Реферат Патология сердечно сосудистой системы
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Тема
:
«
Патология сердечно – сосудистой системы"
План:
1.Растройство сосудистого тонуса и его проявление
2.Гипертоническая болезнь.
3.Ишэмическая болезнь сердца.
4.Атеросклероз.
I. Расстройство кровообращения может развиваться как следствие нарушения тонуса сосудов (возбудимости, эластичности и сократимости).
В условиях патологии, как понижение, так и повышение сосудистого тонуса, а от него в прямой зависимости АД.
1)Гипотония (гипотензия) – такое состояние, когда АД снижено по сравнению сбывшим ранние и сочетается с изменением в состоянии здоровья:
- общей слабостью;
- лёгкой утомляемостью;
- головной болью;
- головокружением;
- раздражительностью;
- болью в области сердца.
Длительная гипотония: - при нервных и нейроэндокринных расстройствах;
- при параличе стенки мелких сосудов;
- при острых инфекциях;
- при длительных интоксикациях;
- при кахексии.
Остро развивающаяся гипотония – при шоке коллапсе (вследствие внезапного рефлекторного и паралитического расширения кровеносного русла).
Гипертония(гипертензия) – повышение АД (когда оно приобретает более и менее стойкий характер). Мах – 200 – 250 мм, рт.ст.
Min – 90 – 140 мм. рт.ст.
Стойкая гипертония:
- при нефрите;
- нефросклерозе;
- некоторых опухолях мозга, гипофиза надпочечников;
- в климактерическом периоде у женщин.
Временная гипертония:
- при некоторых стрессовых состояниях;
- при неожиданных эмоциях;
- при напряженной умственной или физической работе.
II. Гипертоническая болезнь – стойкое повышение АД – первично или эссенциально, изменение в органах всегда является вторичным.
Считается, что гипертоническая болезнь развивается вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, проявляющегося в виде ангиоспастических кризов (спазма мускулатуры стенок артериол).
Часто повторяющиеся подъемы АД вызывают развитие гипертрофии сердца. Это первый период болезни:
- функциональный период (кроме гипертрофии сердца, других патологических изменений в органах не отмечается).
В дальнейшем АД стабилизируется и наступает второй период болезни – период патологических изменений в артериальной системе. В этот период происходит пропитывание белками стенок сосудов, в первую очередь артериол (плазморрагия). Затем происходит гиалиноз артериол (развивается артериолосклероз). Именно этот процесс и определяет тяжесть дальнейших анатомических и клинических изменений в организме.
Третий период характеризуется вторичными изменениями в органах, возникающими как следствие нарушения в них кровообращения.
- в сердце – в первую очередь гипертрофируется левый желудочек, а в дальнейшем все отделы;
- в головном мозге – изменения связаны в первую очередь с артериолосклерозом сосудов головного мозга – нарушение мозгового кровообращения (проявляется: головной болью, головокружением, иногда потеря сознания). Более тяжёлые расстройства возникают в результате кровоизлияния (апоплексий). Клинически – в виде гипертонических инсультов.
- в почках – в результате артериолосклероза приводящих сосудов клубочков часть клубочков в обеих почках атрофируется и постепенно замещается соединительной тканью, а это приводит к сморщиванию почки (артериолосклеротическому нефроциррозу). Такая почка носит название – первично-сморщенная почка.
Смерть при гипертонической болезни:
- от сердечной недостаточности;
- от коронарной недостаточности;
- от инфаркта миокарда;
-от кровоизлияния в мозг;
- от недостаточности почек;
III. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – характеризуется абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения.
Причина развития ИБС заключается в атеросклеротическом поражении венечных артерий.
Этиологический фактор – психо - эмоциональное перенапряжение, приводящее к неврозу, а также расстройства жирового и белкового обменов
Клинические ИБС проявляются приступами стенокардии.
