Реферат на тему Анестезия при патологии эндокринной системы 2
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-01-20Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
2008
План
1. Патология щитовидной железы
1.1 Гипертиреоз
1.2 Гипотиреоз
2. Патология паращитовидных желез
2.1 Гиперпаратиреоз
2.2 Гипопаратиреоз
Литература
1. Патология щитовидной железы
Физиология
Йод, поступающий в организм человека с пищей, всасывается в ЖКТ, где происходит его трансформация в йодиды. Йодиды с током крови достигают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щитовидной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином. В результате этого химического процесса образуются два гормона – трийодтирозин (T3) и тироксин (T4), которые связываются с белками и накапливаются в щитовидной железе. T4 выделяется из щитовидной железы в большем количестве, чем T3, но T3 мощнее и в меньшей степени связан с белками. Подавляющая часть T3 образуется на периферии в результате частичного дийодирования T4. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется по механизму отрицательной обратной связи. В сложной системе регуляции задействованы гипоталамус (вырабатывает тиролиберин) и аденогипофиз (вырабатывает тиреотропный гормон, или ТТГ). Кроме того, на выработку тиреоидных гормонов влияет концентрация йода в ткани щитовидной железы.
Тиреоидные гормоны стимулируют метаболизм углеводов и жиров путем активации аденилатциклазной системы. T3 и T4 оказывают существенное влияние на интенсивность роста и метаболизма. Стимуляция метаболизма повышает потребление кислорода и выработку CO2, что приводит к увеличению минутного объема дыхания. Кроме того, увеличивается ЧСС и сократимость миокарда, что может быть обусловлено изменением функционального состояния адренорецепторов.
1.1 Гипертиреоз
Клинические проявления
Гипертиреоз – это синдром, обусловленный действием избытка T3 и T4 на органы-мишени. Иногда этот синдром называют тиреотоксикозом. Причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб (синоним: болезнь Грейвза), многоузловой токсический зоб, тиреоидит, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии, токсическая аденома щитовидной железы. Симптомы: потеря веса, плохая переносимость тепла, мышечная слабость, диарея, гиперрефлексия, нервозность, тремор, экзофтальм и зоб (увеличение щитовидной железы). Сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Диагноз гипертиреоза верифицируют на основании повышения в сыворотке общего T4, свободного T4 и общего T3.
Консервативное лечение гипертиреоза состоит в назначении лекарственных препаратов, подавляющих синтез тиреоидных гормонов (например, пропилтиоурацил, метимазол), препятствующих высвобождению тиреоидных гормонов из щитовидной железы (например, калия йодид и натрия йодид), а также устраняющих симптомы повышенной адренергической активации (например, про-пранолол). Хотя (β-адреноблокаторы не влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят периферическое превращение T4 в T3. Еще одним методом лечения гипертиреоза является назначение радиоактивного йода. Этот препарат высокоэффективен, но в ряде случаев вызывает гипотиреоз. Радиоактивный йод не рекомендуется назначать беременным. В некоторых случаях целесообразна субтотальная резекция щитовидной железы.
Анестезия
А. Предоперационный период: Все плановые операции, в том числе субтоталъную резекцию щитовидной железы, необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состояние. Критерием готовности больного к операции является отсутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС покоя менее 85/мин. Для премедикации целесообразно назначать бензодиазепины. Антитиреоидные средства и β-адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции. При экстренной операции гипердинамическое состояние кровообращения устраняют с помощью инфузии эсмолола.
Б. Интраоперационный период: Необходим тщательный мониторинг кровообращения и температуры тела. При экзофтальме высок риск повреждения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно поднять на 15–20°, что улучшает отток из вен шеи и уменьшает кровопотерю, хотя одновременно несколько повышает вероятность воздушной эмболии. Проведение армированной эндотрахеальной трубки в трахею дистальнее уровня зоба уменьшает риск обструкции дыхательных путей.
Противопоказаны кетамин, панкуроний, адреномиметики непрямого действия и другие препараты, стимулирующие симпатическую нервную систему, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение АД и ЧСС. Препаратом выбора для индукции анестезии является тиопентал, поскольку в больших дозах он оказывает некоторое антитиреоидное действие. Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилатацией, что во время индукции анестезии может приводить к глубокой артериальной гипотонии. Вместе с тем необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.
