Міністерство освіти і науки України
Міжнародний Університет „РЕГІ” ім. Степана Дем’янчука
РЕФЕРАТ
з дисципліни „Безпека життєдіяльності”
на тему:
„ВІЛ-інфекція”
Виконав: студент групи 31іН
Новака Андрія Анатолійовича
Перевірив:
Рівне 2004

ПЛАН
1.     Визначення поняття СНІД
2.     Особливості збудника СНІДу
3.     Передача ВІЛ-інфекції
4.     Вірус імунодефіциту людини типу 2 (ВІЛ 2)
5.     Лікування
6.     Висновок
7.     Література

1. ИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ СНІД
Термін СНІД уперше з'явився в Щотижневому Звіті про Захворюваність і Смертність Центрів по Контролю Захворювань в 1982 році щоб описати “...захворювання, що стримано припускає про дефект клітинної ланки імунітету, що зустрічається без відомих причин для зменшення резистентності до тієї хвороби...”
Початковий список Центру Контролю Захворювань про СНІД-визначальні умови, що включав саркому Капоши, пневмоцистоз, комплекс Mycobacterium avium й інші умови, кілька разів був модифікований зі значними змінами (Центр Контролю Захворювань (ЦКЗ), 1985а, 1987а, 1992а).
У цей час ЦКЗ визначає СНІД у дорослому й підлітковому віці 13 років і більше як присутність одного з 25 СНІД-індикаторних умов, таких як саркома Капоши, пневмоцистоз або диссеминирований комплекс Mycobacterium avium. У дітей молодше 13 років визначення СНІДу подібно з таким у підлітків і дорослих, за винятком того, що в список СНІД-визначальних умов входять також лимфоідний пневмоніт і хронічні бактеріальні інфекції (ЦКЗ, 1987b). Область визначення серед дорослих і підлітків була розширена в 1993 році включенням у цей список ВІЛ-інфекції в людини зі зниженням у крові кількості CD4+ T-лімфоцитів менш 200 в 1 мм3. Поточні спостереження замінили критерії, опубліковані в 1987 році, які були засновані на клінічних симптомах, а не на визначенні CD4+ T-лімфоцитів.
Отже, термін СНІД розшифровується як синдром набутого імундефіциту, але придбаних імунодефіцитів багато, а СНІД - один. Тому сьогодні вірніше сказати так: СНІД - це такий придбаний імунодефіцит, що відрізняється від інших наявністю певного комплексу властивостей і специфічного збудника. Про цього специфічного збудника далі й піде мова.

2. ОСОБЛИВОСТІ ЗБУДНИКА СНІДу
ВІЛ був відкритий. Роберт Галло і його співробітники спочатку думали, що HIV й HTLV-1 належать до одного сімейства - HTLV, тому що в них багато загальних властивостей. Обидва збудники мають спорідненість до Т-лимфоцитам-хелперам з молекулою-рецептором CD4 на поверхні. Обидва віруси переносяться при переливанні крові. В обох випадках вірусоносіння супроводжується нагромадженням відповідних антитіл у крові. Є подібність у будові оболкових (env) генів.
Однак у міру вивчення ВІЛ з'ясувалися і його істотні відмінності від HTLV-1. Вони роблять діаметрально протилежну патологічну дію: HTLV-1 перетворює нормальну Т-клітку в злоякісну й викликає невтримне розмноження Т-хелперов, тоді як ВІЛ убиває ці клітки. Неоднаковою виявилася і їхня будова. Дослідження А.Ф.Биковського й Л.Монтанье показали, що в серцевини HTLV-1 сферична форма, а у ВІЛ вона конусоподібна.
Істотні розбіжності виявилися й у геномах вірусів. У порівнянні з HTLV-1 геном ВІЛ містить кілька додаткових генів. Головний білок серцевини ВІЛ - р24 - не має аналогів в інших ретровірусах. Процес транскрипції генома ВІЛ протікає в тисячу разів швидше, ніж у клітинних генів, що в значній мірі пояснює разючу швидкість розмноження ВІЛ.
