Реферат Становление науки о витаминах- витаминологии
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Становление науки о витаминах- витаминологии.
Учение о витаминах – витаминология – в настоящее время выделено в самостоятельную науку, хотя еще 100 лет назад считали, что для нормальной жизнедеятельности организма человека и животных вполне достаточно поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Практика и опыт показали, что для нормальных роста и развития организма человека и животных одних этих веществ недостаточно. История путешествий и мореплавании, наблюдения врачей указывали на существование особых болезней, развитие которых непосредственно связано с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, вызванные недостатком в пище каких-либо веществ, носили даже эпидемический характер. Так, широкое распространение в XIX в. получило заболевание, названное цингой (или скорбутом); летальность достигала 70–80%. Примерно в это же время большое распространение, особенно в странах Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Японии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери. Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел к выводу, что в оболочке риса (рисовые отруби) содержится неизвестное вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовленный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей, больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке риса содержатся какие-то питательные вещества, которые необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека.
Развитие учения о витаминах, однако, справедливо связывают с именем отечественного врача Н.И. Лунина, открывшего новую главу в науке о питании. Он пришел к заключению, что, кроме белков (казеина), жиров, молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких-то еще неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе «О значении минеральных солей для питания животных» (1880) Н.И. Лунин писал: «Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания». Это важное научное открытие позже (1912) было подтверждено работами Ф. Гопкинса. Поскольку первое вещество, выделенное К. Функом (1912) в кристаллическом виде из экстрактов оболочек риса, которое предохраняло от развития бери-бери, оказалось органическим соединением, содержащим аминогруппу, К. Функ предложил называть эти неизвестные вещества витаминами (от лат. vita – жизнь), т. е. аминами жизни. Действительно, витамины оказались обязательными дополнительными пищевыми факторами, и, хотя некоторые из них не содержат аминогруппы и вообще азот, термин «витамины» прочно укоренился в биологии и медицине.
Таким образом, внимание исследователей первой трети нашего столетия в области физиологической химии было сосредоточено вокруг изолирования и идентификации витаминов – незаменимых для человека и животных пищевых факторов, которые не могли быть синтезированы в организме.
В определении понятия «витамины» до сих пор существуют разногласия, поскольку имеется ряд примеров, когда витамины оказываются незаменимыми факторами питания для человека, но не для некоторых животных. В частности, известно, что цинга развивается у человека и морских свинок, но не у крыс, кроликов и ряда других животных при отсутствии в пище витамина С, т.е. в последнем случае витамин С не является пищевым или незаменимым фактором. С другой стороны, некоторые аминокислоты (см. главу 2), как и ряд растительных ненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая и др.), оказались незаменимыми для человека, поскольку они не синтезируются в его организме. Однако в последнем случае перечисленные вещества не относятся к витаминам, так как витамины отличаются от всех других органических пищевых веществ двумя характерными признаками: 1) не включаются в структуру тканей; 2) не используются организмом в качестве источника энергии.
Таким образом, витамины – это пищевые незаменимые факторы , которые, присутствуя в небольших количествах в пище, обеспечивают нормальное развитие организма животных и человека и адекватную скорость протекания биохимических и физиологических процессов. Нарушения регуляции процессов обмена и развитие патологии часто связаны с недостаточным поступлением витаминов в организм, полным отсутствием их в потребляемой пище либо нарушениями их всасывания, транспорта или, наконец, изменениями синтеза коферментов с участием витаминов. В результате развиваются авитаминозы – болезни, возникающие при полном отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина. Известны так называемые гиповитамтозы, обусловленные недостаточным поступлением витаминов с пищей или неполным их усвоением. Практически у человека встречаются именно эти последние формы заболевания, т.е. состояния относительной недостаточности витаминов. В некоторых районах стран Азии, Африки и Южной Америки, где население употребляет однообразную, преимущественно растительную, пищу, встречаются иногда случаи полного авитаминоза. В литературе описаны также патологические состояния, связанные с поступлением чрезмерно больших количеств витаминов в организм (гипервитаминозы). Эти заболевания встречаются реже, чем гиповитаминозы, однако описаны случаи гипервитаминозов A, D, К и др.
Многие расстройства обмена веществ при авитаминозах обусловлены, как теперь установлено, нарушениями деятельности или активности ферментных систем, поскольку многие витамины входят в состав простети-ческих групп ферментов (см. главу 4). На связь витаминов с ферментами впервые в
Открытие витаминов сыграло исключительную роль в профилактике и лечении многих инфекционных заболеваний. Так как бактерии для своего роста и размножения также нуждаются в присутствии многих витаминов для синтеза коферментов, введение в организм структурных аналогов витаминов, называемых антивитаминами, приводит к гибели микроорганизмов. Антивитамины обычно блокируют активные центры ферментов, вытесняя из него соответствующее производное витаминов (кофермент), и вызывают конкурентное ингибирование ферментов (см. главу 4). К антивитаминам относят вещества, способные вызывать после введения в организм животных классическую картину гипо- или авитаминоза.