Для гипертиреоза характерна ускоренная биотрансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения печени при использовании галотана и почек – при применении изофлюрана. Гипертиреоз часто сочетается с миопатиями и миастенией, что требует повышенного внимания при использовании миорелаксантов. Гипертиреоз не повышает потребность в анестетиках, т.е. не влияет на МАК.
В. Послеоперационный период: Наиболее серьезным послеоперационным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз проявляется гипертермией, тахикардией, нарушениями сознания (возбуждением, делирием, комой) и артериальной гипотонией. Это осложнение обычно развивается через 6–24 часов после операции, но может возникнуть и интраоперационно, имитируя злокачественную гипертермию. В отличие от злокачественной гипертермии, тиреотоксический криз не сопровождается ни мышечной ригидностью, ни повышением уровня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат-ацидозом или дыхательным ацидозом. Лечение тиреотоксического криза: переливание ин-фузионных растворов, охлаждение, пропранолол в/в (по 0,5 мг в/в дробно до снижения ЧСС < 100/мин), пропилтиоурацил (по 250 мг каждые 6 часов внутрь или через назогастральный зонд) с последующим введением иодида натрия (1г в/в в течение 12 часов), устранение любых провоцирующих факторов (например, инфекции). Для профилактики осложнений, связанных с сопутствующим угнетением функции надпочечников, следует назначить кортизол (100–200 мг каждые 8 часов). Тиреотоксический криз является неотложным состоянием, требующим интенсивной терапии и тщательного мониторинга.
Субтотальная резекция щитовидной железы может послужить причиной ряда осложнений. Парез возвратного гортанного нерва вызывает охриплость (при повреждении одного нерва) или афонию и стридор (при повреждении обоих нервов). Функцию голосовых связок оценивают с помощью ларингоскопии сразу после экстубации. При неподвижности одной или обеих голосовых связок может потребоваться повторная интубация и ревизия операционной раны. Гематома в области операционной раны может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей в результате коллапса трахеи у больных с трахеомаляцией (обусловленной зобом). Распространение гематомы на мягкие ткани шеи может привести к смещению трахеи и затруднить интубацию. В этом случае в первую очередь необходимо быстро открыть рану и удалить сгустки, и только затем решать вопрос о повторной интубации. При непреднамеренном удалении паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз, который в течение 24–72 часа может вызвать острую гипокальциемию. Хирургические манипуляции в области шеи могут быть причиной пневмоторакса.
1.2 Гипотиреоз
Клинические проявления
Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T3 и T4 на органы-мишени. Причины гипотиреоза: аутоиммунные заболевания щитовидной железы (например, зоб Хашимото), операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом, лечение антитиреоидными лекарственными препаратами, дефицит йода, нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз). Врожденный гипотиреоз приводит к выраженной задержке психического развития и неврологическим нарушениям. У взрослых гипотиреоз проявляется прибавкой веса, непереносимостью холода, слабостью мышц, сонливостью, запорами, гипорефлексией, одутловатостью лица, депрессией. Снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объем и сердечный выброс, конечности холодные. Часто возникают выпоты в полости плевры, брюшины, перикарда. Диагноз гипотиреоза верифицируют обнаружением низкого уровня свободного T4 в плазме. При вторичном гипотиреозе, в отличие от первичного, повышен уровень ТТГ. У пожилых распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста, и он часто протекает скрыто, особенно на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Лечение: длительный прием препаратов тиреоидных гормонов внутрь.
Гипотиреоидная кома представляет собой конечную стадию нелеченого или неправильно леченого гипотиреоза. Клиническая картина: нарушения сознания, гиповентиляция, гипотермия, гипонатриемия (вследствие неадекватной секреции антидиуретического гормона), сердечная недостаточность. Это осложнение чаще всего развивается у пожилых больных и провоцируется инфекцией, операцией или травмой. Лечение резко уменьшает летальность при этом опасном для жизни осложнении: вначале вводят нагрузочную дозу Т3 или t4 (в отсутствие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний она составляет 300–500 мкг левотироксина в/в в течение 1 часа), после чего переходят на поддерживающую инфузию (50 мкг/сут в/в).
