Реферат на тему Патофизиология пищеварения
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-01-21Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Врачу любого профиля необходимо знать, что функционирование пищеварительной системы объясняет поступление в организм пищи, воды, необходимые для снабжения его энергетическими материалами. Если же поступающая в организм пища не усваивается, развивается недостаточность пищеварения.
Между различными отделами пищеварительной системы существует тесная взаимосвязь, которая в условиях патологии проявляется компенсаторными возможностями этой системы (опыты Е.С.Лондона). Вместе с тем, нарушение функций одного звена пищеварительной системы влечет за собой нарушение функций других. Последствием недостаточности пищеварения является нарушение обмена веществ, истощение, интоксикация, снижение реактивности, что, конечно же, необходимо знать врачу и использовать эти данные в своей практической деятельности. Педиатрам необходимо помнить, что последствием недостаточности пищеварения у детей могут быть нарушения их развития.
В раннем детстве ребенок имеет высокий уровень обменных процессов. Энергия, получаемая им из принимаемой пищи, расходуется на поддержание жизни, мышечную деятельность, пластические процессы. В соответствии с этим ребенку необходима пища, калорийность которой удовлетворяла бы его потребности. Так, в первые 3 мес. после рождения ребенку необходимо 120–125 ккал/кг, в возрасте от 3 до 6 мес. – 100–110 ккал/кг, а в период от 1 года до 3 лет – 80–90 ккал/кг. Таким образом, в раннем детском возрасте на пищеварительную систему ребенка ложится большая нагрузка, в то время как его желудочно-кишечный тракт имеет ограниченную приспособляемость к пищевым веществам, и пища, не соответствующая функциональным возможностям пищеварительной системы ребенка, вызывает тяжелые нарушения. Поэтому–то и желудочно-кишечные заболевания у детей раннего возраста встречаются часто. Они могут быть вызваны пищей или веществами, попавшими вместе с ней, нарушениями функции пищеварительных органов, или развиваются вторично, как отражение патологического процесса, возникающего в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что особенностью реактивности ребенка раннего возраста является способность отвечать на любое раздражение реакцией обычного характера: со стороны нервной системы – судорогами, со стороны пищеварительной системы – диспептическими явлениями. Поэтому самые различные заболевания и изменения в окружающей среде могут сопровождаться нарушениями пищеварения (грипп, пневмония, острые респираторные заболевания, отит, пиелит и др., а также недоедание, перегревание).
У взрослого человека переваривание пищи проходит посредством полостного и пристеночного пищеварения. В полости кишечника идёт начальная стадия гидролиза белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, т.е. подготовка субстрата для пристеночного пищеварения. На поверхности слизистой кишечника совершается промежуточный и конечный гидролиз пищи. Поверхность кишечного эпителия имеет микроворсинки (щеточная кайма), до 3000 на каждой клетке, что увеличивает поверхность слизистой в 35 раз. Сорбируясь на микроворсинках, ферменты повышают свою активность. Поверхность кишечного эпителия уподобляется катализатору. Конечные продукты гидролиза, образующиеся в щеточной кайме под влиянием ферментов, недоступны для микроорганизмов, т.к. промежутки между микроворсинками (100–200 А) меньше микробных тел.
У новорожденных и грудных детей, не получающих прикорм, полостное пищеварение почти не развито. Поскольку молоко – высоко–диспергированная пища, оно не требует полостного пищеварения. По мере перехода к смешанному питанию изменяется набор ферментов пищеварительной системы, их активность и повышается удельный вес полостного пищеварения. Раньше всего возрастает активность мальтазы, затем лактазы, а после и других ферментов кишечника. В некоторых случаях происходит запаздывание синтеза ферментов, и тогда присутствие в пище ребенка веществ, для переваривания которых еще нет ферментов, ведет к диарее. Так, отсутствие лактазы приводит к тяжелой дистрофии, поскольку весь сахар молока, не гидролизуясь, делается достоянием микроорганизмов. Микрофлора кишечника размножается, образуется большее количество продуктов обмена микроорганизмов, оказывающих токсическое действие, вызывающих понос и приводящих к истощению. Кроме запаздывания синтеза того или иного фермента, его отсутствие может быть обусловлено генотипом, или вследствие нарушения выработки фермента кишечным эпителием или уменьшения его адсорбции слизистой кишечника из химуса, в результате чего падает активность фермента. По мере роста ребенка меняется набор ферментов не только полостного, но и пристеночного пищеварения. Этому способствует изменение характера пищи.
