Пульстерапия – до 1.000 мкг преднизолона несколько дней.
- кислород, реанимация
Лечение в межприступный период:
Зависит от формы заболевания
Диета (исключается шоколад, крепкий чай, кофе, цитрус и т.д.)
Санация очагов инфекции, своевременное их лечение
Выдаются дневники для записи количества приступов, их продолжительности, ночные, дневные приступы, дозы препаратов.
Нелекарственные методы: ЛФК, физиотерапия (УФО, СВЧ)
Для предупреждения приступов – Верапамил, Кордафен, Интал, Задитен. Периодически отхаркивающие травы, ингаляции трипсина и др. ферментов, санкурлечение.
Нобулайзерная терапия – туман.
Должен быть пикфлоуметр для мониторирования бронхиальной проводимости.
Больным рекомендовано использовать спейсеры из пластика, которые надеваются на флакон с аэрозолью.

Билет № 4 синдром очагового уплотнения легочной ткани. Очаговая и крупозная пневмонии

Чаще всего при пневмониях, туберкулезе, раке легких, грибковых и паразитарных заболеваниях, поражениях при системной красной волчанке и т.д.
Наиболее характерными жалобами является кашель, одышка и кровохарканье. Если очаг на периферии могут быть боли из-за вовлечения в процесс плевры.
Дополнительные жалобы на повышение температуры, озноб, слабость, головную боль, потливость. Хроническое течение может вызывать похудание.
Кашель сухой или влажный в зависимости от патологии. Покашливание чаще при туберкулезе. Мокрота различного характера, например, при гриппозной пневмонии она кровянистая, при крупозной – ржавая. При распаде легочной ткани может быть кровохарканье, кровотечение (туберкулез, рак).
Объективно: одышка, отставание пораженной половины гр. клетки при вдыхании. Над областью крупного и поверхностно расположенного очага усиление голосового дрожания. Укорочение перкуторного звука, уменьшение подвижности легочного края на стороне поражения.
В очаге можно услышать влажные и сухие хрипы, крепитацию. После глубокого вдоха или покашливания хрипы становятся более звучными. Крепитация является признаком острого воспалительного процесса в легких.
Большое значение имеет рентгенологическое исследование.
Лечение с учетом этиологии и патогенеза.
Острые пневмонии
Это воспалительный процесс инфекционной природы, протекающий с преимущественным поражением альвеол.
Классификация:
1. внебольничные
2. госпитальные (появл. через 48-72ч. после госпитализации)
3. пневмонии у пациентов с иммунодефицитом
II. по этиологии: пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые, хламидийные и т.д.
III. по локализации: очаговые, сегментарные, долевые
IV. по осложнениям: плеврит, абсцесс, инфекционно-токсический шок и т.д.
V. по тяжести
Этиология
При внебольничных чаще пневмококки, микоплазма, вирус гриппа, хламидии, легионелла.
При госпитальных: стафилококк, кишечная палочка, клепсиелла, анаэробы.
Предрасполагающие факторы: различные физические и химические, снижающие защитные силы организма.
Очаговая пневмония
Группа заболеваний, при которых воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек в пределах одного или нескольких сегментов. Различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. Очаговые – это бронхопневмонии, т. к. процесс начинается с бронхов.
Пораженные участки могут чередоваться со здоровыми или участками эмфиземы.
Гипостатическая застойная пневмония – нарушении вентиляции легких при длительном вынужденном положении больного на спине (переломы).
Перифокальная пневмония – вокруг инородного тела, раковой опухоли, бронхоэктазов и т.д.
Вначале серозный выпот в альвеолах, стадии опеченения, разрешения. В отличие от крупозной стадии процессы развиваются не одновременно в очагах воспаления. Воспалительный процесс менее активен, чем при крупозной, клиника выражена также менее четко, чем при крупозной.
Клиника
Начало может быть острое или постепенное. Кашель сухой или с мокротой, может быть боль в грудной клетке, симптомы общей интоксикации. Мокрота различного характера, одышка, цианоз губ.
Объективно
На фоне ослабленного дыхания на ограниченных участках выслушиваются звучные влажные хрипы, сухие хрипы.
На Rg-грамме участки затемнения (негомогенно).