Причины гипо- и авитаминозов у человека и животных обычно делят на экзогенные и эндогенные. К первым относится недостаточное поступление витаминов или полное отсутствие их в пище; следовательно, недостаточное и неполноценное питание чаще всего является причиной развития экзогенных авитаминозов. Эндогенными причинами, которые, по-видимому, являются более существенными, служат: а) повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и др.); б) усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микрофлоры; в) нарушение процесса всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функций кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта, когда относительная недостаточность витаминов развивается даже при полноценном питании; г) болезни печени, поджелудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их распада – жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов; в этих случаях также развиваются вторичные, или эндогенные, авитаминозы.
Таким образом, знания закономерностей развития гипо- и авитаминозов, клинической картины этих состояний, как и знания биологической роли витаминов в метаболизме, необходимы для каждого лечащего врача. Они же определяют его тактику при разработке способов предупреждения и лечения гиповитаминозов. Если авитаминоз (гиповитаминоз) развивается на экзогенной почве, то вводят недостающий витамин с пищей или чистый его препарат. Если причина эндогенная, то, помимо лечения основного заболевания, параллельно вводят соответствующий витамин парентерально, т.е. минуя пищеварительный тракт.
Нельзя не согласиться с мнением ряда ведущих витаминологов (Р. Гаррис, К. Скривер, В.Б. Спиричев и др.), что болезни, связанные с недостаточным потреблением витаминов, стали в настоящее время благодаря «рационализации питания» редкостью и являются проблемой скорее социально-экономической, чем медицинской. В то же время в последние три десятилетия описано большое число ранее неизвестных врожденных заболеваний, клиническая картина которых напоминает типичные авитаминозы. Они развиваются в раннем детском возрасте независимо от обеспеченности организма всеми известными витаминами. Иногда болезни удается излечить мегавитаминной терапией, т. е. введением соответствующего витамина в количествах, в 50–100 раз превышающих физиологические потребности (так называемые витаминзависимые состояния). В других случаях болезнь не удается устранить даже путем применения высоких доз витаминов (витаминорезистентные состояния). За-
болевания протекают очень тяжело и часто приводят к смерти больного. Так, описаны случаи витамин-D-резистентного рахита, витамин-D-зави-симого рахита, тиаминзависимой мегалобластической анемии, пиридоксин-зависимого судорожного синдрома и пиридоксинзависимой анемии, пер-нициозной анемии и др.
Накопившиеся фактические клинические данные и подробные генетические и биохимические исследования позволили отнести подобные заболевания к врожденным нарушениям обмена и функций витаминов, которые уже описаны для тиамина, пиридоксина, биотина, фолиевой кислоты, витамина В12, никотиновой кислоты, витаминов A, D, Е, К и др. В настоящее время имеется достаточно оснований считать, что причиной развития этих болезней являются генетические дефекты, связанные с нарушениями или всасывания витаминов в кишечнике, или их транспорта к органам-мишеням, или, наконец, с нарушениями превращений витаминов в коферменты (или в активные формы – в случае витаминов группы D). Имеются также доказательства наследственного дефекта синтеза белковой части фермента (апофермента) в развитии некоторых врожденных расстройств обмена и функций витаминов, а также нарушения взаимодействия (связи) кофермента (или активной формы витамина) со специфическим белком – апоферментом, т. е. дефект формирования холофермента.
Клиническая картина врожденных нарушений обмена и функций витаминов мало или почти совсем не отличается от истинной картины алиментарного авитаминоза и ряда наследственных дефектов обмена. Поэтому своевременное проведение дифференциальной диагностики и патогенетической терапии представляется задачей исключительной важности. В зависимости от причины дефекта терапевтические подходы включают заместительную терапию, парентеральное введение высоких доз соответствующего витамина (мегавитаминная терапия), а при врожденном нарушении его всасывания и транспорта – введение кофермента и т.д.
Методы определения витаминов
Современные методы определения витаминов в биологических объектах делят на физико-химические и биологические.