Нарушение пристеночного пищеварения лежит в основе патогенеза ряда заболеваний пищеварительной системы, например, целиакии. При целиакии имеется непереносимость белка клейковины злаков – глиадина. Эта непереносимость обусловлена ферментативной недостаточностью кишечного эпителия. Продукты гидролиза клейковины адсорбируются микроворсинками клеточного эпителия и повреждают их. Количество микроворсинок уменьшается иногда почти до полного исчезновения, в связи с чем страдает контактное пищеварение. Назначение диеты, не содержащей клейковины, ведет к восстановлению нормальной структуры щеточной каймы и постепенному восстановлению ферментативных систем.
Отмечено, что повреждение структуры стенки тонкой кишки с нарушением контактного пищеварения, имеет место при ряде вирусных заболеваний (гепатит, корь, аденовирусная инфекция).
У детей раннего возраста нередко встречается диспепсия, протекающая в токсической форме. Диспепсия – это острое расстройство пищеварения, вызываемое нарушением литания или инфекцией (вирусами возбудителями дизентерии, сальмонеллеза), энтеритом различной этиологии, пневмонией, отитом. Основные клинические проявления токсикоза заключаются в нарушениях со стороны центральной нервной системы, сердечно–сосудистых расстройствах и нарушениях обмена, главным образом, водно–солевого.
В клинической картине токсической диспепсии выделяют три группы нарушений: расстройства функций центральной нервной системы, расстройства кровообращения и нарушение обмена веществ (дегидратация и метаболический ацидоз). Как правило, синдром сопровождается рвотой и поносом. Главными звеньями в патогенезе синдрома являются интоксикация, обезвоживание, коллапс. Установлено, что ребенок за сутки при поносе теряет 7,5% общего количества натрия и 7% хлора. Среднее количество стула за сутки при поносе у ребенка доходит до 2500 г. При отсутствии правильного лечения ребенок за время 4 дней теряет 1/3 натрия, содержащегося в организме. Соответственно уменьшается объем внеклеточной жидкости, что приводит к опасному для жизни обезвоживанию. Одновременно возникает дефицит калия. Нарастание органических кислот в крови, а также потеря оснований с рвотными массами и жидким стулом обусловливают состояние ацидоза. Голодание ребенка усугубляет его, способствуя накоплению кетоновых тел в крови. В результате метаболического ацидоза усиливается выход калия из клеток, в то время как натрий занимает его место. Обезвоживание ведет к гипокалиемии. Клиническими проявлениями гипокалиемического синдрома являются общая слабость, понижение тонуса мышц, расширение границ сердца, тахикардия, изменение ЭКГ, паралитический илеус, вследствие чего развивается метеоризм и рвота,
Интоксикация веществами, всасывающимися из кишечника, нарушение водно–солевого обмена, метаболический ацидоз, гипотрофия, нарастая в процессе болезни, оказывают влияние на центральную нервную систему. Вначале повышается возбудимость коры головного мозга, затем наступает угнетение всех регуляторных функций организма. Сопорозно–адинамическая стадия сопровождается угнетением сознания. Понижение иммунологической реактивности ведет к развитию септического состояния. Обезвоживание приводит к нарушению функций сердечно–сосудистой системы, расстройству микроциркуляции, обусловливая тканевую гипоксию и быстрое наступление коллапса.
К концу XIX – началу XX века летальность от токсической диспепсии у детей достигала 90%. В настоящее время благодаря раннему применению патогенетической терапии летальность снизилась до 2–5%.
Отмечено, что при понижении реактивности организма воспалительные процессы в кишечнике могут вызывать и сапрофиты, приобретающие патогенность в этих условиях. Большое значение имеет высокая проницаемость кишечного барьера в раннем детском возрасте.
У детей раннего возраста нередки заболевания желудочно-кишечного тракта аллергического характера. Сенсибилизация может наступить еще во внутриутробном периоде (трансплацетарно). После рождения сенсибилизация происходит энтерально благодаря высокой проницаемости кишечной стенки, еще более усиливающейся во время и после поноса. Основным аллергеном для грудных детей, является коровье молоко – его β–лактоглобулин, содержащийся в количествах от 7 до 12%. В раннем возрасте типичные аллергические реакции не развивается. Аллергия проявляется в виде расстройства пищеварения, потере аппетита, дистрофических изменений.
В более старшем возрасте может быть экзема, астматический бронхит, а явления со стороны пищеварительной системы отсутствуют.
ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo + trophe – пища, питание) – одна из форм хронического расстройства питания у детей, характеризующаяся истощением различной степени выраженности. Гипотрофия встречается преимущественно у детей раннего возраста.