В ОАК, мокроте – лейкоциты.
Крупозная (долевая) пневмония
При классическом течении можно выделить 4 стадии:
гиперемии и прилива (экссудат появляется в альвеолах). Длительность 2-3 дня.
красного опеченения (из расширенных сосудов поступают эритроциты, воздух из альвеол вытесняется, они заполняются фибрином).
серого опеченения (в экссудате преобладают лейкоциты).
Длительность 2 и 3 стадии 3-5 дней.
стадия разрешения (фибрин и лейкоциты рассасываются и частично отделяются с мокротой); развивается к 7-11 дню.
В настоящее время нет четкого разграничения стадий и сроков их течения (антибиотики).
Клиника
Начало острое, t высокая, озноб, боль в гр. клетке усиливается при кашле и глубоком вдохе. Кашель сухой, с ржавой мокротой, одышка. Гиперемия щеки на стороне поражения, герпес.
При перкуссии – притупление. Аускультация – вначале дыхание ослаблено, затем бронхиальное. Если вовлечена плевра – шум трения. В ОАК – лейкоц-з., ускорение СОЭ. В ОАМ может быть белок, цилиндры, ед. эритроциты. На Rg-грамме гомогенное(однородное) затемнение доли.
Присоединяется тахикардия, глухие тоны сердца, сухость слизистой оболочки рта, губ, запоры, олигурия. При благоприятном течении кризис на 7-8 день. Может быть сердечная слабость, снижение АД (надо иметь кордиамин, адреналин, кофеин). При благоприятном течении 3-4 недели, но может быть затяжное течение с неполным рассасыванием, образованием пневмосклероза.
Осложнения – острая сердечно-сосудистая недостаточность, экссудативный плеврит, инфекционно-токсический шок, перикардит, абсцесс легкого, ДН.
Лечение
госпитализация, диета (обильное питье, соки)
этиологически – антибиотики, сульфаниламиды
дренажная функция – отхаркивающие, бронхолитики, муколитики
стимуляторы иммунной системы – Декарис, Левамизол, Метилурацил, Пентоксил 0.2-3-4 р. в день
биостимуляторы (алоэ)
ЛФК, физиотерапия
отвлекающие

Билет №5 Эмфизема

Патологическое состояние, наступающее в результате уменьшения эластичных свойств легочной ткани.
Ведущую роль играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок.
Причины: вдыхание агрессивных токсических аэрозолей, табачного дыма, генетический дефект эластина и коллагена в легких, заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция бронхиол (хр. бронхит, бр. астма, затяжная о. пневмония, туберкулез, проф. заболевания), нарушения функции дыхательного центра, например, при контузии, сотрясении головного мозга. В зависимости от причины эмфизема может быть первичная и вторичная.
Основные жалобы: одышка и кашель.
В зависимости от выраженности одышки 3 степени ДН.
1. одышка при физическом напряжении, кот. раньше ее не вызывала
2. одышка при незначительной физич. нагрузке
3. одышка в покое
Одышка изменчива: сильнее, слабее
Кашель сухой или с мокротой. По мере развития заболевание становится приступообразным, больной напрягается, лицо краснеет, надуваются шейные вены.
При осмотре: поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе, с участием вспомогательных мышц.
В случае выраженной ДН лицо одутловатое, кожные покровы и видимые слизистые цианотичны. Шея укорочена. Вены шеи набухшие. Надключичные ямки выпячены и заполнены верхушками легких. Гр. клетка эмфизематозна (бочкообразная), экскурсия гр. клетки уменьшена. Ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда выбухают. Эпигастральный угол тупой.
При пальпации ригидность гр. клетки. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии коробочный звук, нижняя граница легких опускается на одно ребро, из-за чего печень выступает из подреберья. Подвижность легочного края уменьшается. При аускультации равномерно ослабленное везикулярное дыхание. Площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, тоны приглушены, т. к. оно прикрыто раздутыми легкими. На легочной артерии акцент 2-го тона как признак увеличенного давления в малом круге кровообращения.
Для диагностики наиболее информативны рентгено и спирографич. исследования. Рентгенологически - увеличение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких.
Компьютерная томография позволяет выявить буллезные образования.