Для своевременной диагностики ишемии миокарда и аритмии необходим постоянный мониторинг ЭКГ. При сопутствующей надпочечниковой недостаточности назначают кортикостероиды (например, гидрокортизон по 100 мг в/в каждые 8 часов). Иногда возникает необходимость в ИВЛ.
Анестезия
А. Предоперационный период: При тяжелом нелеченом гипотиреозе (Т4 < 10 мкг/л) или гипотиреоидной коме плановые операции откладывают, а в случае необходимости экстренного вмешательства вначале вводят тиреоидные гормоны в/в. Легкий и среднетяжелый гипотиреоз не является противопоказанием к операции. При сопутствующей тяжелой ИБС коронарное шунтирование, если оно показано, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами.
Необходимость в мощной седативной премедикации отсутствует, тем более что повышен риск медикаментозной депрессии дыхания. Замедленная эвакуация желудочного содержимого делает целесообразным включение в премедикацию H2 – блокаторов и метоклопрамида. Если лечение привело к восстановлению эутиреоидного состояния, то утром перед операцией назначают стандартную дозу препарата тиреоидного гормона. Отметим, что эти препараты, как правило, характеризуются продолжительным периодом полувыведения.
Б. Интраоперационный период: Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угнетение барорецепторных рефлексов и гиповолемия, что потенциирует гипотензивное действие анестетиков. Следовательно, для индукции анестезии целесообразно использовать кетамин. Причиной стойкой артериальной гипотонии может быть сопутствующая сердечная недостаточность или первичная надпочечниковая недостаточность. Сниженный сердечный выброс ускоряет индукцию анестезию ингаляционными анестетиками, хотя сам по себе гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК. Прочие потенциальные осложнения: гипогликемия, анемия, гипонатриемия, трудная интубация (из-за макроглоссии), гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).
В. Послеоперационный период: Вследствие гипотермии, депрессии дыхания и угнетения биотрансформации анестетиков пробуждение после анестезии может быть замедлено. Часто требуется продленная ИВЛ до полного восстановления сознания и нормальной температуры тела. Из-за повышенного риска депрессии дыхания для послеоперационной анальгезии целесообразно применять ненаркотические анальгетики (кеторолак).
Таблица 1. Механизмы действия основных гормонов-регуляторов обмена кальция
Воспроизведено из Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991
2. Патология паращитовидных желез
Физиология
Паратиреоидный гормон (ПТГ) является одним из главных регуляторов обмена кальция. Секреция ПТГ усиливается при понижении концентрации кальция в крови. ПТГ стимулирует резорбцию костной ткани и тем самым усиливает поступление кальция в кровь, снижает почечную экскрецию кальция, а также активирует синтез витамина D, что усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. ПТГ снижает концентрацию фосфата в сыворотке, подавляя его реабсорбцию в почках. Кальцитонин, синтезируемый в парафолликулярных С-клетах щитовидной железы, является антагонистом ПТГ (табл. 1). В костной ткани содержится 90% всего кальция. В крови 40% кальция связано с белками, и только 60% находится в ионизированном состоянии или связано с органическими ионами. Наиболее важную физиологическую роль играет свободная, ионизированная фракция кальция.
2.1 Гиперпаратиреоз
Клинические проявления
Причины первичного гиперпаратиреоза включают аденому, гиперплазию и рак паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен увеличением секреции ПТГ вследствие гипокальциемии, вызванной, например, почечной недостаточностью или синдромом нарушенного всасывания. Некоторые опухоли, локализующиеся вне костей (например, плоскоклеточный рак легкого, гепатома), могут секретировать ПТГ-подобные пептиды, также вызывая гиперпаратиреоз. Большинство симптомов гиперпаратиреоза обусловлено гиперкальциемией (табл. 2). Помимо гиперпаратиреоза, гиперкальциемия может быть обусловлена метастазами опухолей в кости, передозировкой витамина D, молочно-щелочным синдромом (синоним: синдром Бернетта), саркоидозом и длительной обездвиженностью. Лечение зависит от причины гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе, проявляющемся симптомами гиперкальциемии, показано хирургическое вмешательство.