Причины, вызывающие гипотрофию, весьма различны. Они могут быть экзогенного (недостаточное введение пищевых веществ, необходимых для роста и развития ребенка) и эндогенного (недостаточное использование питательных веществ организмом) происхождения.
В грудном возрасте причинами частичного голодания могут быть гиполактия и галакторея, неправильная техника кормления грудью, длительное вскармливание молочной смесью, не соответствующей возрасту ребенка. В этих случаях дети не получают необходимого количества всех или отдельных ингредиентов и калорий. Качественная неполноценность вскармливания детей возникает при избыточном назначении углеводной или белковой пищи.
Расстройство питания может быть связано с каким–либо заболеванием ребенка. Так, при пилороспазме и пилоростенозе обильные срыгивания и рвота приводят к тому, что ребенок оказывается в условиях недокармливания. При некоторых расстройствах пищеварения и обмена веществ, а также при хронических заболеваниях (токсоплазмозе, врожденном сифилисе и других длительно текущих заболеваниях) принятая ребенком пища не усваивается вследствие снижения активности ферментов желудочно-кишечного тракта.
К значительным расстройствам питания у детей приводят также наследственные заболевания – муковисцидоз, целиакия и другие энзимопатии. Гипотрофия может развиться и в результате неправильного режима жизни и дефицита воспитания: недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, недостаток движений, неправильная организация бодрствования, она и приема пищи и особенно отсутствие положительных психических раздражении и впечатлений, контакта взрослого с ребенком. Ребенок становится вялым, у него снижается нормальная реакция на воздействие окружающей среда, нарушается аппетит, он вяло и мало ест и, следовательно, оказывается в условиях недоедания.
На степень гипотрофии у ребенка в известной мере могут влиять его индивидуальные конституционные особенности.
У детей дошкольного и школьного возраста гипотрофия является, как правило, следствием хронической интоксикации и инфекционных заболеваний.
Употребление алкогольных напитков приводит к расстройству аппетита. Вначале он избирательно снижается, а затем полностью исчезает. Больные хроническим алкоголизмом, как правило, худеют. У них появляются признаки преждевременного увядания, старения.
Воздействие алкоголя на слизистую оболочку желудка и ее железистый аппарат проявляется в нарушениях секреторной, ферментативной и моторной деятельности желудка, а также органических изменениях слизистой оболочки, чаще в виде гипертрофического катара. У постоянно пьющих спиртные напитки обязательно развивается гастрит. Развитие гастрита обусловлено не только непосредственным действием спиртных напитков на слизистую оболочку, но и нарушением центральной регуляции функций желудка. Вначале наблюдается дискинезия с функциональными секреторными изменениями. Затем, с прогрессированием процесса, развивается гиперпластическая гиперацидная форма гастрита, а в последствии – анацидная гипопластическая его форма. Интестинальные дискинезии, свойственные больным хроническим алкоголизмом, возникают в связи с нейромедиаторными нарушениями (холинергическая иннервация кишечника), изменением микрофлоры (дефицит тиамина).
Из других органов желудочно-кишечного тракта страдает поджелудочная железа у лиц, употребляющих спиртные напитки. Алкоголь является очень частой причиной панкреатитов.
Под влиянием токсического действия никотина у курильщиков наблюдаются расстройства пищеварения в различиях отделах пищеварительной системы. Отмечено, что табачный дым ослабляет обоняние и восприятие вкусовых ощущений, увеличивает слюноотделение, разрыхляет десна, способствует кровотечению и образованию язв на слизистой оболочке полости рта. Кроме того, он обладает повреждающим действием на эмаль зубов и способен разрушать дентин. Секреция слюнных желез под влиянием никотина сначала повышается, а затем угнетается.
Кроме расстройства пищеварения в полости рта, под действием никотина нарушается пищеварение в желудке. Согласно статистическим данным, у курильщиков чаще встречается язвенная болезнь желудка, хронический гастрит. При никотинизме у больных часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока.
Нарушается пищеварение и в кишечнике. Этому способствуют нарушение моторики кишок под влиянием никотина. В малых дозах никотин повышает моторную функцию кишечника, в больших дозах – снижает тонус кишечника. Часто, у больных обнаруживаются спастические и катаральные состояния кишечника. У курильщиков чаще встречается рак поджелудочной железы. Кроме того, что никотин вызывает первичную патологию желудочно-кишечного тракта, он ухудшает (утяжеляет) течение многих других заболеваний, в том числе и гастроэнтерологических.
Пародонтоз – это воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т.е. комплекс тканей, окружающих корень зуба (периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу). Проявляется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов. Пародонтоз поражает во всем мире до 30–50% людей в возрасте старше 30 лет.
