Реферат

Реферат на тему Особенности патогенеза и лечения диспепсии молодняка разных видов с

Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-01-10

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 22.11.2024


                Министерство аграрной политики Украины
     Харьковская государственная зооветеринарная академия
                                 Кафедра хирургии
                                 Реферат на тему:
     «Особенности патогенеза и лечения  диспепсии молодняка разных видов животных»
Подготовил:
студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ
Тодеришка Алексей
                                            Харьков 2008
                                                 Содержание
1.    Определение болезни.
2.    Этиология.
3.    Особенности патогенеза.
4.    Симптоматика
5.    Патологоанатомические изменения.
6.    Течение и диагностика болезни.
7.    Лечение.
8.    Профилактика.
                             Определение болезни.
Диспепсия — остро протекающее заболевание новорожденного жи­вотного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма.
Чаще болеют телята, поросята, реже ягнята и жеребята.
                                                Этиология.
Этиология. Особое значение в появлении диспепсии у новорожденных телят, поросят и ягнят имеет неполноценность рационов матерей в период плодоношения (главным образом в последнюю треть его) по перевари­мому белку (протеин), витаминам, минеральным веществам.
Значительное число случаев заболеваний телят бывает в тех хозяй ствах, где стельным коровам скармливают большое количество недоброка­чественного свекловичного жома или силоса с наличием в них масляно; кислоты, а свиньям — недоброкачественного картофеля. К появление диспепсий у ягнят предрасполагает кормление их матерей в период суягно сти и после окота плохим сеном.
Неполноценность рационов матерей в последнюю треть беременности приводит  к снижению  биологической  ценности   молозива,  уменьшени1 содержания в нем белка, в частности лактогамма-глобулинов, а та к ж--витаминов, минеральных веществ. Заболеванию новорожденных способ­ствуют и запоздалая дача молозива для первого сосания, скармливани телятам молозива охлажденного, загрязненного или полученного от мате­рей, болевших маститами. В таких случаях нарушается процесс заселения кишечника соответствующей нормальной микрофлорой.
Появлению диспепсий сопутствует переохлаждение молодняка в сы­рых и холодных помещениях или перегревание летом при лагерном разме­щении без навесов.
                                Особенности патогенеза.
Различные нарушения в кормлении новорожденного мо­лодняка приводят к неправильному процессу переваривания молозива, а нарушения перистальтики кишечника, которые наблюдаются при пере­охлаждении или перегревании молодого организма, вызывают асцензию (переход) микроорганизмов из толстого отдела кишечника в тонкий. Но­рмальная микрофлора кишечника заменяется крупными спорообразующи-ми палочками и анаэробами, кокковыми микроорганизмами и другими видами микробов. Таким образом в микрофлоре изменяется соотношение грамнегативных и грампозитивных микроорганизмов, что приводит к нару­шению функций кишечника, а увеличение токсигенной микрофлоры — к развитию токсикоза.
Водное голодание снижает секрецию пищеварительных желез, умень­шает выработку ферментов, участвующих в химических превращениях молока и других кормов в желудке и кишечнике.
Выпаивание молозива телятам из ведра или дача его с нарушением принятого распорядка кормления приводит к жадному заглатыванию молозива большими порциями. Молозиво в таких условиях не смешивается с достаточным количеством слюны, переполняет у телят пищеводный же­лоб, расширяет его и попадает в недоразвитые и нефункционирующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Кроме того, поступая большими порциями в сычуг, молозиво не подвергается полностью нормальному воздействию желудочного сока и, продвигаясь в тонкий отдел кишечника, вызывает расстройства пищеварения.
Установлено, что у коров и овец со скрытым маститом, а также у пере­болевших маститом в прошлую лактацию молозиво неполноценно (в нем нет ингибитора трипсина), что приводит к нарушению передачи гамма-глобулинов новорожденному через пищеварительный тракт в первые дни жизни. По нашим данным, 90% телят и 87% ягнят от таких матерей забо­левают диспепсиями в первые дни жизни.