Радиоизотопное исследование, бронхоскопия – выявляют гипотонию трахеи и бронхов.
При спирографии опред. ЖЕЛ, общую и остаточную емкости легких.
Лечение: полное излечение невозможно в связи с неуклонным прогрессированием процесса и необратимостью изменений. Лечение направлено на борьбу с основным заболеванием, с ДН, легочной гипертензией, хр. легочным сердцем.
Если хр. обструктивн. бронхит – отхаркивающие и успокаивающие кашель средства (термопсис, кодеин, муколитики), аэрозольтерапия, трахеобронхиальные вливания антимикробных растворов, ферментов. При бронхоспазме – эфедрин, эуфиллин; при декомпенсированном легочном сердце – сердечные гликозиды, диуретики (лазикс).
Лечение ДН предусматривает бросить курить, ограничение физич. активности, обучение рациональному дыханию с участием диафрагмы, работа в теплом помещении с хорошей вентиляцией и чистым воздухом. Иногда целесообразно сменить климат.
Массаж, оксигенотерапия. В тяжелых случаях ИВЛ. Иногда при локализованных формах эмфиземы (в пределах доли), при крупных буллах, осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса хирургическое лечение.
Может быть викарная эмфизема, когда здоровое легкое бреет на себя функцию дыхания, если другое выключено из дыхания (экссудативный плеврит, опухоль, абсцесс).
4. синдром полости в легком
Абсцесс, БЭБ, каверны tbs, раковая опухоль при распаде. Полости вначале воздушные, а если нарушается дренаж, присоединяется инфекция, образуется и накапливается секрет в большом количестве, которое затем прорывается в бронх.
Жалобы вначале на сухой кашель или покашливание, могут быть боли на пораженной стороне, если полость близко к дольке; выражена общая симптоматика в зависимости от вида инфекции (высокая t, слабость, потливость). Если полость существует долго, то развиваются "барабанные палочки", "часовые стекла", если с детства, может быть задержка физического развития.
При перкуссии – притупление, при аускультации – ослабленное дыхание, может быть небольшое количество хрипов.
В крови – лейкоц-з, ускор. СОЭ, на Rg-грамме – округлая тень различной величины с четкими границами или с не очень четкими, уровень жидкости.
В дальнейшем продуктивный кашель, могут быть боли на стороне поражения, усиливаются при кашле. Кашель не частый, но с большим количеством мокроты с неприятным запахом, различного цвета в зависимости от характера поражения, усиливается при определенном положении тела.
Если дренажная функция хорошая, например при прорыве абсцесса, то состояние больного значительно улучшается. Над опорожнившейся полостью перкуторно можно выявить тимпанический звук, аускультативно – бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы. Хрипы после отхождения мокроты утром и покашливания меняют характер звучания.
Лечение: в зависимости от причин
этиологическое
раннее дренирование полости
санация бронхов
стимуляция восстановительных процессов, при хронич. Течении – возможность хирургического лечения
Применяют антибиотики в громадных дозах (желательно после посева мокроты из полости с помощью бронхоскопа); дезинтоксикационная терапия (полиглюкин), плазма, глюкоза.
При субплевральном расположении гнойника – пункция с аспирацией содержимого, промыванием и введением ферментов и антибиотиков.
Санация бронхиального дерева – важный и обязательный компонент. Для этого ингаляции и внутрибронхиальные инстилляции с помощью гортанного шприца или бронхоскопа. Растворы, содержащие антибиотики, антисептики и муколитики. Используется постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, массаж вибрационный.
Отхаркивающие препараты и средства, разжижающие мокроту (термопсис, алтей), ферменты (трипсин, химопсин), муколитические препараты (мукалтин, ацетилцистеин).
При бронхоспазме – бронхолитики и спазмолитики, эуфиллин, холинолитики (платифиллин, папаверин, но-шпа), десенсибилизаторы (хлористый кальций, супрастин).
При неудовлетворительном дренаже можно наладить управляемую катетеризацию, позволяющую подвести катетер к полости.
Для стимуляции репаративно-восстановительных процессов в зоне деструкции и укрепления иммунобиологических защитных сил организма показаны переливания свежей крови, плазмы, белковых препаратов (казеин, альбумин), анаболические гормоны (нерабол, ретаболил).