Установлено, що ВІЛ стоїть ближче всього до лентивірусам, що викликає важкі хронічні інфекції в копитних тварин. Особливо чітко видимі подібності ВІЛ із вірусом меди-вісна, що викликає хронічну інфекцію в овець, що приводить, як і СНІД у людей, до смертельного результату.
У деяких країнах Західної Африки зустрічаються типові випадку СНІДу при відсутності антитіл до ВІЛ. У хворих виділені ретровіруси, які подібно ВІЛ-1, мають спорідненість до CD4-хелперам і викликають їхню загибель. ВІЛ -2 виявляється головним чином у Західній Африці. ВІЛ-2 поріднений з збудником Снід-подібного захворювання в макак. Він здатний інфікувати різні види приматів, виддалених у людини на сходах еволюції, тоді як ВИЧ-1 заражає тільки людей і шимпанзе.
3. ПЕРЕДАЧА ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ
ВІЛ передається типовим для всіх ретровірусів способами, тобто “вертикально” (дитині від матері) і “горизонтально”, особливо при полових контактах. Крім цього до “горизонтального” шляху передачі відносяться парентеральний - ін'єкційний, при влученні будь-якої біологічної рідини від ВІЛ-інфікованого на шкіру й слизуваті при наявності на них мікротравм. Треба, щоправда, відзначити, що в різних біологічних рідинах титр вірусу може бути дуже різна: максимальна концентрація спостерігається в спермі й крові, а, наприклад, у слині або слізній рідині можуть перебувати лише одиничні екземпляри вірусу. Ще одна обставина, що впливає на передачу інфекції: деякі носії ВІЛ виділяють набагато більше вірусу ніж інші, хоча титр вірусу в зараженому матеріалі виміряти досить важко. Передача вірусу визначається також іншими факторами, такими як травми, вторинні інфекції, ефективність епітеліальних бар'єрів, а також присутність або відсутність кліток з рецепторами для ВІЛ. Ці фактори дозволяють пояснити, чому за одних обставин, наприклад, при гомосексуальних контактах, вірус поширюється швидше, ніж при інших.
Важливим фактором, що впливає на зараження, може бути стадія інфекції. При більшості вірусних інфекцій найвищі титри вірусу досягаються на ранніх стадіях, ще до утворення антитіл. У випадку ВІЛ цю фазу важко вивчати, оскільки вона зазвичай безсимптомна, а гуморальна противірусна відповідь ще слабшала або взагалі не виявляється. Проте, ця стадія, очевидно, найнебезпечніша для навколишніх. Є також дані про те, що хворий знову стає більш інфекційним, коли вже розвивається СНІД.
Підсумовуючи все вищесказане, можна виділити наступні фактори, що впливають на передачу ВІЛ-інфекції:
*     титр вірусу
*     травма
*     вторинна інфекція
*     епітеліальні рецептори
*     інтенсивність експозиції
*     фаза інфекції
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Клінічна картина при зараженні ВІЛ може бути досить різноманітною, починаючи від гострої сероконверсії й кінчаючи повністю вираженим щирим СНІДом через багато років. Інфекція може протікати безсимптомно або проявлятися клінічно.
Початковий період після першого контакту з вірусом зазвичай буває безсимптомним і може тривати до шести тижнів. Коли нарешті з'являються симптоми, вони часто носять неспецифічний характер. Виникає так звана хвороба сероконверсії. У період гострої сероконверсії спостерігається захворювання, подібне із запаленням залоз: хворий страждає від лихоманки, нездужання, млявості, біль у м'язах і суглобах, лимфоденопатії. У початковому періоді також може відзначатися оборотна енцефалопатія із втратою орієнтації, пам'яті, зрушеннями свідомості, гострий менінгіт, миелопатія й невропатія.
Імовірно, не в усіх, у кого відбулася сероконверсія, справа дійде до хронічної інфекції. У багатьох можливий перехід інфекції в латентну фазу. Проте, і в цю фазу хворий є інфекційним, хоча й не в такому ступені як у період сероконверсии або в стадію вираженого СНІДу.
