круга, темп медленный Ноги полностью разгибаются, темп медленный Темп средний, полностью разгибаются С полной амплитудой, темп медленный Вдох - через нос, выдох – через рот Темп медленный | |
| | 3. Левая рука за голову, правая рука вперед 4. И. п. 10) И. п. – сидя 1. Правая рука вперед, разгибание левой ноги в коленном суставе 2. И. п. 3,4. То же левой рукой и правой ногой 11) И. п. – сидя 1. Руки к плечам, локти в стороны – вдох 2. Руки вперед 3. Руки в стороны - выдох 4. И. п. | 4-6 р. 2-3 р. | Полностью выпрямляется рука и нога, темп медленный Упражнение брас, темп медленный | |
| Заключительная часть | 1) И. п. – сидя 1. Попеременное сгибание пальцев рук и ног 2) И. п. – сидя, правая рука на груди, левая на животе 1,2,3,4. Вдох 5,6,7,8. Выдох | 4-6 р. 2-3 р. | Темп медленный Диафрагмальное дыхание | |