У свиноматок состав молока изменяется под влиянием водного голодания, что также вызывает нарушение переваривания его в желудке и кишечнике поросят.
Недостаток каротина и ретинола в питании телят, поросят и ягнят увеличивает проходимость эпителиальных барьеров для микроорганиз­мов. С-витаминное голодание молодого организма резко отражается на секреторных функциях желудка, вследствие чего нарушается переварива­ние молозива и молока. Дефицит витаминов группы В нарушает моторные функции желудка и кишечника, что приводит к задержке в них процессов пищеварения, к перераспределению микрофлоры в кишечнике и к всасыва­нию продуктов ненормального переваривания кормовых веществ. Мине­ральное голодание прежде всего отражается на процессах выработки соляной кислоты, ферментов и створаживания молока в сычуге или же­лудке. Воздействие на молозиво ферментов желудка (сычуга) при этом бывает недостаточным, и при переходе химуса в тонкий отдел кишечника он не может нормально перевариваться и всасываться, появляется понос, способствующий удалению из кишечника продуктов ненормального пере­варивания, обладающих токсичностью.
При диспепсии отмечают избыточное накопление в крови и тканях гистамина, который оказывает токсическое влияние на центральную не­рвную систему, нарушает моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, вызывает сердечно-сосудистую недостаточность и ос­лабление иммунобиологической активности организма.
Вследствие изменения нормального хода переваривания корма при диспепсии происходят нарушения в обмене веществ, ухудшается питание тканей, наступает упадок сил и изменяется реактивность всего организма.
В патологический процесс вовлекаются все системы организма. Нару­шается проходимость кишечного барьера, снижается способность печени детоксицировать вредные вещества, поступающие в кровь, что усиливает накопление в организме токсичных продуктов.'Под их влиянием происхо­дит нарушение деятельности центральной нервной системы, приводящей к появлению адинамии (залеживанию), судорогам, беспокойству или состоянию безразличия.
Потеря больших количеств воды из организма при нарушении всасы­вания создает тяжелое состояние эксикоза и дегидратации тканей. Вслед­ствие развившегося эксикоза увеличиваются содержание сухих веществ в крови и ее вязкость, а это затрудняет процессы кровообращения, осо­бенно в капиллярах. Нарушается кислородное питание тканей и появля­ется гипоксия, хотя содержание в крови эритроцитов и гемоглобина бывает повышенным. Возрастает содержание в крови лейкоцитов, исчезают эози-нофилы, в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг ядра нейтрофилов влево.
Резко изменяются биохимические показатели в крови. Резервная щелочность плазмы крови снижается до 35 объемных процентов; содержа­ние кальция, натрия, хлора, сахара, каталазы, общего азота уменьшается, а калия, неорганического фосфора, остаточного азота — увеличивается; в крови появляются ацетоновые тела. Нарушается деятельность сердца.
                                             Симптоматика
По течению различают простую и токсическую диспепсии. Простая диспепсия характеризуется расстройством пищеварения без зна­чительных изменений в общем состоянии больного; при токсической отсутствует аппетит, наблюдаются профузный понос, интоксикация и обезвоживание организма, угнетенное состояние. Температура тела как при простой, так и при токсической диспепсиях находится в пределах но­рмы.
Простая диспепсия проявляется учащенными дефекациями с выделе­
нием разжиженного кала, а токсическая — профузным поносом. Кал
бывает жидким, зловонным, желто-оранжевым или желто-серым, иногда с зеленоватым оттенком. У больных токсической диспепсией быстро разви­вается интоксикация, проявляющаяся угнетенным состоянием, мышечной дрожью, понижением кожной чувствительности, адинамией. Признаки обезвоживания у таких больных бывают ясно заметны (исхудание, взъеро-шенность шерстного покрова или щетины, западание глаз, сухость носово­го зеркальца). Температура кожи на разных участках бывает различной; уши, хвост, носовое зеркальце, нижние части конечностей, нижняя стенка живота похолодевшие.