Хронічна інфекція теж може бути безсимптомною. Її відомі клінічні ознаки включають цитопенію, мінорні супутні інфекції й шкірні захворювання, лімфаденопатію, а також СНІД-асоційований комплекс.

4. ВІРУС ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ ТИПУ 2 (ВІЛ-2)
ВІЛ-2 був уперше виділений в 1985 році від хворих СНІДом у Гвінеї-Біссау й Островах Зеленого Мису. Надалі наступному вивченню особливості збудника й у меншій ступені клініко-епідеміологічні особливості інфекції. У цей час доведено, що ВІЛ-2 і ВІЛ-1 є самостійними інфекціями, оскільки є розходження в особливостях збудників, клініці й епідеміології. Нижче наводиться огляд відомостей по ВІЛ-2.
Географічне поширення. Важливою відмінною рисою інфекції ВІЛ-2 є її переважне поширення в країнах Західної Африки. Антитіла до ВІЛ-2 виявлені в жителів 15 африканських країн: Анголи, Гани, Гамбії, Гвінеї, Гвінеї-Біссау, Зімбабве, Камеруну, Малі, Мозамбіку, Сенегалу, Сьєрра-Леоне, Того й Центральноафриканської Республіки. Інфекція за межами Західної Африки реєструється досить рідко.
Варто мати на увазі, що в деяких країнах Західної Африки, таких як Гвінея-Біссау, ВІЛ-2 є практично єдиним циркулюючим серед населення вірусом імунодефіциту. У Сенегалі, Гамбії, Малі й Мозамбіку в загальній масі інфікованих ВІЛ на частку інфікованих ВІЛ-2 доводиться від 37 до 68%. Свертає на себе увага наявність у цих країнах значного числа осіб (до 50%) з подвійною інфекцією.
Будова вірусу. Проведені детальні дослідження властивостей ВІЛ-2 показали, що при певній подібності з ВІЛ-1, він відрізняється від останнього за антигенною структурою й по послідовності підстав у нуклеїнових кислотах. ВІЛ-2 більше близький по своїм властивостям (у тому числі за антигенною структурою й складу генетичного матеріалу) до вірусу імунодефіциту мавп (SIV/ВИО), ніж до ВІЛ-1.
ВІЛ-1 і ВІЛ-2 інфікують ті ж популяції кліток, зв'язуються з тими ж CD4-рецепторами. Проведено аналіз повного генома ВІЛ-2. У цілому його організація подібна з таким ВІЛ-1. На додаток до класичних ретровірусним генам gag, pol й env обидва віруси містять гени vif, vpr, tat, nef й rev.
Одним з найбільш істотних розходжень між вірусами є наявність у ВІЛ-1 гена vpu, не виявленого у ВІЛ-2. У той же час ВІЛ-2 містить ген vpx, якого нема у ВІЛ-1. Продуктом гена vpu є білок з молекулярною масою 14-16 кд, а гена vpx - білок з молекулярною масою 12-14 кд. Продукт гена vpu досить важливий для дозрівання й вивільнення вірусу із клітки. Гени tat, ref й nef необхідні для вірусної реплікації й експреси вірусного генома. Роль генів vif й vpr поки неясна. Вважають, що vif може відігравати роль у посттрансляційній модифікації вірусних білків.
Найбільш консервативними ділянками геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2 є гени gag й pol. Вони відповідно мають 57 й 59% гомології. Менш консервативна ділянка, що кодує оболонкові білки, що особливо втримуються в зовнішній частині оболонки вірусу (37% ідентичних амінокислот). Було встановлено, що більшість цистеінових залишків у ВІЛ-1 і ВІЛ-2 стабільно, це свідчить про те, що третинна структура білка може мати важливе функціональне значення. Трансмембранна частина оболочечного білка - gp41- більш стабільна, а ніж зовнішня - gp120.