В качестве стимуляторов регенерации – рибоксин, метилурацил, пентоксил, оротат калия.
Симптомокомплекс ателектаза
Состояние, при котором альвеолы не содержат воздуха и их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным. Приобретенные (обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные).
По распространенности – тотальные, долевые, сегментарные, дольковые, дисковидные. Ателектаз приводит к дыхательной недостаточности, которая более выражена в раннем периоде его возникновения. Постепенно нарастают компенсаторные процессы.
Жалобы зависят от вида ателектаза, размера и темпа развития, а также определяются тем заболеванием, которое вызывает ателектаз. Наиболее частые жалобы на одышку и кашель.
При осмотре – одутловатость лица, цианоз, западение пораженной половины гр. клетки и отставание ее в акте дыхания. Межреберные промежутки втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо опускается, позвоночник искривляется.
При пальпации ригидность межреберных промежутков. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.
При перкуссии малая подвижность легочного края, звук тупой. Органы средостения смещаются в сторону ателектаза.
При аускультации – дыхание резко ослаблено или не прослушивается.
Если компрессионный ателектаз, например при экссудативном плеврите, то отставание пораженной половины гр. клетки при дыхании. Сглаженность или выбухание межреберных промежутков. Голосовое дрожание усилено, т. к. воздух беспрепятственно поступает через уплотненную ткань.
Перкуторно – притупление. Органы средостения смещены в здоровую сторону.
При аускультации – бронхиальное дыхание
Rg-логически – однородное затемнение. Зона ателектаза уменьшается в объеме.
Лечение: определяется основным заболеванием. При опухоли – хирургич. лечение, при пневмонии – антибиотики; удаление инородного тела. Широко используется бронхоскопия для промывания бронхов антисептиками, антибиотиками, муколитиками.
Дренажное положение в коленно-локтевом или на здоровом боку – усиливает кашель с отхождением мокроты.
При экссудативном плеврите своевременная плевральная пункция.

Билет №6 Синдром острой сосудистой недостаточности

Обморок, коллапс, шок.
Причины: физические, психические травмы, отравления, кровопотеря, потеря жидкости (рвота, понос).
При сосудистой недостаточности резко нарушается функция сосудов, главным образом вен; таким образом, их тонус уменьшается, венозное русло расширяется, давление в нем падает. Поэтому в сердце к артерии поступает мало крови – обескровливание сердца и головного мозга.
Обморок – кратковременная потеря сознания в результате острого обескровливания (ишемия) мозга. Обморок возникает у лиц со слабой НС, при сильной жаре, эмоциональным перенапряжением. Больной бледнеет, теряет сознание, покрывается холодным потом, может появиться тошнота, пульс слабого наполнения, не учащен, отмечается урежение дыхания.
Коллапс – возникает в результате нарушения регуляции тонуса сосудов (несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулируемой крови), что приводит к острой артериальной гипотонии. Коллапс может быть при тяжелом течении заболевания, при обильном кровотечении, потере жидкости.
Клиника – резкая слабость без потери сознания, жажда, бледность, холодный пот, поверхностное дыхание, снижение t, пульс частый, нитевидный.
Шок – наиболее выраженная форма острой сосудистой недостаточности. Это нервно-рефлекторная реакция организма. Виды шока: 1. болевой; 2. кардиогенный;
ожоговый; 4. постгеморрагический; 5. анафилактический; 6. посттрансфузионный; 7. аритмогенный;
При травматическом шоке 2 фазы: 1 – эректильная (кратковременное возбуждение); и 2 – торпидная (угнетение).
Больной в сознании, жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, холодный пот, пульс и дыхание учащены, АД понижено. Клинические проявления шока в значительной степени связаны с симптомами основного заболевания, на фоне которого возникает.
Лечение –
При обмороке: больного уложить (ноги выше головы), доступ воздуха, освободить от тесной одежды. Сбрызнуть водой, нашатырный спирт, можно кордиамин.