При взаимодействии витаминов с рядом химических соединений наблюдаются характерные цветные реакции, интенсивность окраски которых пропорциональна концентрации витаминов в исследуемом растворе. Поэтому витамины можно определить фотоколориметрически, например витамин В1 – при помощи диазореак-тива и т.д. Эти методы позволяют судить как о наличии витаминов, так и о количественном содержании их в исследуемом пищевом продукте или органах и тканях животных и человека. Для выяснения обеспеченности организма человека каким-либо витамином часто определяют соответствующий витамин или продукт его обмена в сыворотке крови, моче или биопсийном материале. Однако эти методы могут быть применены не во всех случаях. Встречаются трудности при подборе специфического реактива для взаимодействия с определенным витамином. Некоторые витамины обладают способностью поглощать оптическое излучение только определенной части спектра. В частности, витамин А имеет специфичную полосу поглощения при 328-330 нм. Измеряя коэффициент поглощения спектро-фотометрически, можно достаточно точно определить количественное содержание витаминов в исследуемом объекте. Для определения витаминов В1, В2 и других применяют флюорометрические методы. Используют и титриметрические методы:
например, при определении витамина С применяют титрование раствором 2,6-дихлорфенолиндофенола.
Биологические методы основаны на определении того минимального количества витамина, которое при добавлении к искусственной диете, лишенной только данного изучаемого витамина, предохраняет животное от развития авитаминоза или излечивает его от уже развившейся болезни. Это количество витамина условно принимают за единицу (в литературе известны «голубиные», «крысиные» единицы). Большое место в количественном определении ряда витаминов: фолиевой, пара-аминобензойной кислот и др. – в биологических жидкостях, в частности в крови, занимают микробиологические методы, основанные на измерении скорости роста бактерий; последняя пропорциональна концентрации витамина в исследуемом объекте. Количество витаминов принято выражать, кроме того, в миллиграммах, микрограммах, международных единицах (ME, или IU).
Классификация
Современная классификация витаминов не является совершенной. Она основана на физико-химических свойствах (в частности, растворимости) или на химической природе, но до сих пор сохраняются и буквенные обозначения. В зависимости от растворимости в неполярных органических растворителях или в водной среде различают жирорастворимые и водорастворимые витамины. В приводимой классификации витаминов, помимо буквенного обозначения, в скобках указан основной биологический эффект, иногда с приставкой «анти», указывающей на способность данного витамина предотвращать или устранять развитие соответствующего заболевания; далее приводится номенклатурное химическое название каждого витамина.
Витамины, растворимые в жирах
1. Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол
2. Витамин D (антирахитический); кальциферолы
3. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы
4. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны
Витамины, растворимые в воде
1. Витамин B1(антиневритный); тиамин
2. Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин
3. Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин
4. Витамин B12(антианемический); цианкобаламин; кобаламин
5. Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид
6. Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота
7. Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота
8. Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин
9. Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота
10. Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлаво-ноиды
Помимо этих двух главных групп витаминов, выделяют группу разнообразных химических веществ, из которых часть синтезируется в организме, но обладает витаминными свойствами. Для человека и ряда животных эти вещества принято объединять в группу витаминоподобных. К ним относят холин, липоевую кислоту, витамин В15 (пангамовая кислота), оротовую кислоту, инозит, убихинон, парааминобензойную кислоту, кар-нитин, линолевую и линоленовую кислоты, витамин U (противоязвенный фактор) и ряд факторов роста птиц, крыс, цыплят, тканевых культур. Недавно открыт еще один фактор, названный пирролохинолинохиноном. Известны его коферментные и кофакторные свойства, однако пока не раскрыты витаминные свойства (см. далее «Витаминоподобные вещества»). Поскольку типичные проявления авитаминозов встречаются довольно редко, очевидно, нет необходимости в подробном описании клинической картины гипо- и авитаминозов. Более подробно будут представлены сведения о биологической роли тех витаминов, механизм действия которых уже расшифрован.
В табл. 7.1 суммированы известные к настоящему времени сведения о суточной потребности, природе активной формы и физиологической роли витаминов.
Витамин Н ( Биотин ).
В
Биотин был впервые выделен в
Карбонильная группа биотина связывается амидной связью с ε-амино-группой лизина, образуя ε-N-биотиниллизин (биоцитин), обладающий биологической активностью. Природные сложные белки, содержащие биотин, при попадании в организм подвергаются протеолизу с освобождением свободного биоцитина; последний подвергается гидролизу под действием биоцитиназы печени и сыворотки крови с образованием биотина и лизина.
Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены недостаточно. Это объясняется тем, что бактерии кишечника обладают способностью синтезировать биотин в необходимых количествах. Недостаточность его проявляется в случае употребления большого количества сырого яичного белка или приема сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, подавляющих рост бактерий в кишечнике. У человека при недостаточности биотина отмечаются воспалительные процессы кожи (дерматиты), сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желез, выпадением волос, поражением ногтей, часто отмечаются боли в мышцах, усталость, сонливость, депрессия, а также анорексия и анемия. Все эти явления обычно проходят через несколько дней после ежедневного введения биотина. У крыс недостаточность биотина, вызванная введением с пищей сырого яичного белка, вызывает явления острого дерматита, облысение и параличи.