Є розходження в молекулярній масі білків ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Зокрема, зовнішній оболонковий гликопротеін має молекулярну масу 120 кд, у ВІЛ-2 цей білок має мол. масу 140 кд. Трансмембранний білок у ВІЛ-2 - 36 кд, а у ВІЛ-1 - 41кд Білки кодовані геном gag у ВІЛ-1 мають мол. масу 24 й 17 кд, а у ВІЛ-2 - 26 й 15 кд.
Систематичні спостереження свідчать про те, що ВІЛ-2 не передається настільки легко, як ВІЛ-1. Для передачі ВІЛ-2 необхідні повторні контакти. Основним шляхом передачі інфекції є гетеросексуальний шлях. Не зареєстровані випадки вертикальної передачі ВІЛ-2, не спостерігалася також передача інфекції внаслідок годівлі грудьми. Було виявлено, що більшість сіропозетивних дітей одержали інфекцію при переливанні крові. Однак повідомлено про випадок вертикальної передачі від матері до дитини. Попередні дані свідчать, що інкубаційний період є досить тривалим.
Судячи із серологічних даних і по одночасному виділенню обох вірусів від тих самих осіб або по інших вірусних маркерах, у районах циркуляції обох вірусів мають місце подвійні інфекції. Разом з тим, слід зазначити, що випадки подвійної інфекції, засновані винятково на серологічних даних, повинні інтерпретуватися досить обережно у зв'язку з наявністю перехресних реакцій.
Клінічні відмінності. Більшість дослідників, що вивчали ВІЛ-2, знайшли, що ця інфекція розвивається повільніше, ніж ВІЛ-1. Симптоматика СНІД викликаного ВІЛ-2 у цілому не відрізняється від симптоматики СНІДа, викликаного ВІЛ-1. Вірус типу 2 викликає ті ж клінічні синдроми. У хворих спостерігається різке зниження кількості циркулюючих CD4-лімфоцитів. Попередні дані свідчать про більш сприятливий плин СНІДа, викликаного ВІЛ-2. В осіб інфікованих ВІЛ-2 навіть через 3 роки не було виражених лимфаденопатії або СНІДа. У зв'язку з подібними спостереженнями вважають, що ризик розвитку СНІДа в людей, інфікованих ВІЛ-2 нижче, ніж при зараженні ВІЛ-1. Разом з тим у спостереженнях Clavel 7 з 17 хворих СНІДом, викликаним ВІЛ-2, померли протягом 1 року.
Отже, питання про плин інфекції має потребу в подальшому вивченні. Залишається також неясним вплив подвійної інфекції (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) на клінічний плин.
5. ЛІКУВАННЯ
У різних країнах ведуться інтенсивні дослідження з метою виявити ефективні лікувальні засоби проти СНІДу. Основні стратегічні напрямки цих робіт - пошук противірусних препаратів, що впливають на ВІЛ у різні стадії його розмноження, і застосування методів відновлення порушених при СНІД функцій імунітету.
Один з перспективних шляхів - пошуку препаратів, що блокують синтез зворотної транскриптази, тобто процес, коли відбувається переписування генетичної інформації із РНК на ДНК. Зараз найбільш перспективними в змісті протидії зворотної транскриптазе вважаються аналоги нуклеотидів. Одним з перших більш-менш ефективних препаратів став азидотимидин (зидовудин, AZT). Він збільшує середній час виживання хворих у пізніх стадії СНІДа приблизно на рік. Однак азидотимидин у значній мірі токсичний - від нього більше інших страждає кістковий мозок, що приводить до анемії. У цей час намагаються застосовувати інші аналоги нуклеотидів самостійно або в різних комбінаціях один з одним. У зв'язку із цим клініки й лабораторії постійно роблять набір волонтерів для цього. От перелік основних препаратів, які на травень 1997 року перебували в стадії клінічних випробувань і давали найбільш ефективні результати:
Adefovirdipivoxil - відрізняється ациклічним залишком цукру й однією фосфатною групою, у зв'язку із чим легше фосфорилюється в клітині, ніж інші аналоги нуклеотидів.