Коллапс: по возможности устранить причину (кровотечение, дезинтоксикация). Физический и психический покой. В/м или в/в 0.5мл. кордиамина и 0.3-0.5 1% мезатона или 0.3-0.5мл.1% норадреналина в 20мл.40% глюкозы п/к 20% кофеин 1мл. В дальнейшем в/в капельно примерно 5мл.1% мезатона или норадреналина в 500мл. физ. р-ра или 5% глюкозы. Для увеличения эффекта 1мл.0.1% атропина. Эффективно в смесь добавить преднизолон. Иногда приходится нагнетать кровь внутри артериально 250мл., затем в/в кап.150-500мл. крови или кровезамещающих жидкостей (полиглюкин).
При шоке: согреть, дать стакан крепкого, горячего, сладкого чая, 50-100мл. алкоголя и ввести этиловый спирт в/в 20-25мл.40% с 50-70мл.40% глюкозы. Обеспечить улучшение деятельности ЦНС. Наряду с этим меры по увеличению количества жидкости в организме, увеличению сосудистого тонуса. При сильных болях наркотики, новокаиновую блокаду. Препараты брома, снотворные.
Хроническая сосудистая недостаточность встречается реже. Основная причина – хр. надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Билет №7. Синдром острой сердечной недостаточности (лево - и правожелудочковый)

Острая сердечная недостаточность:
О. левожелудочковая
О. правожелудочковая
Тотальная
О. левожелудочковая недостаточность или сердечная астма возникает при заболеваниях, связанных преимущественно с поражением левых отделов сердца (АГ, симптоматические гипертонии, ИБС, о, миокардит, нефрит, пороки). Причиной является затрудненный венозный отток из легких.
Клиника: приступ инспираторной одышки, удушье с сухим отрывистым кашлем, чаще наступающий в покое или ночью. Больной принимает вынужденное положение со спущенными ногами. Лицо бледное с синюшным оттенком, ЧДД до 30-50, акроцианоз, тахикардия, аритмия, АД повышено умеренно, глухость тонов. В нижних отделах легких мелкопузырчатые хрипы. При нарастании симптомов наступает отек легких. При этом удушье с клокочущим дыханием, кашель с выделением пенистой мокроты, иногда розоватой, цианоз, холодный пот. Пульс слабого наполнения, частый, АД падает. Тоны сердца глухие, может быть ритм галопа. В легких уже крупнопузырчатые хрипы, в нижних отделах притупление перкуторного звука.
О. правожелудочковая недостаточность – легочное сердце характеризуется гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, наступающей вследствие легочной гипертензии. Чаще встречается при эмфиземе легких, тяжелой бронхиальной астме, эмболии ветвей легочной артерии, первичной легочной гипертензии, некоторых пороках сердца, сопровождающихся перегрузкой "правого сердца". При этом развиваются застойные явления в МКК.
Клиника: острая боль, одышка, кровохарканье. Больной принимает вынужденное положение (полусидячее) в постели, одышка умеренная, выраженный цианоз лица, шеи, конечностей. Набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе. Усилена эпигастральная (надчревная) пульсация, отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличенная и болезненная печень, пульс учащен, малого наполнения, АД снижается – отек легких.
Лечение: 1. строгий постельный режим и полусидячее или сидячее положение тела
средства, увеличивающие сократительную способность миокарда и уменьшающие гипоксию. в/в гликозиды (строфантин, коргликон, ингаляции увлажненного кислорода – лучше через носовой катетер); в/в эуфиллин. Для возбуждения дыхательного центра, снятия одышки и уменьшения потребности кислорода п/к или в/м морфин, промедол. С целью уменьшения ОЦК и дегидратации легких диуретики: фуросемид до 120мг., лазикс, этакриновую кислоту до 100мг. в/в вместе с гликозидами и эуфиллином.
При угрозе отека легких нейролептики, антигистаминные и ганглиоблокаторы: 1-2мл.0.005% фентанил+2-4мл.0.25%дроперидол. Они комбинируются с димедролом 1-2 мл.1% или супрастином 1мл.1%.
При сочетании с повышенным АД в/в медленно 0.5-1мл.5% пентамина или 2.5% бензогексония на физ. р-ре.
Для уменьшения проницаемости капилляров и ОЦК – осмотические диуретики: 60-90г. мочевины в 150-225мл.10% глюкозы, можно маннитол (30г. на 200мл.5% глюкозы).