Факторы, предрасполагающие к развитию ИБС, получили название «Факторы риска»:
- повышенное содержание холестерина в крови;
- артериальная гипертония;
- избыточная масса тела;
- малоподвижный образ жизни;
- вредные привычки, особенно – курение;
- эндокринные заболевания, особенно сахарный диабет.
Выделяют острую ИБС (инфаркт миокарда) и хроническую ИБС.
Острая ИБС (инфаркт миокарда) – в результате внезапного прекращения коронарного кровотока.
В патогенезе инфаркта миокарда выделяют 3 стадии:
1) ишемическая (до некротическая);
2) некротическая;
3) …
Размеры и исход инфаркта зависит от диаметра и уровня, закрытых для кровотока сосудов и от продолжительности. Приступ часто сопровождается фибрилляцией желудочков сердца.
После начала приступа – кардиогенный шок:
- побледнение кожных покровов;
- резкое понижение АД;
- нитевидный пульс;
- расстройство ЦНС;
- изменение состава крови.
Исходы: 1)при благоприятных случаях (организация – рубцевание) 2)при не благоприятных случаях (острая аневризма сердца – тампонада сердца - смерть).
При хронической ИБС - медленно нарастающие морфологические изменения величины артерий приводит к сужению магистральных стволов и общее количество крови, поступающие в систему коронарных артерий, оказывается недостаточным.
IV. Атеросклероз – заболевание при котором происходит отложение жироподобных веществ (липоидов)в стенках крупных артерий и разрастание соединительной ткани вокруг этих отложений(склероз).
Атеросклероз может возникнуть:
- при нарушении холестеринового обмена;
- у ожиревших людей;
- у страдающих болезнями печени и желчевыводящих путей;
- имеющих гормональные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз)
- при стрессовых и конфликтных ситуациях.
Однако этиология и патогенез атеросклероза до сих пор до конца не изучен. Сейчас считается, что в развитии атеросклероза большое значение имеют аутоиммунные нарушения.
Эти изменения в интиме сосудов макроскопичеки представлены:
- жировыми пятнами и полосками;
- фиброзными бляшками без осложнений;
- фиброзными бляшками с осложнениями (изъязление бляшек, кровоизлияние в их толщу,тромбоналожение).
- кальцинозом.
На основании микроскопического исследования выделяют морфологические стадии атеросклероза:
- долипидная (повышение проницаемости эндотелия в его мембраны, мукоидизация интимы, деструкция базальной мембраны, эластичных и коллагеновых волокон);
- липоидоза(очаговая инфильтрация интимы липидами и липопротеидами);
- липосклероза(формирование фиброзной бляшки);
- атероматоза (распад бляшки, образование атероматозных язв);
- атерокальциноза(обызвествление бляшки).
Морфологические стадии атеросклероза являются основной для выделения клинических периодов болезни:
1)Начальный период (доклинический)- характеризуется вазомоторными и метаболическими нарушениями(1,2,3 морфогенетические стадии), но сужение артерий отсутствует.
2)Период клинических проявлений - характеризуется атеросклеротической оккозией артерий и её последствий (осложнений): ишемические и дистрофические, некротические или склеротические, которые лежат в основе ишемической, некротической и склеротической стадии этого периода.
- Атеросклероз коронарных артерий – вызывает развитие ИБС.
-Атеросклероз артерий головного мозга – хроническая недостаточность кровообращения мозга, что приводит к гибели нервных клеток и атрофии серого вещества головного мозга.
-Атеросклероз артерий почки - атеросклеротическому нефроцирозу.
- Атеросклероз аорты – образование в интиме множества атероматозных бляшек. Нередко на их месте образуется атероматозные язвы, а в их области могут формироваться аневризмы.
Истинная и ложная аневризмы.
Литература: 1.»Патологічна анатомія і патологічна фізіологія»
Я.Я.Бондар
2.Паталогическая анатомия и патологическая физиология
А.Г.Эйнгорн
3.Паталогическая анатомия. «Атлас».
В.В.Серов