Таблица 2. Клинические проявления гиперпаратиреоза
Анестезия
В предоперационном периоде следует оценить ОЦК, поскольку в ряде случаев гиперпаратиреоз может протекать с гиповолемией, сопряженной с риском артериальной гипотонии при индукции анестезии. Инфузия 0,9% раствора NaCl и стимуляция почечной экскреции кальция фуросемидом обычно позволяют снизить концентрацию кальция в плазме до приемлемого уровня (т.е. менее 140 мг/л, 7 мэкв/л или 3,5 ммоль/л). Необходимость в более интенсивной предоперационной терапии (пликамицин, кортикостероиды, кальцитонин, гемодиализ) возникает редко. Во время анестезии следует избегать гиповентиляции, поскольку ацидоз увеличивает фракцию ионизированного кальция в плазме. Гиперкальциемия может спровоцировать аритмии. При мышечной слабости может быть извращена реакция на миорелаксанты, что обусловлено влиянием кальция на нервно-мышечные синапсы. Остеопороз является причиной повышенного риска компрессионного перелома шейных позвонков при ларингоскопии и переломов костей при транспортировке.
2.2 Гипопаратиреоз
Клинические проявления
Гипопаратиреоз, т.е. дефицит ПТГ, в большинстве случаев обусловлен повреждением или удалением паращитовидных желез при хирургических вмешательствах. Большинство симптомов гипопа-ратиреоза обусловлено гипокальциемией. Помимо гипопаратиреоза, гипокальциемия может быть обусловлена почечной недостаточностью, гипомагниемией, дефицитом витамина D и острым панкреатитом. Гипоальбуминемия снижает общую концентрацию кальция в плазме (уменьшение концентрации альбумина в плазме на 13 г./л приводит к снижению общей концентрации кальция на 8 мг/л), но концентрация его ионизированной (т.е. активной) фракции не изменяется. На повышение нервно-мышечной возбудимости указывает симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом) и симптом Труссо (судорога мышц кисти через 3 минуты после пережатия плеча манжетой тонометра или жгутом). Эти симптомы иногда можно наблюдать и при нормальной концентрации кальция в крови. Лечение симптоматической гипокальциемии: хлорид кальция в/в.
Анестезия
Если гипокальциемия является причиной сердечно-сосудистых расстройств, то до операции абсолютно необходимо нормализовать концентрацию кальция в сыворотке. Противопоказано применение анестетиков, вызывающих депрессию миокарда. Следует отметить, что алкалоз (обусловленный, например, гипервентиляцией или применением бикарбоната) вызывает дальнейшее снижение концентрации ионизированного кальция в плазме. Хотя содержащие цитрат препараты крови обычно не вызывают существенного снижения концентрации кальция в плазме, при сопутствующей гипокальциемии их не следует переливать слишком быстро. Противопоказана инфузия растворов альбумина, который связывает кальций и усугубляет гиперкальциемию. Необходимо проводить анализ свертывающей системы крови в динамике, а также мониторинг нервно-мышечной проводимости.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, А.В. Сучкова, А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. – ISBN 5–225–04560-Х
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
«Анестезия при патологии эндокринной системы»
Пенза2008
План
1. Патология щитовидной железы
1.1 Гипертиреоз
1.2 Гипотиреоз
2. Патология паращитовидных желез
2.1 Гиперпаратиреоз
2.2 Гипопаратиреоз
Литература
1. Патология щитовидной железы
Физиология
Йод, поступающий в организм человека с пищей, всасывается в ЖКТ, где происходит его трансформация в йодиды. Йодиды с током крови достигают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щитовидной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином. В результате этого химического процесса образуются два гормона – трийодтирозин (T3) и тироксин (T4), которые связываются с белками и накапливаются в щитовидной железе. T4 выделяется из щитовидной железы в большем количестве, чем T3, но T3 мощнее и в меньшей степени связан с белками. Подавляющая часть T3 образуется на периферии в результате частичного дийодирования T4. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется по механизму отрицательной обратной связи. В сложной системе регуляции задействованы гипоталамус (вырабатывает тиролиберин) и аденогипофиз (вырабатывает тиреотропный гормон, или ТТГ). Кроме того, на выработку тиреоидных гормонов влияет концентрация йода в ткани щитовидной железы.