При раскрытии вопроса о роли кариеса и пародонтоза в расстройствах пищеварения в нижележащих отделах пищеварительной системы, обратите существенное внимание на то, что полость рта является первым отделом пищеварительного канала. Здесь происходит измельчение пищи зубами. При кариесе и пародонтозе это нарушено. Кроме того, здесь происходит смачивание пищи слюной. И этот процесс нарушен при кариесе и пародонтозе. А это, безусловно, вызывает нарушение пищеварения в последующих отделах пищеварительного тракта. Кроме того, надо иметь ввиду, что её классические исследования И.П.Павлова и его учеников показали, что полость рта, являясь первым отделом пищевого канала, приходящим в соприкосновение с пищей, особенно богато снабжена рецепторами, реагирующими на физические свойства и химический состав пищевых продуктов. Эти рецепторы являются источником импульсов, регулирующих пищеварение не только в полости рта, но и влияющих на функции нижележащих отделов пищеварительной системы. Вот почему у больных с кариесом и пародонтозом нарушается пищеварение в желудке и кишечнике.
Между различными отделами пищеварительной системы существует тесная взаимосвязь, которая в условиях патологии проявляется компенсаторными возможностями этой системы (опыты Е.С.Лондона). Вместе с тем, нарушение функций одного звена пищеварительной системы влечет за собой нарушение функций других. Последствием недостаточности пищеварения является нарушение обмена веществ, истощение, интоксикация, снижение реактивности, что, конечно же, необходимо знать врачу и использовать эти данные в своей практической деятельности. Педиатрам необходимо помнить, что последствием недостаточности пищеварения у детей могут быть нарушения их развития.
Особенности патологии пищеварения у детей
Желудок ребенка имеет емкости меньше, чем у взрослого человека. Железы дна желудка малочисленны. Кислотность и ферментативная активность желудочного сока невысока. Так по данным М.С.Маслова, у одномесячного ребенка общая кислотность составляет 3,6–10 ед., а у годовалого она равна 12–21 ед. Лишь после 9 мес. кислотность достигает величины, необходимой для переваривания животных белков.В раннем детстве ребенок имеет высокий уровень обменных процессов. Энергия, получаемая им из принимаемой пищи, расходуется на поддержание жизни, мышечную деятельность, пластические процессы. В соответствии с этим ребенку необходима пища, калорийность которой удовлетворяла бы его потребности. Так, в первые 3 мес. после рождения ребенку необходимо 120–125 ккал/кг, в возрасте от 3 до 6 мес. – 100–110 ккал/кг, а в период от 1 года до 3 лет – 80–90 ккал/кг. Таким образом, в раннем детском возрасте на пищеварительную систему ребенка ложится большая нагрузка, в то время как его желудочно-кишечный тракт имеет ограниченную приспособляемость к пищевым веществам, и пища, не соответствующая функциональным возможностям пищеварительной системы ребенка, вызывает тяжелые нарушения. Поэтому–то и желудочно-кишечные заболевания у детей раннего возраста встречаются часто. Они могут быть вызваны пищей или веществами, попавшими вместе с ней, нарушениями функции пищеварительных органов, или развиваются вторично, как отражение патологического процесса, возникающего в организме. Кроме того, надо иметь в виду, что особенностью реактивности ребенка раннего возраста является способность отвечать на любое раздражение реакцией обычного характера: со стороны нервной системы – судорогами, со стороны пищеварительной системы – диспептическими явлениями. Поэтому самые различные заболевания и изменения в окружающей среде могут сопровождаться нарушениями пищеварения (грипп, пневмония, острые респираторные заболевания, отит, пиелит и др., а также недоедание, перегревание).
У взрослого человека переваривание пищи проходит посредством полостного и пристеночного пищеварения. В полости кишечника идёт начальная стадия гидролиза белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, т.е. подготовка субстрата для пристеночного пищеварения. На поверхности слизистой кишечника совершается промежуточный и конечный гидролиз пищи. Поверхность кишечного эпителия имеет микроворсинки (щеточная кайма), до 3000 на каждой клетке, что увеличивает поверхность слизистой в 35 раз. Сорбируясь на микроворсинках, ферменты повышают свою активность. Поверхность кишечного эпителия уподобляется катализатору. Конечные продукты гидролиза, образующиеся в щеточной кайме под влиянием ферментов, недоступны для микроорганизмов, т.к. промежутки между микроворсинками (100–200 А) меньше микробных тел.