Beta-fluoro-dd - флюороаналог діданозина; завдяки атому фтору засвоюється краще, ніж діданозин. Ефективний проти тих штамів вірусу, які мають множинну стійкість до дідеоксинуклеотидів через мутацію в 151 триплеті гена зворотної транскриптази.
Didanozine - менш токсичний ніж AZT, аналог нуклеотида; краще метаболізує у клітині.
Ritonavir, ABT-378 (в 10 разів сильніше Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Ефективно комплексне використання цих препаратів.
Обнадійливі результати отримані при застосуванні Ro 24-7429. Його дія заснована на зв'язуванні білка - продукту гена tat, тобто придушується ефект трансактивації вірусу.
Отже, ефективні противірусні препарати одержати можливо, але справа ускладнює той факт, що ВІЛ має дуже велику мінливість. В одному організмі можна постійно виділяти нові сіроваріанти вірусу. У зв'язку із цим ВІЛ швидко здобуває лікарську стійкість, і ефективні раніше препарати стають майже марні.
Розробляються й методи симптоматичної й патогенетичної терапії. Одна з підбадьорюючих розробок - препарат з розчинних молекул CD4, здатних зв'язуватися з ВІЛ і перешкоджати його адсорбції на мембранах специфічних кліток.
Поки ж головні міри звернені на терапію саркоми Капоши, опортуністичних інфекцій. Сильніше піддаються лікуванню захворювання, викликані грибками, токсоплазмами. Вплив на збудника пневмоцистоза не так ефективно. Ще менш діюче лікування інфекцій, викликаних деякими вірусами, що активуються при СНІД.
Спроби відновлення імунної системи за допомогою МУЛ-2, інтерферонів, тимусних факторів або трансплантації відсталого мозку не мають значного успіху. Спостерігаються лише тимчасові поліпшення. При цьому, іммунотерапія може спровокувати посилення реплікації ВІЛ, тому що вірус розмножується в основному в клітинах, що діляться.

ВИСНОВОК
Отже, зараз уже багатьом ясно, що СНІД - одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед всім людством наприкінці ХХ століття. І справа не тільки в тім, що у світі вже зареєстровані багато мільйонів інфікованих ВІЛ і більше 200 тисяч уже загинуло, що кожні п'ять хвилин на земній кулі відбувається зараження однієї людини. СНІД - це складна наукова проблема. Дотепер невідомі навіть теоретичні підходи до рішення такого завдання, як очищення генетичного апарату клітин від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без рішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом. А таких наукових питань це захворювання поставило багато...
СНІД - це найтяжча економічна проблема. Зміст і лікування хворих й інфікованих, розробка й виробництво діагностичних і лікувальних препаратів, проведення фундаментальних наукових досліджень і т.д. Уже зараз коштують мільярди доларів. Досить непроста й проблема захисту прав хворих СНІДом й інфікованих, їхніх дітей, рідних і близьких. Важко вирішувати й психосоціальі питання, що виникли у зв'язку із цим захворюванням.
СНІД - це не тільки проблема лікарів і працівників охорони здоров'я, але й учених багатьох спеціальностей, державних діячів й економістів, юристів і соціологів.
Усе повинні знати й розуміти, що СНІД увійшов з нами в XXI століття. І для того, щоб вижити, зменшити ризик зараження й поширення захворювання, якнайбільше людей у всіх країнах повинні багато чого знати про СНІД - про розвиток і клінічні прояви захворювання, його профілактику й лікуванні, догляд за хворими, психотерапію хворих й інфікованих.

ЛІТЕРАТУРА
1.            Н.К. Шарова, А.Г. Букринська, „Особливості взаємодії білків у складі ВІЛ-1; Питання імунології”, 1990р.
2.            Л.А. Кожемякин, В.Г. Бондаренко „Нестабільність генома й СНІД. Біохімія”, 1992р.
3.            В.П. Кузнєцов. „Система інтерферону при Віл-інфекції. Питання вірусології”, 1991р.