Больные поросята беспокойны. У тяжелобольных при токсической диспепсии отмечается болезненность стенок живота; испражнения выделя­ются непроизвольно, сфинктер ануса ослаблен. Кал с сильным неприятным запахом. Хвост запачкан испражнениями и малоподвижен.
Нарушается сердечная деятельность: пульс нитевидный, сильно уча­щен, тоны сердца глухие. Видимые слизистые оболочки приобретают синюшную окраску. Дыхание затрудненное и учащенное.
Выздоровевшие животные отстают в росте и развитии, у них часто снижается резистентность к другим заболеваниям, в частности к респира­торным.
В атональном состоянии животное лежит без движений, с запрокину­той головой, дыхание тяжелое, прерывистое; непроизвольно выделяются водянистые испражнения; конечности и уши холодные.
                           Патологоанатомические изменения.
Труп сильно истощен. Объем мышц резко уменьшен. Отмечаются признаки обезвоживания (западание глаз, сухость подкожной клетчатки, серозных покровов). Подкожная клетчатка и жировые отложения имеют бледную окраску. Сердечная мы­шца дряблая и суховатая на разрезе. Иногда имеются точечные кровоизли­яния под эндокардом. Селезенка уменьшена (острые края, капсула собра­на в складки), реже без изменений. Наблюдаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой оболочке сычуга (желудка), гиперемии и кровоизлияния; полосчатая и диффузная гиперемия и набуха­ние слизистой оболочки тонкого отдела; очаговая гиперемия толстого отдела кишечника. В сычуге (желудке) обнаруживаются плотные, резино-подобные сгустки казеина, а в кишечнике — густая слизь.
Печень светло-глинистая. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, густой консистенции. Мезентериальные лимфоузлы увеличены.
                                       Течение и диагностика болезни.
Течение болезни может быть различным, что определяется состоянием сопротивляемости новорожденного животного. У гипотрофиков (телят и поросят) заболевание в токсической форме может заканчиваться летальным исходом в течение первых 48—72 ч.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков, патологических изменений, анализа условий содержания, кормления и ухода как за матерями, так и за мо­лодняком, а также по результатам бактериологических исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить колибактериоз, лептоспироз, листе-риоз и др. В необходимых случаях направляют в ветеринарную лабораторию свежий труп или патологический материал.
                                                      Лечение.
Нужно учитывать как характер патологических процессов, так и особенности возрастной физиологии молодого организма. При лече­нии следует добиваться восстановления нормального хода пищеварения, восстановления водно-солевого обмена и нормального состава микрофло­ры кишечника, ликвидации микробного токсикоза, поддержания сердечной деятельности и биологического тонуса организма.
Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать использование средств патогенетической и симптоматической терапии, диетотерапию и улучшение содержания и кормления животных.
Больным животным назначают голодную диету: на 6—12 ч телятам и на 4—6 ч ягнятам и поросятам (отсаживают их от матерей), но с обяза­тельной дачей теплого физраствора (можно 1%-ный раствор натрия хлорида): телятам из сосковой поилки, а поросятам и ягнятам из бутылок с соской. При резко выраженных явлениях токсикоза физраствор (стериль­ный) вводят в несколько точек под кожу в дозах: теленку —400—500 мл, ягненку—70—150 мл, поросенку—30—50 мл. Лучшие результаты дают подкожные инъекции раствора Рингера — Локка (хлористого натрия — 9,0, хлористого калия — 0,2, хлористого кальция — 0,2, натрия бикарбона­та — 0,2, глюкозы — 1,0, воды дистиллированной — 1000 мл). Этот раст­вор быстро всасывается, восстанавливает водный баланс и обогащает ор­ганизм солями-электролитами. Вводят его теплым 1—2 раза в сутки в та­ких же количествах, что и физраствор. Тяжелобольным телятам в период голодания промывают сычуг раствором калия перманганата в разведении 1:5000 с использованием зонда Г. М. Доценко. Кормить телят молозивом после голодания начинают небольшими порциями (примерно 1/4 обычной дачи), постепенно доводя их до уста­новленных норм; молозиво и молоко скармливают 5—6 раз в сутки.