Тиреоидные гормоны стимулируют метаболизм углеводов и жиров путем активации аденилатциклазной системы. T3 и T4 оказывают существенное влияние на интенсивность роста и метаболизма. Стимуляция метаболизма повышает потребление кислорода и выработку CO2, что приводит к увеличению минутного объема дыхания. Кроме того, увеличивается ЧСС и сократимость миокарда, что может быть обусловлено изменением функционального состояния адренорецепторов.
1.1 Гипертиреоз
Клинические проявления
Гипертиреоз – это синдром, обусловленный действием избытка T3 и T4 на органы-мишени. Иногда этот синдром называют тиреотоксикозом. Причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб (синоним: болезнь Грейвза), многоузловой токсический зоб, тиреоидит, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии, токсическая аденома щитовидной железы. Симптомы: потеря веса, плохая переносимость тепла, мышечная слабость, диарея, гиперрефлексия, нервозность, тремор, экзофтальм и зоб (увеличение щитовидной железы). Сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Диагноз гипертиреоза верифицируют на основании повышения в сыворотке общего T4, свободного T4 и общего T3.
Консервативное лечение гипертиреоза состоит в назначении лекарственных препаратов, подавляющих синтез тиреоидных гормонов (например, пропилтиоурацил, метимазол), препятствующих высвобождению тиреоидных гормонов из щитовидной железы (например, калия йодид и натрия йодид), а также устраняющих симптомы повышенной адренергической активации (например, про-пранолол). Хотя (β-адреноблокаторы не влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят периферическое превращение T4 в T3. Еще одним методом лечения гипертиреоза является назначение радиоактивного йода. Этот препарат высокоэффективен, но в ряде случаев вызывает гипотиреоз. Радиоактивный йод не рекомендуется назначать беременным. В некоторых случаях целесообразна субтотальная резекция щитовидной железы.
Анестезия
А. Предоперационный период: Все плановые операции, в том числе субтоталъную резекцию щитовидной железы, необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состояние. Критерием готовности больного к операции является отсутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС покоя менее 85/мин. Для премедикации целесообразно назначать бензодиазепины. Антитиреоидные средства и β-адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции. При экстренной операции гипердинамическое состояние кровообращения устраняют с помощью инфузии эсмолола.
Б. Интраоперационный период: Необходим тщательный мониторинг кровообращения и температуры тела. При экзофтальме высок риск повреждения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно поднять на 15–20°, что улучшает отток из вен шеи и уменьшает кровопотерю, хотя одновременно несколько повышает вероятность воздушной эмболии. Проведение армированной эндотрахеальной трубки в трахею дистальнее уровня зоба уменьшает риск обструкции дыхательных путей.
Противопоказаны кетамин, панкуроний, адреномиметики непрямого действия и другие препараты, стимулирующие симпатическую нервную систему, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение АД и ЧСС. Препаратом выбора для индукции анестезии является тиопентал, поскольку в больших дозах он оказывает некоторое антитиреоидное действие. Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилатацией, что во время индукции анестезии может приводить к глубокой артериальной гипотонии. Вместе с тем необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.
Для гипертиреоза характерна ускоренная биотрансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения печени при использовании галотана и почек – при применении изофлюрана. Гипертиреоз часто сочетается с миопатиями и миастенией, что требует повышенного внимания при использовании миорелаксантов. Гипертиреоз не повышает потребность в анестетиках, т.е. не влияет на МАК.