У новорожденных и грудных детей, не получающих прикорм, полостное пищеварение почти не развито. Поскольку молоко – высоко–диспергированная пища, оно не требует полостного пищеварения. По мере перехода к смешанному питанию изменяется набор ферментов пищеварительной системы, их активность и повышается удельный вес полостного пищеварения. Раньше всего возрастает активность мальтазы, затем лактазы, а после и других ферментов кишечника. В некоторых случаях происходит запаздывание синтеза ферментов, и тогда присутствие в пище ребенка веществ, для переваривания которых еще нет ферментов, ведет к диарее. Так, отсутствие лактазы приводит к тяжелой дистрофии, поскольку весь сахар молока, не гидролизуясь, делается достоянием микроорганизмов. Микрофлора кишечника размножается, образуется большее количество продуктов обмена микроорганизмов, оказывающих токсическое действие, вызывающих понос и приводящих к истощению. Кроме запаздывания синтеза того или иного фермента, его отсутствие может быть обусловлено генотипом, или вследствие нарушения выработки фермента кишечным эпителием или уменьшения его адсорбции слизистой кишечника из химуса, в результате чего падает активность фермента. По мере роста ребенка меняется набор ферментов не только полостного, но и пристеночного пищеварения. Этому способствует изменение характера пищи.
Нарушение пристеночного пищеварения лежит в основе патогенеза ряда заболеваний пищеварительной системы, например, целиакии. При целиакии имеется непереносимость белка клейковины злаков – глиадина. Эта непереносимость обусловлена ферментативной недостаточностью кишечного эпителия. Продукты гидролиза клейковины адсорбируются микроворсинками клеточного эпителия и повреждают их. Количество микроворсинок уменьшается иногда почти до полного исчезновения, в связи с чем страдает контактное пищеварение. Назначение диеты, не содержащей клейковины, ведет к восстановлению нормальной структуры щеточной каймы и постепенному восстановлению ферментативных систем.
Отмечено, что повреждение структуры стенки тонкой кишки с нарушением контактного пищеварения, имеет место при ряде вирусных заболеваний (гепатит, корь, аденовирусная инфекция).
У детей раннего возраста нередко встречается диспепсия, протекающая в токсической форме. Диспепсия – это острое расстройство пищеварения, вызываемое нарушением литания или инфекцией (вирусами возбудителями дизентерии, сальмонеллеза), энтеритом различной этиологии, пневмонией, отитом. Основные клинические проявления токсикоза заключаются в нарушениях со стороны центральной нервной системы, сердечно–сосудистых расстройствах и нарушениях обмена, главным образом, водно–солевого.
В клинической картине токсической диспепсии выделяют три группы нарушений: расстройства функций центральной нервной системы, расстройства кровообращения и нарушение обмена веществ (дегидратация и метаболический ацидоз). Как правило, синдром сопровождается рвотой и поносом. Главными звеньями в патогенезе синдрома являются интоксикация, обезвоживание, коллапс. Установлено, что ребенок за сутки при поносе теряет 7,5% общего количества натрия и 7% хлора. Среднее количество стула за сутки при поносе у ребенка доходит до 2500 г. При отсутствии правильного лечения ребенок за время 4 дней теряет 1/3 натрия, содержащегося в организме. Соответственно уменьшается объем внеклеточной жидкости, что приводит к опасному для жизни обезвоживанию. Одновременно возникает дефицит калия. Нарастание органических кислот в крови, а также потеря оснований с рвотными массами и жидким стулом обусловливают состояние ацидоза. Голодание ребенка усугубляет его, способствуя накоплению кетоновых тел в крови. В результате метаболического ацидоза усиливается выход калия из клеток, в то время как натрий занимает его место. Обезвоживание ведет к гипокалиемии. Клиническими проявлениями гипокалиемического синдрома являются общая слабость, понижение тонуса мышц, расширение границ сердца, тахикардия, изменение ЭКГ, паралитический илеус, вследствие чего развивается метеоризм и рвота,
Интоксикация веществами, всасывающимися из кишечника, нарушение водно–солевого обмена, метаболический ацидоз, гипотрофия, нарастая в процессе болезни, оказывают влияние на центральную нервную систему. Вначале повышается возбудимость коры головного мозга, затем наступает угнетение всех регуляторных функций организма. Сопорозно–адинамическая стадия сопровождается угнетением сознания. Понижение иммунологической реактивности ведет к развитию септического состояния. Обезвоживание приводит к нарушению функций сердечно–сосудистой системы, расстройству микроциркуляции, обусловливая тканевую гипоксию и быстрое наступление коллапса.
К концу XIX – началу XX века летальность от токсической диспепсии у детей достигала 90%. В настоящее время благодаря раннему применению патогенетической терапии летальность снизилась до 2–5%.