Для нормализации пищеварения дают за 10—15 мин до кормления натураль­ный желудочный сок по 30—50 мл, разбавленный таким же количеством теплой кипяченой воды, или искусственный желудочный сок (1 г пепсина, 100 мл дистиллированной воды и 0,15 мл соляной кислоты химически чи­стой).
Для подавления и предотвращения дальнейшего развития гнилостной микрофлоры кишечника и прекращения действия ее токсинов широко используют различные антибиотики (внутрь 3 раза в день на 1 кг животно­го); синтомицин—0,02, тетрациклин, биомицин — по 0,015, биоветин — 0,06, левомицетин — 0,02, колимицин — 0,015, полимиксин — 4 мг, терра-мицин — 0,015, пропомицеллин— 10—15 мл (теленку на одну дачу).
Для предупреждения и лечения диспепсий у поросят используют террамицин; его вводят подсосным свиноматкам ежедневно внутримы­шечно в дозе 1 г. Через 3—4 ч антибиотик появляется в молоке в концен­трации 0,0015—0,002 мг в 100 мл. Такое молоко при приеме его поросятами оказывает лечебное действие.
Применяя антибиотики, необходимо учитывать чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в данном хозяйстве. Чув­ствительность микрофлоры определяют путем исследования в ветери­нарных лабораториях, куда направляют пробы кала, взятого из прямой кишки больных. Определение чувствительности кишечной микрофлоры к антибиотикам надо повторять через 1  1/2—2 мес.
Используют для лечения больных животных и сульфаниламидные препараты внутрь в дозах на 1 кг животных: сульфазол, норсульфазол, фталазол, этазол — по 0,02, сульфадимезин — по 0,05 в первый раз и по 0,02—0,03 в последующем 2 раза в день, сульфантрол — по 0,02 3 раза в день. Одновременно при диспепсии дают искусственный желудочный сок или натуральный (лошадиный или полученный от собак в разведении водой 1:1) по 20—30 мл теленку за 15—20 мин до выпаивания молозива или молока, поросятам 2—3 раза в день из бутылки с соской по 2—3 мл перед допуском их для сосания к свиноматке.
Для ускорения восстановления симбионтной кишечной микрофлоры необходимо давать больным в период нормализации процессов пищеваре­ния ацидофильно-бульонную культуру (АБК) или пропионово-ацидофиль-ную бульонную культуру (ПАБК)-
Внутримышечно вводят цитрированную кровь матери или хорошо упитанной лошади в дозе 0,2 мл на 1 кг животного через день, гидролизин Л-103, аминопептид-2 подкожно или внутримышечно в дозах 1,5—2 мл на 1 кг животного 2 раза в день, гамма- или полиглобулины в дозах, указан­ных на этикетках. Для восстановления сердечной деятельности больным диспепсией телятам применяют подкожно 20%-ное камфорное масло в дозе 2—3 мл или кордиамин (25%-ный раствор) по 1—2 мл 1—2 раза в день.
При токсической диспепсии у телят, кроме указанных выше приемов и средств лечения, надо устранять токсикоз путем внутривенных или вну-трикостных (по методике кафедр нормальной анатомии и болезней мо­лодняка МВА) введений 10%-ного раствора глюкозы в дозах 50—100 мл 2—3 раза в день.
Хорошие результаты лечения при токсической диспепсии дает применение надплевральной блокады чревных нервов и симпатического ствола по В. В. Мосину путем введения 0,5%-ного раствора новокаина в надпле вральную клетчатку по 20 мл с каждой стороны или при использовании висцеральной блокады по К- Герову с введением 1 %-ного раствора новока­ина в брюшную полость в дозе 1 мл на 1 кг животного. В комплексной терапии токсической диспепсии уместно применение в качестве антигиста-минного средства 2,5%-ного раствора пипольфена (дипразина) путем внутримышечного введения в дозе 0,03—0,04 мл на 1 кг животного 2 раза в день.