В. Послеоперационный период: Наиболее серьезным послеоперационным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз проявляется гипертермией, тахикардией, нарушениями сознания (возбуждением, делирием, комой) и артериальной гипотонией. Это осложнение обычно развивается через 6–24 часов после операции, но может возникнуть и интраоперационно, имитируя злокачественную гипертермию. В отличие от злокачественной гипертермии, тиреотоксический криз не сопровождается ни мышечной ригидностью, ни повышением уровня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат-ацидозом или дыхательным ацидозом. Лечение тиреотоксического криза: переливание ин-фузионных растворов, охлаждение, пропранолол в/в (по 0,5 мг в/в дробно до снижения ЧСС < 100/мин), пропилтиоурацил (по 250 мг каждые 6 часов внутрь или через назогастральный зонд) с последующим введением иодида натрия (1г в/в в течение 12 часов), устранение любых провоцирующих факторов (например, инфекции). Для профилактики осложнений, связанных с сопутствующим угнетением функции надпочечников, следует назначить кортизол (100–200 мг каждые 8 часов). Тиреотоксический криз является неотложным состоянием, требующим интенсивной терапии и тщательного мониторинга.
Субтотальная резекция щитовидной железы может послужить причиной ряда осложнений. Парез возвратного гортанного нерва вызывает охриплость (при повреждении одного нерва) или афонию и стридор (при повреждении обоих нервов). Функцию голосовых связок оценивают с помощью ларингоскопии сразу после экстубации. При неподвижности одной или обеих голосовых связок может потребоваться повторная интубация и ревизия операционной раны. Гематома в области операционной раны может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей в результате коллапса трахеи у больных с трахеомаляцией (обусловленной зобом). Распространение гематомы на мягкие ткани шеи может привести к смещению трахеи и затруднить интубацию. В этом случае в первую очередь необходимо быстро открыть рану и удалить сгустки, и только затем решать вопрос о повторной интубации. При непреднамеренном удалении паращитовидных желез возникает гипопаратиреоз, который в течение 24–72 часа может вызвать острую гипокальциемию. Хирургические манипуляции в области шеи могут быть причиной пневмоторакса.
1.2 Гипотиреоз
Клинические проявления
Гипотиреоз – это синдром, обусловленный снижением действия T3 и T4 на органы-мишени. Причины гипотиреоза: аутоиммунные заболевания щитовидной железы (например, зоб Хашимото), операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом, лечение антитиреоидными лекарственными препаратами, дефицит йода, нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз). Врожденный гипотиреоз приводит к выраженной задержке психического развития и неврологическим нарушениям. У взрослых гипотиреоз проявляется прибавкой веса, непереносимостью холода, слабостью мышц, сонливостью, запорами, гипорефлексией, одутловатостью лица, депрессией. Снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объем и сердечный выброс, конечности холодные. Часто возникают выпоты в полости плевры, брюшины, перикарда. Диагноз гипотиреоза верифицируют обнаружением низкого уровня свободного T4 в плазме. При вторичном гипотиреозе, в отличие от первичного, повышен уровень ТТГ. У пожилых распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста, и он часто протекает скрыто, особенно на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Лечение: длительный прием препаратов тиреоидных гормонов внутрь.
Гипотиреоидная кома представляет собой конечную стадию нелеченого или неправильно леченого гипотиреоза. Клиническая картина: нарушения сознания, гиповентиляция, гипотермия, гипонатриемия (вследствие неадекватной секреции антидиуретического гормона), сердечная недостаточность. Это осложнение чаще всего развивается у пожилых больных и провоцируется инфекцией, операцией или травмой. Лечение резко уменьшает летальность при этом опасном для жизни осложнении: вначале вводят нагрузочную дозу Т3 или t4 (в отсутствие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний она составляет 300–500 мкг левотироксина в/в в течение 1 часа), после чего переходят на поддерживающую инфузию (50 мкг/сут в/в).
Для своевременной диагностики ишемии миокарда и аритмии необходим постоянный мониторинг ЭКГ. При сопутствующей надпочечниковой недостаточности назначают кортикостероиды (например, гидрокортизон по 100 мг в/в каждые 8 часов). Иногда возникает необходимость в ИВЛ.
Анестезия
А. Предоперационный период: При тяжелом нелеченом гипотиреозе (Т4 < 10 мкг/л) или гипотиреоидной коме плановые операции откладывают, а в случае необходимости экстренного вмешательства вначале вводят тиреоидные гормоны в/в. Легкий и среднетяжелый гипотиреоз не является противопоказанием к операции. При сопутствующей тяжелой ИБС коронарное шунтирование, если оно показано, следует проводить до начала лечения тиреоидными гормонами.