Глюкокортикоиды: преднизолон или гидрокортизон в небольших дозах на физ. р-ре.
При отеке легких отсасывают выделения, затем пеногасители (вдыхание паров 70-96% этилового спирта или 10% спиртового р-ра антифомсилана). Для уменьшения венозного притока к правому желудочку к МКК жгуты на конечности.

Билет №8 Синдром хр. сердечной недостаточности

Формируется от нескольких недель до нескольких лет.
Причина: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, постинфарктный кардиосклероз), АГ, пороки сердца, перикардит.
Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема и сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей.
Стадии: I, II A, II B, III.
жалобы на быструю утомляемость при физич. нагрузке, одышку, учащение пульса. Дыхание везикулярное с жестким оттенком. Границы легких не изменены, печень и селезенка не увеличены, границы сердца расширены за счет основного заболевания.
II A. При поражении левого отдела недостаточность по малому кругу: одышка при физич. нагрузке, приступы удушья, сердцебиение. Объективно: бледность, цианотический румянец щек, акроцианоз. Границы легких в №. Дыхание жесткое, м. б. влажные мелкопузырчатые хрипы. Часто выявляется мерцательная аритмия, электросистолия, синусовая тахикардия. Печень и селезенка в №, отеков нет.
При поражении правого отдела сердца наблюдается застойная недостаточность кровообращения по большому кругу (тяжесть в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, акроцианоз, отеки на ногах. Сердце расширено вправо за счет правого предсердия. Венозное давление увеличено, печень увеличена, болезненна. Органических изменений внутренних органов нет.
II Б. Одышка при незначительной физич. нагрузке, тяжесть в правом подреберье, сердцебиение, снижение диуреза, слабость, отеки, нарушение сна, акроцианоз. Отеки сначала на ногах и пояснице, затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Могут развиться трофические язвы. У многих тахикардия, мерцательная аритмия. У всех увеличение печени, м. б. гидроторакс. На этой стадии изменения во всех органах.
III. дистрофические изменения внутренних органов и нарушения водно-солевого обмена. Отеки, гидроторакс, асцит, мерцательная аритмия. В дельнейшем атрофия тканей и органов, снижение веса, кожа сухая, акроцианоз, анасарка, слабость, одышка, печень увеличена.
Симптомы кардионедостаточности: одышка, слабость, отеки, кашель с мокротой, никтурия, бледность кожи, цианоз, гепатомегалия, глухость тонов сердца.
Лечение: комплексная длительная терапия, разгрузочные дни, ЛФК, диета, лечение основного заболевания, нормализация водно-солевого обмена.
Создать оптимальные условия на работе и дома.I. В и II A. – ограничение физич. нагрузки. II B и III – постельный режим разной продолжительности.
Сердечные гликозиды. Осторожно у пожилых и почечных (кумуляция), м. б. интоксикация: аритмии, тошнота, рвота, боли в животе, бессонница, головная боль, галлюцинации, уменьшение остроты зрения.
Для борьбы с отеками диуретики: диакарб, гипотиазид, фуросемид, буфенокс. Хорошо калийсберегающие мочегонные (верошпирон, триампур, альдактон). Принимать по 3р. в день.
М/с должна учитывать диурез.
Назначают нитраты: нитроглицерин, нитросорбит; ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, моноприл, энам.
Бетаадреноблокаторы: атенолол, пропронолол.
Метаболическая терапия, витамины.
Стеноз митрального отверстия: кровь с трудом поступает через суженое отверстие, возникает турбулентный поток крови – диастолический шум над верхушкой сердца, пальпаторным эквивалентом которого является феномен диастолического ротания гр. клетки в прекардиальной области – "кошачье мурлыканье". Появляется I хлоп. тон над верхушкой и открытие сросшихся створок митрального клапана – является причиной феномена – "митральный щелчок", совпадающий с I хлоп. тоном. вместе они образуют "ритм перепела".
Перегрузка левого предсердия ведет к его гипертрофии, расширения границ сердца вверх влево, на ЭКГ Р "mitrale" - умеренное Р, двугорбый. При значительной гипертрофии левого предсердия сдавление левой подключичной артерии – с-м Попова (неодинаковый пульс).