Отмечено, что при понижении реактивности организма воспалительные процессы в кишечнике могут вызывать и сапрофиты, приобретающие патогенность в этих условиях. Большое значение имеет высокая проницаемость кишечного барьера в раннем детском возрасте.
У детей раннего возраста нередки заболевания желудочно-кишечного тракта аллергического характера. Сенсибилизация может наступить еще во внутриутробном периоде (трансплацетарно). После рождения сенсибилизация происходит энтерально благодаря высокой проницаемости кишечной стенки, еще более усиливающейся во время и после поноса. Основным аллергеном для грудных детей, является коровье молоко – его β–лактоглобулин, содержащийся в количествах от 7 до 12%. В раннем возрасте типичные аллергические реакции не развивается. Аллергия проявляется в виде расстройства пищеварения, потере аппетита, дистрофических изменений.
В более старшем возрасте может быть экзема, астматический бронхит, а явления со стороны пищеварительной системы отсутствуют.
ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo + trophe – пища, питание) – одна из форм хронического расстройства питания у детей, характеризующаяся истощением различной степени выраженности. Гипотрофия встречается преимущественно у детей раннего возраста.
Причины, вызывающие гипотрофию, весьма различны. Они могут быть экзогенного (недостаточное введение пищевых веществ, необходимых для роста и развития ребенка) и эндогенного (недостаточное использование питательных веществ организмом) происхождения.
В грудном возрасте причинами частичного голодания могут быть гиполактия и галакторея, неправильная техника кормления грудью, длительное вскармливание молочной смесью, не соответствующей возрасту ребенка. В этих случаях дети не получают необходимого количества всех или отдельных ингредиентов и калорий. Качественная неполноценность вскармливания детей возникает при избыточном назначении углеводной или белковой пищи.
Расстройство питания может быть связано с каким–либо заболеванием ребенка. Так, при пилороспазме и пилоростенозе обильные срыгивания и рвота приводят к тому, что ребенок оказывается в условиях недокармливания. При некоторых расстройствах пищеварения и обмена веществ, а также при хронических заболеваниях (токсоплазмозе, врожденном сифилисе и других длительно текущих заболеваниях) принятая ребенком пища не усваивается вследствие снижения активности ферментов желудочно-кишечного тракта.
К значительным расстройствам питания у детей приводят также наследственные заболевания – муковисцидоз, целиакия и другие энзимопатии. Гипотрофия может развиться и в результате неправильного режима жизни и дефицита воспитания: недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, недостаток движений, неправильная организация бодрствования, она и приема пищи и особенно отсутствие положительных психических раздражении и впечатлений, контакта взрослого с ребенком. Ребенок становится вялым, у него снижается нормальная реакция на воздействие окружающей среда, нарушается аппетит, он вяло и мало ест и, следовательно, оказывается в условиях недоедания.
На степень гипотрофии у ребенка в известной мере могут влиять его индивидуальные конституционные особенности.
У детей дошкольного и школьного возраста гипотрофия является, как правило, следствием хронической интоксикации и инфекционных заболеваний.
Влияние алкоголя и никотина на пищеварение
Многие люди отдают предпочтение непосредственному удовлетворению и удовольствию от употребления алкогольных наркотиков и курения табака, а не снижению риска заболевания пусть даже тяжелой болезнью в будущем.Употребление алкогольных напитков приводит к расстройству аппетита. Вначале он избирательно снижается, а затем полностью исчезает. Больные хроническим алкоголизмом, как правило, худеют. У них появляются признаки преждевременного увядания, старения.
Воздействие алкоголя на слизистую оболочку желудка и ее железистый аппарат проявляется в нарушениях секреторной, ферментативной и моторной деятельности желудка, а также органических изменениях слизистой оболочки, чаще в виде гипертрофического катара. У постоянно пьющих спиртные напитки обязательно развивается гастрит. Развитие гастрита обусловлено не только непосредственным действием спиртных напитков на слизистую оболочку, но и нарушением центральной регуляции функций желудка. Вначале наблюдается дискинезия с функциональными секреторными изменениями. Затем, с прогрессированием процесса, развивается гиперпластическая гиперацидная форма гастрита, а в последствии – анацидная гипопластическая его форма. Интестинальные дискинезии, свойственные больным хроническим алкоголизмом, возникают в связи с нейромедиаторными нарушениями (холинергическая иннервация кишечника), изменением микрофлоры (дефицит тиамина).
Из других органов желудочно-кишечного тракта страдает поджелудочная железа у лиц, употребляющих спиртные напитки. Алкоголь является очень частой причиной панкреатитов.