Необходимость в мощной седативной премедикации отсутствует, тем более что повышен риск медикаментозной депрессии дыхания. Замедленная эвакуация желудочного содержимого делает целесообразным включение в премедикацию H2 – блокаторов и метоклопрамида. Если лечение привело к восстановлению эутиреоидного состояния, то утром перед операцией назначают стандартную дозу препарата тиреоидного гормона. Отметим, что эти препараты, как правило, характеризуются продолжительным периодом полувыведения.
Б. Интраоперационный период: Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угнетение барорецепторных рефлексов и гиповолемия, что потенциирует гипотензивное действие анестетиков. Следовательно, для индукции анестезии целесообразно использовать кетамин. Причиной стойкой артериальной гипотонии может быть сопутствующая сердечная недостаточность или первичная надпочечниковая недостаточность. Сниженный сердечный выброс ускоряет индукцию анестезию ингаляционными анестетиками, хотя сам по себе гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК. Прочие потенциальные осложнения: гипогликемия, анемия, гипонатриемия, трудная интубация (из-за макроглоссии), гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).
В. Послеоперационный период: Вследствие гипотермии, депрессии дыхания и угнетения биотрансформации анестетиков пробуждение после анестезии может быть замедлено. Часто требуется продленная ИВЛ до полного восстановления сознания и нормальной температуры тела. Из-за повышенного риска депрессии дыхания для послеоперационной анальгезии целесообразно применять ненаркотические анальгетики (кеторолак).
Таблица 1. Механизмы действия основных гормонов-регуляторов обмена кальция
| Костная ткань | Почки | Тонкая кишка | |
| ПТГ | Стимулирует резорбцию костной ткани, что усиливает поступление кальция и фосфатов в кровь | Увеличивает реабсорбцию кальция, уменьшает реабсорбцию фосфата, стимулирует синтез 1,25 (OH)2D3 из 25OHD3, уменьшает реабсорбцию бикарбоната | Прямого влияния не оказывает |
| Кальцитонин | Подавляет резорбцию костной ткани, что уменьшает поступление кальция и фосфатов в кровь | Уменьшает реабсорбцию кальция и фосфата; однозначного мнения о влиянии на метаболизм витамина D нет | Прямого влияния не оказывает |
| Витамин D | Поддерживает систему транспорта Ca2+ | Уменьшает реабсорбцию кальция | Повышает всасывание кальция и фосфата |
2. Патология паращитовидных желез
Физиология
Паратиреоидный гормон (ПТГ) является одним из главных регуляторов обмена кальция. Секреция ПТГ усиливается при понижении концентрации кальция в крови. ПТГ стимулирует резорбцию костной ткани и тем самым усиливает поступление кальция в кровь, снижает почечную экскрецию кальция, а также активирует синтез витамина D, что усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. ПТГ снижает концентрацию фосфата в сыворотке, подавляя его реабсорбцию в почках. Кальцитонин, синтезируемый в парафолликулярных С-клетах щитовидной железы, является антагонистом ПТГ (табл. 1). В костной ткани содержится 90% всего кальция. В крови 40% кальция связано с белками, и только 60% находится в ионизированном состоянии или связано с органическими ионами. Наиболее важную физиологическую роль играет свободная, ионизированная фракция кальция.
2.1 Гиперпаратиреоз
Клинические проявления
Причины первичного гиперпаратиреоза включают аденому, гиперплазию и рак паращитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен увеличением секреции ПТГ вследствие гипокальциемии, вызванной, например, почечной недостаточностью или синдромом нарушенного всасывания. Некоторые опухоли, локализующиеся вне костей (например, плоскоклеточный рак легкого, гепатома), могут секретировать ПТГ-подобные пептиды, также вызывая гиперпаратиреоз. Большинство симптомов гиперпаратиреоза обусловлено гиперкальциемией (табл. 2). Помимо гиперпаратиреоза, гиперкальциемия может быть обусловлена метастазами опухолей в кости, передозировкой витамина D, молочно-щелочным синдромом (синоним: синдром Бернетта), саркоидозом и длительной обездвиженностью. Лечение зависит от причины гиперпаратиреоза. При первичном гиперпаратиреозе, проявляющемся симптомами гиперкальциемии, показано хирургическое вмешательство.