Применяют средства, нормализующие обменные функции, витамины в виде масляных растворов (ретинол внутримышечно по 200 тыс. ИЕ^ раз в день, эргокальциферол по 50 тыс. ИЕ внутрь раз в 3—5 дней), силосный или морковный сок, настой хвои, сенной настой и делают теплые укутыва­ния живота; используют лампы соллюкс.
                                                 Профилактика.
Исключительно большое значение имеет ранняя дача первой порции молозива. Его дают телятам после первого появления ре­флекса сосания, когда новорожденный поднимается на ноги.
Обеспечить своевременную дачу молозива легче при проведении так называемых боксовых отелов и содержании новорожденного теленка вместе с матерью (на подсосе) в течение 1—2 сут. Поросят для сосания первых порций молозива подсаживают к соскам свиньи, не дожидаясь конца опороса, а ягнят после рождения помещают вместе с матерью в от­дельную клетку. Своевременный прием первой порции молозива с нормаль­ной кислотностью (42—44 ° по Тернеру) способствует включению в дей­ствие секреторных функций органов пищеварения и заселению их нормаль­ной микрофлорой.
Молозиво и молоко телятам следует выпаивать из сосковых поилок, а в стадах, где выращивают мясной скот, применяют подсосное выращива­ние телят. Создают нормальные санитарно-зоогигиенические условия содержания молодняка.
При приеме новорожденных телят, поросят, ягнит и жеребят им надо создавать условия для обсыхания и обогрева, используя для этого или электролампы, или инфракрасные теплоизлучатели. Следят за чистотой посуды, используемой для кормления и водопоя. Чистую воду надо давать телятам с первых дней жизни.
Организуют регулярные прогулки молодняка на свежем воздухе. Зимой в ветреную и морозную погоду молодняк облучают в помещениях ртутно-кварцевыми лампами  (ПРК-2, ПРК-7 и др.).
Большое значение в профилактике заболеваний новорожденных жи­вотных имеют правильное кормление и хорошие условия содержания матерей в период беременности. В целях ветеринарного контроля полно­ценности кормления стельных коров рекомендуется производить анализы сывороток их крови на содержание общего белка, кальция, неорганическо­го фосфора, каротина  (витамина А) и на резервную щелочность.
Для содержания новорожденных телят все хозяйства должны иметь телятники-профилактории с изолированными секциями, которые использу­ют по графику, включающему дни проведения очистки, дезинфекции и отдыха помещений.
В свиноводческих хозяйствах для опороса надо готовить маточные станки, а в овцеводческих хозяйствах — родильные отделения и тепляки при кошарах
                            Список использованной литературы
1. Алтухов Н.Н.  Краткий справочник ветеринарного врача
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
2. Коробов А.А. Справочник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: 
     Лань, 2001. – 384с.
3. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. 
    Достоєвський.  – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
4. А.Ф Кузнецов. Справочник ветеринарного врача. – Москва: «Лань», 2002.
    – 896с
5. Шарабин И.Г Внутренние незаразные болезни сельскхозяйственных животных. – Москва: «Агропромиздат», 1986. – 476с.

1. Реферат на тему US Budget Deficit Good Or Bad
2. Реферат на тему Power In Macbeth Essay Research Paper There
3. Реферат на тему Ancient Greek Theater And Drama Essay Research
4. Задача Анализ внутренней и внешней среды на предприятии
5. Курсовая Проведение анализа внутренней и внешней среды организации
6. Реферат Социальные коммуникации
7. Реферат Характеристика и особенности развития Черновицкой области
8. Контрольная работа Национальная экономическая безопасность как объект регулирования
9. Реферат на тему Adolescent Depression Essay Research Paper Adolescence is
10. Реферат на тему Способы утилизации взрывчатых веществ