Под влиянием токсического действия никотина у курильщиков наблюдаются расстройства пищеварения в различиях отделах пищеварительной системы. Отмечено, что табачный дым ослабляет обоняние и восприятие вкусовых ощущений, увеличивает слюноотделение, разрыхляет десна, способствует кровотечению и образованию язв на слизистой оболочке полости рта. Кроме того, он обладает повреждающим действием на эмаль зубов и способен разрушать дентин. Секреция слюнных желез под влиянием никотина сначала повышается, а затем угнетается.
Кроме расстройства пищеварения в полости рта, под действием никотина нарушается пищеварение в желудке. Согласно статистическим данным, у курильщиков чаще встречается язвенная болезнь желудка, хронический гастрит. При никотинизме у больных часто наблюдается снижение кислотности желудочного сока.
Нарушается пищеварение и в кишечнике. Этому способствуют нарушение моторики кишок под влиянием никотина. В малых дозах никотин повышает моторную функцию кишечника, в больших дозах – снижает тонус кишечника. Часто, у больных обнаруживаются спастические и катаральные состояния кишечника. У курильщиков чаще встречается рак поджелудочной железы. Кроме того, что никотин вызывает первичную патологию желудочно-кишечного тракта, он ухудшает (утяжеляет) течение многих других заболеваний, в том числе и гастроэнтерологических.
Роль кариеса зубов и пародонтоза в патологии пищеварения в желудке и кишечнике
Кариес зубов – патологический процесс, характеризующийся деструкцией твердых тканей зуба (эмали и дентина) с образованием дефекта в виде полости. Кариесом страдают 80–90% населения различных стран мира. А в некоторых районах земного шара распространенность кариеса зубов достигает 100%.Пародонтоз – это воспалительно-дистрофический процесс, поражающий пародонт, т.е. комплекс тканей, окружающих корень зуба (периодонт, костную ткань зубной альвеолы, десну, надкостницу). Проявляется резорбцией зубных альвеол, гноетечением из десневых карманов, расшатыванием и выпадением зубов. Пародонтоз поражает во всем мире до 30–50% людей в возрасте старше 30 лет.
При раскрытии вопроса о роли кариеса и пародонтоза в расстройствах пищеварения в нижележащих отделах пищеварительной системы, обратите существенное внимание на то, что полость рта является первым отделом пищеварительного канала. Здесь происходит измельчение пищи зубами. При кариесе и пародонтозе это нарушено. Кроме того, здесь происходит смачивание пищи слюной. И этот процесс нарушен при кариесе и пародонтозе. А это, безусловно, вызывает нарушение пищеварения в последующих отделах пищеварительного тракта. Кроме того, надо иметь ввиду, что её классические исследования И.П.Павлова и его учеников показали, что полость рта, являясь первым отделом пищевого канала, приходящим в соприкосновение с пищей, особенно богато снабжена рецепторами, реагирующими на физические свойства и химический состав пищевых продуктов. Эти рецепторы являются источником импульсов, регулирующих пищеварение не только в полости рта, но и влияющих на функции нижележащих отделов пищеварительной системы. Вот почему у больных с кариесом и пародонтозом нарушается пищеварение в желудке и кишечнике.
При раскрытии данного вопроса, обратите внимание на то, что полость рта содержит большое количество микроорганизмов, среди которых немало патогенных. Кариозные зубы, флора десневых карманов при пародонтозе, могут вести к сенсибилизации организма или даже являться источником орального сепсиса, что также нарушает пищеварение в желудке и кишечнике.
Надо иметь в виду, что в полости рта эмигрируют ежеминутно до 250 000 лейкоцитов, главным образом нейтрофильных. Лейкоциты локализуются преимущественно в слизистой оболочке десен, точнее в десневых карманах. Кариес и пародонтоз резко снижают эмиграцию лейкоцитов в полость рта. Вместе с тем, в полость рта поступает целый ряд защитных факторов, источником которых служит слюна и эмигрировавшие лейкоциты. В их числе следует назвать лизоцим, РНКазу, ДНКазу, пероксидазу. Защитную роль играют и иммуноглобулины слюны. Кариес и пародонтоз нарушают эти процессы, расстраивая пищеварение в нижележащих отделах пищеварительной системы.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. – М: Медицина, 1980. – С. 383–400.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. – Киев: Вища шк, 1985. – С. 431–453.
4. Мосин В.И. Язвенная болезнь. Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь, 1981. – 181с.