Таблица 2. Клинические проявления гиперпаратиреоза
| Системы органов | Клинические проявления |
| Сердечнососудистая система | Артериальная гипертония, желудочковые аритмии, изменения на ЭКГ (укорочение интервала QT)1 |
| Почки | Нарушение концентрационной способности почек, гиперхлоремический метаболический ацидоз, полиурия, дегидратация, полидипсия, мочекаменная болезнь, почечная недостаточность |
| ЖКТ | Непроходимость кишечника, тошнота и рвота, язвенная болезнь желудка и 12‑перстной кишки, панкреатит |
| Опорно-двигательная система | Мышечная слабость, остеопороз |
| ЦНС | Нарушения сознания (делирий, психоз, кома) |
В предоперационном периоде следует оценить ОЦК, поскольку в ряде случаев гиперпаратиреоз может протекать с гиповолемией, сопряженной с риском артериальной гипотонии при индукции анестезии. Инфузия 0,9% раствора NaCl и стимуляция почечной экскреции кальция фуросемидом обычно позволяют снизить концентрацию кальция в плазме до приемлемого уровня (т.е. менее 140 мг/л, 7 мэкв/л или 3,5 ммоль/л). Необходимость в более интенсивной предоперационной терапии (пликамицин, кортикостероиды, кальцитонин, гемодиализ) возникает редко. Во время анестезии следует избегать гиповентиляции, поскольку ацидоз увеличивает фракцию ионизированного кальция в плазме. Гиперкальциемия может спровоцировать аритмии. При мышечной слабости может быть извращена реакция на миорелаксанты, что обусловлено влиянием кальция на нервно-мышечные синапсы. Остеопороз является причиной повышенного риска компрессионного перелома шейных позвонков при ларингоскопии и переломов костей при транспортировке.
2.2 Гипопаратиреоз
Клинические проявления
Гипопаратиреоз, т.е. дефицит ПТГ, в большинстве случаев обусловлен повреждением или удалением паращитовидных желез при хирургических вмешательствах. Большинство симптомов гипопа-ратиреоза обусловлено гипокальциемией. Помимо гипопаратиреоза, гипокальциемия может быть обусловлена почечной недостаточностью, гипомагниемией, дефицитом витамина D и острым панкреатитом. Гипоальбуминемия снижает общую концентрацию кальция в плазме (уменьшение концентрации альбумина в плазме на 13 г./л приводит к снижению общей концентрации кальция на 8 мг/л), но концентрация его ионизированной (т.е. активной) фракции не изменяется. На повышение нервно-мышечной возбудимости указывает симптом Хвостека (судорога лицевых мышц при постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом) и симптом Труссо (судорога мышц кисти через 3 минуты после пережатия плеча манжетой тонометра или жгутом). Эти симптомы иногда можно наблюдать и при нормальной концентрации кальция в крови. Лечение симптоматической гипокальциемии: хлорид кальция в/в.
Анестезия
Если гипокальциемия является причиной сердечно-сосудистых расстройств, то до операции абсолютно необходимо нормализовать концентрацию кальция в сыворотке. Противопоказано применение анестетиков, вызывающих депрессию миокарда. Следует отметить, что алкалоз (обусловленный, например, гипервентиляцией или применением бикарбоната) вызывает дальнейшее снижение концентрации ионизированного кальция в плазме. Хотя содержащие цитрат препараты крови обычно не вызывают существенного снижения концентрации кальция в плазме, при сопутствующей гипокальциемии их не следует переливать слишком быстро. Противопоказана инфузия растворов альбумина, который связывает кальций и усугубляет гиперкальциемию. Необходимо проводить анализ свертывающей системы крови в динамике, а также мониторинг нервно-мышечной проводимости.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, А.В. Сучкова, А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. В.Т. Ивашкина, П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. – ISBN 5–225–04560-Х