Биологическая роль. Биотин подробно изучен благодаря работам Ф. Линена. Известные к настоящему времени биотиновые ферменты (т.е. ферменты, содержащие в качестве кофермента биотин) катализируют два типа реакций:
1) реакции карбоксилирования (с участием СО2 или НСО3–), сопряженные с распадом АТФ
RH + HC03– + ATO<=> R-COOH +AflO+H3P04;
2) реакции транскарбоксилирования (протекающие без участия АТФ), при которых субстраты обмениваются карбоксильной группой
R1-COOH + R2H <=> R1H + R2-COOH.
Получены доказательства двустадийного механизма этих реакций с образованием промежуточного комплекса (карбоксибиотинилфермент).
К реакциям первого типа относятся, например, ацетил-КоА- и пируват-карбоксилазные реакции:
C H 3– C O – S - K o A + CO2+ АТФ <=> H O O C – C H 2– C O – K o A + АДФ + Pi.
Пируваткарбоксилаза является высокоспецифичным ферментом, катализирующим уникальную реакцию усвоения СО2 в организме животных. Сущность реакции сводится к пополнению запасов оксалоацетата (щаве-левоуксусная кислота) в лимоннокислом цикле (так называемые «анаплеро-тические», «пополняющие» реакции), т.е. его синтезу из СО2 и пирувата:
Пируват + CO2+ АТФ + H2O —> Оксалоацетат + АДФ + Pi+ 2H+
Реакция протекает в две стадии: на первой стадии, связанной с затратой энергии, СО2 подвергается активированию, т.е. ковалентному связыванию с биотином в активном центре фермента (Е-биотин):
На второй стадии СО2 из комплекса переносится на пируват с образованием оксалоацетата и освобождением фермента:
Примером второго типа реакций является метилмалонил-оксалоаце-тат-транскарбоксилазная реакция, катализирующая обратимое превращение пировиноградной и щавелевоуксусной кислот:
Реакции карбоксилирования и транскарбоксилирования имеют важное значение в организме при синтезе высших жирных кислот, белков, пури-новых нуклеотидов (соответственно нуклеиновых кислот) и др.
Распространение в природе и суточная потребность. Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного происхождения, главным образом в связанной форме. Богаты этим витамином печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) биотин находится как в свободном, гак и в связанном состоянии. Для человека и животных важным источником является биотин, синтезируемый микрофлорой кишечника. Суточная потребность взрослого человека в биотине приблизительно 0,25 мг.
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Оренбургская Государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра биохимии с курсами физколлоидной и токсикологической химии
Реферат:
Витамин
H
Выполнила : студентка 32ф группы Федотова В.А.
Проверила : асс. кафедры биологической
Химии Гирина Л. В.
Оренбург 2010г.
Содержание биотина в некоторых пищевых продуктах (в микрограммах на
| Овощи, плоды, ягоды, зерновые продукты | Содержание биотина | Овощи, плоды, ягоды, зерновые продукты | Содержание биотина |
| Арахис | 40 | Шпинат | 7 |
| Бобы зеленые | 7 | Апельсины | 2 |
| Бобы соевые | 60 | Дыня | 3 |
| Горошек зеленый сухой | 35 | Земляника | 4 |
| Горох желтый сухой | 18 | Персики | 1,7 |
| Грибы шампиньоны | 16 | Яблоки | 9 |
| Капуста белокочанная | 24 | Кукуруза | 6 |
| Капуста цветная | 17 | Пшеница | 10 |
| Картофель | 0,5-1 | Пшеничная мука обойная | 9-25 |
| Лук свежий | 3,5 | Хлеб из обойной пшеничной муки | 2-5 |
| Лук сухой | 28 | Пшеничная мука I сорта | 1-2 |
| Морковь | 2,5 | Пшеничная мука высшего сорта | 1 |
| Салат | 3 | Рис | 12 |
| Свекла | 2 | Рисовые отруби | 46 |
| Томаты | 4 | Ячмень | 6 |
| Молочные, мясные и рыбные продукты | Содержание биотина | Молочные, мясные и рыбные продукты | Содержание биотина |
| Молоко женское | 0.1 | Свинина | 2-75 |
| Молоко коровье | 5 | Свиная печень | 250 |
| Молоко сгущенное | 15 | Телятина | 15-2 |
| Молочный порошок | 40 | Телячья печень | 100 |
| Сыр нежирный | 4 | Лосось | 5-10 |
| Яйцо куриное цельное | 9 | Лососина консервированная | 10-20 |
| Яйцо куриное, желток | 30 | Сардины | 24 |
| Баранина | 2-2,7 | Сельдь | 4 |
| Говядина | 5 | Палтус | 8 |
| Говяжья печень | 200 | Тунец | 4 |
| Говяжье сердце | 8-50 | | |
Содержание :
Становление науки о витаминах- витаминологии.
Методы определения витаминов.
Классификация витаминов.
Витамин Н ( Биотин )