Затем увеличивается венозное давление в МКК, застой. Одышка, сердцебиение, приступы удушья (сердечная астма), кровохарканье, "митральный румянец", мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы.
Выраженная гипертензия в системе легочной артерии вызывает перегрузку правого желудочка – гипертрофия, дилатация (эпигастральная пульсация) – усиливается на вдохе и в вертикальном положении. Затем относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, систолический шум, перегрузка правого предсердия, гипертрофия, - застой в БКК.
Недостаточность митрального клапана: чаще сочетается со стенозом (ревматизм, инфекционный эндокардит). обратный ток в период систолы через неполностью сомкнутые створки клапана ведет к систолическому шуму над верхушкой – громкий, продолжительный, грубый, стойкий, проводится в подмышечную ямку, ослабление I тона над верхушкой. В следующую систолу кровь возвращается в левое предсердие – перегрузка, а в диастолу в левый желудочек поступает больше крови – гипертрофия левого предсердия и желудочка. Смещение верх. Толчка кнаружи, расширение сердца влево.
Венозный застой в МКК, увеличивается давление в легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, затем правого предсердия – БКК.
Недостаточность аортального клапана: (ревматизм, инф. эндокардит, сифилис).
В период диастолы кровь из аорты поступает в левый желудочек – диастолический шум в т. Боткина (III м/р), затем во II м/р справа) проводится на сонные артерии.М. б. ослабление I тона над верхушкой. Увеличение выброса крови в аорту в систолу и последующая регургитация приводит к резким колебаниям АД. Жалобы: сердцебиение, шум и пульсация в голове, "пляска каротид", значительное уменьшение диастолического давления при умеренно увеличенной систоле.
Затем гипертрофия и дилатация левого желудочка, относительная недостаточность митрального клапана, гипертрофия левого предсердия, венозный застой в МКК, увеличение давления в системе легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, застой в БКК.
Стеноз устья аорты: (ревматоидный атеросклероз, врожденный порок).
Во время систолы через суженное отверстие – систолический шум во IIт. – громкий, стойкий, продолжительный, грубый, проводится на сонные артерии – эквивалент: м. б. пальпаторно дрожание на рукоятке грудины. Малое поступление крови ведет к уменьшению давления в аорте и к ослаблению IIт на аорте. Жалобы на головокружение, обмороки, бледность кожи "аортальная бледность", медленно нарастающий пульс малого наполнения, уменьшение систолического и пульсового давления.
Гипертрофия левого желудочка, расширенный верхушечный толчок, смещенный кнаружи и вниз (VI и VII м/р) – аортальная конфигурация – на Rg-грамме "сидящая утка", "сапог". Ослабление Iт. на верхушке. Затем одышка, сердцебиение, удушье.
Недостаточность 3-х створчатого клапана: редко самостоятельный порок, чаще относительная недостаточность при митральных и аортальных пороках. В IVт. систолический шум – громкий, продолжительный, стойкий. Застой в БКК.
Пролапс митрального клапана: провисание одной или обеих створок митрального клапана во время систолы желудочков (из-за нарушения иннервации миокарда и сосочковых мышц) – м. б. систолический шум. Порок м. б. врожденным и приобретенным.

Билет №9 Артериальная гипертензия

По этиологии делится на первичную (гипертоническая б-нь), эссенциальная гипертония и вторичные (симптоматические): почечная, эндокринная, гемодинамическая, нейрогенная и особые формы.
ГБ развивается вследствие нарушения функции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В ряде случаев повышение АД является единственным с-мом заболевания, поэтому трудно отличима от ГБ.
АД оптимальное – 120/80
нормальное – 130/85
больше нормального – 130-139/ 85-89
пограничное – 140-149/ 90-94
3 стадии АГ, в каждой А и Б
I А – прегипертоническая: повышение АД при отрицательных эмоциях, мягкая
Б – преходящая (транзиторная), когда АД повышается в обычных условиях
140-159/90-99
II А – лабильная, АД повышено, но бывает и в №
Б – стабильная, АД стойко повышается, имеются поражения органов мишеней: ангиопатия сетчатки, белок в моче, атеросклероз
160-179/ 99-109
III А – компенсированная
Б – декомпенсированная, внутриорганные осложнения: кровоизлияния в сетчатку, инфаркты, инсульты, ХПН, НК. АД больше равно 140/ меньше равно 90 – это у пожилых.