5. Уголев А.М. Мембранное пищеварение. Полусубстратные процессы, их организация и регуляция. – Л.: Наука, 1972. – 358с.
6. Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная система). – Л.: Наука, 1978. – 315с.
7. Уголев А.М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. – Л.: Наука, 1985. – 544с.
Основные нарушения, этиология, патогенез
SHAPE \* MERGEFORMAT
Надо иметь в виду, что в полости рта эмигрируют ежеминутно до 250 000 лейкоцитов, главным образом нейтрофильных. Лейкоциты локализуются преимущественно в слизистой оболочке десен, точнее в десневых карманах. Кариес и пародонтоз резко снижают эмиграцию лейкоцитов в полость рта. Вместе с тем, в полость рта поступает целый ряд защитных факторов, источником которых служит слюна и эмигрировавшие лейкоциты. В их числе следует назвать лизоцим, РНКазу, ДНКазу, пероксидазу. Защитную роль играют и иммуноглобулины слюны. Кариес и пародонтоз нарушают эти процессы, расстраивая пищеварение в нижележащих отделах пищеварительной системы.
| Условия взятия и изучения желудочного содержимого | Объём желудочного содержимого (мл) | Общая кислотность | Свободная соляная кислота | Связанная кислотность | Пепсин (мг %) | |
| Титрационные единицы | ||||||
| Натощак | не более 50 | до 40 | 20 | – | 0–21 | |
| Базальная секреция | 50–100 | 40–60 | 20–40 | 10–15 | 20–40 | |
| Стимулируемая секреция | 50–110 | 40–60 | 20–40 | 10–15 | 21–45 | |
| Больной А | Натощак | 10 | 30 | – | 10 | 10 |
| Базальная секреция | – | – | – | – | – | |
| Стимулируемая секреция | 20 | 35 | 10 | 10 | 5 | |
| Больной Б | Натощак | 100 | 60 | 30 | 20 | 15 |
| Базальная секреция | 120 | 80 | 60 | 10 | 30 | |
| Стимулируемая секреция | 140 | 100 | 50 | 30 | 50 | |
| Больной В | Натощак | 70 | 50 | 30 | 10 | – |
| Базальная секреция | 120 | 60 | 30 | 15 | – | |
| Стимулируемая секреция | 10 | 10 | – | 5 | – | |
Литература
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. – М: Медицина, 1973. – С. 389–401.2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. – М: Медицина, 1980. – С. 383–400.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. – Киев: Вища шк, 1985. – С. 431–453.
4. Мосин В.И. Язвенная болезнь. Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь, 1981. – 181с.
5. Уголев А.М. Мембранное пищеварение. Полусубстратные процессы, их организация и регуляция. – Л.: Наука, 1972. – 358с.
6. Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная система). – Л.: Наука, 1978. – 315с.
7. Уголев А.М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. – Л.: Наука, 1985. – 544с.
Основные нарушения, этиология, патогенез
SHAPE \* MERGEFORMAT
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ |
| Нарушение обмена веществ |
| Нарушение переваривания |
| Нарушение всасывания |
| Истощение |
| Интоксикация |
| Воспаление |
| Инфекция |
| Нарушение кровообращения |
| Алиментарные факторы |
| Опухоли |
| Травмы |
| Наследственные факторы |
| Нарушение центральной регуляции органов пищеварения |
| Патологические процессы в органах пищеварения |
| Нарушение равновесия между ферментами и их ингибиторами |
| Иммунный механизм |
| Нейротро–фические механизмы |
| Нарушение корковой регуляции |
| Нарушение гипота–ламической регуляции |
| Воспаление |
| Опухоль |
| Генетические нарушения биосинтеза ферментов |
| Агрессия |
| Центральный |
| Периферический |
Причины, патогенез, виды
SHAPE \* MERGEFORMAT
SHAPE \* MERGEFORMAT
НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ И СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА |
| Нарушение нервной регуляции |
| Эндокринные нарушения |
| Местные наруша–ющие факторы |
| Нарушение образования слизи |
| Нарушение парасимпатического тонуса |
| Стимуляция моторного, активация функций главных клеток |
| Гипосекреция глюкокортикоидов |
| Повышение выделения Угнетение выделения слизи |
| Гиперсекреция инсулина |
| Активация функции глав–ных и париетальных клеток |
| Повышение симпатического тонуса |
| Снижение секреции |
| Гиперсекреция адреналина |
| Торможение моторики и секреции |
| Слущивание эпителия, нарушение его регенерации |
| Освобождение БАВ, стимуляция секреции |
| Нарушение микроциркуляции |
| Воспаление слизистой оболочки |
| Острое |
| Хроническое |