Можно выделить типы АГ: мозговой, сердечный, почечный.
В стадии функциональных расстройств м. б. непостоянные боли в затылочной области, боли постоянные в последующие стадии. Головокружение, раздражительность, плохой сон, "мушки перед глазами".
Во II и III жалобы интенсивнее. В зависимости от типа (мозговой, сердечный, почечный) преобладают те или иные жалобы. Так, при мозговом сильная постоянная головная боль, головокружение, возможны инсульты. При сердечном – слабость, одышка, тахикардия, боли, м. б. ИМ. При почечном – явления почечной недостаточности.
Объективно: гиперемия лица, частый напряженный пульс, границы сердца расширены влево, акцент IIт. на аорте. На глазном дне артерии сужены, извиты, вены расширены.
ГБ м. б. доброкачественной и злокачественной, которая быстро прогрессирует, тяжелое течение, продолжается 2-3 года, цифры АД очень высоки, быстро наступают органические поражения – III ст.
Наблюдаются гипертонические кризы с быстрым подъемом АД, которое стойко держится на высоких цифрах, плохо снижается, сопровождается резкими головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, м. б. потеря сознания, расстройство речи, движений.
Лечение в зависимости от стадии
I ст. оптимальные условия труда и жизни, психотерапия, ИРТ, фитотерапия, седативные, снотворные, мочегонные. Б-ной работает или переходит на более легкую работу. Устранить факторы риска (ФР) при I и I I ст. можно дать 3 месяца д/ликвидации ФР.
Лечить надо начинать рано с монотерапии. У пожилых и при СД АД снижать до 140/90, не резко.
Группы препаратов:
1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол, метапролол, тразикор. Но они способствуют повышения сахара, могут уменьшать половую функцию. Атенолол для полных не оказывает сущ. влияния м. б. монодоза Бета-адренобл.
2. Диуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемид, индопамид, уренит. На гипотиазиде хорошо идут пожилые женщины –умен. число переломов, т. к. он содержит Са. Противопоказание СД, подагра, беременность, кормление, м. б. тахикардия, тромбоцитокения, гол. боль, головокружение, снижение зрения.
Верошпирон у пожилых вызывает гинекомастию.
3. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, капотен, диротон раниприл, ранитек престариум и т.д.
4. антагонисты кальция: верапамил, финоптин, нифедипин. Хорошо сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками.
5. блокаторы ангиотензивных рецепторов: альфа-блокаторы, симпатомиметики
При гипертоническом кризе лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар. При отсутствии эффекта клофелин в/м, эуфиллин в/в, дибазол. После 60 лет препараты только в/м, а не в/в.
АД снижается в течение 1часа, чтоб не вызвать ОСС недос-ть.
Септический эндокардит
Это воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развит. пороков сердца. Различают: 1. инфекционные неспецифические (бактериальный)
специфические (туберк, бруцеллезный) 3. иммунные (при коллагнозах) 4. прочие
Инфекционный острый и подострый (затяжной) септический эндокардит.
Острый септический эндокардит – при сепсисе в результате внедрения возбудителя в эндокард из очага гнойного воспаления. Большое значение имеет ослабление защитных сил, вирулентность стрептококков, стафилококков и др. возбудителей. Эндокардит м. б. при абсцессе легкого, ревматизме, нефритах.
Чаще поражается аортальный клапан, на котором возникают изъязвления, приводящие к его разрушению, развитию недостаточности клапана и нарушению кровообращения.
Клиника: зависит от наличия сепсиса: резкая общая слабость, проливной пот, озноб, гектическая лихорадка. Часто разв-ся о. нефрит, увеличение селезенки. Без своевременного лечения смерть через 2-3 недели.
Подострый: септич. эндокардит вызывается зеленящим стрептококком, характеризуется развитием бородавчато-язвенного эндокардита. С самого начала заболевание приобретает затяжной характер. На аортальных клапанах появл-ся изъязвления, наложения фибрина, разрастания в виде бородавок.