21.Циркадианные и сезонные ритмы.

Циркадианные ритмы (ЦР) – изменение температуры тела, болевого порога, умственных способностей в течение суток; адаптация живых организмов к вращению Земли вокруг своей оси. ЦР управляются циркадианным осцилятором. Важнейший синхронизатор ЦР – свет. Кажд. сутки орг-му приходится подстраиваться под изменения день и ночь.

Осцилятор – Σ нейронов, к-рые поддерживают эндогенные ритмы. У млеков 2 взаимосвяз., но самостоятельных осцилятора.

Св-ва осцилятора: морф. обособлен, функц. консервативен, избирательно чувствителен к свету.

У ч-ка локализация осцилятора – суперхиазменные ядра гипоталамуса. Каждый нейрон осцилятора м. сам поддерживать ЦР, хотя точность ниже.

Молек. механизм циркадианного осцилятора работает по принципу отриц. обратной связи: спец. гены (час-гены) продуцируют 2 типа белков, димеры к-рых стабильны в темноте. Димеры блокируют час-гены и белков больше не производится. Ничто больше не сдерживает час-гены и цикл начинается заново.

Св-ва час-генов: расположены в наиболее изменчивой части генома, общ. принципы не меняются в ходе эволюции, мутации меняют свободнотекущий период

Гипотеза «сжатой пружины»: для ч-ка собств. период суток 25 часов, но он все время в напряжении, т.к надо уложиться в 24 часа. Изолир. ч-к будет жить по собственному периоду в 25 часов. «Сжатая пружина» - плата за максимум активности в дневное время суток.

Ф-ции ЦР: приспособл-ие к дневному и ночному обр. жизни, внутр. врем. упорядоч-сть, идут в пост. усл-ях, подстройка под специфич. сигналы

Бодрствование и сон – две стадии единого цикла. Переход от сна к бодрствованию связан с биологическими часами.

Сезонные ритмы – адаптация живых орг-мов к вращению земли вокруг солнца. 2 стратегии гомеостаза (поддержание сезонных ритмов): компенсаторн. р-ция, упрежд. предсказание

Примеры: листопад, учащение дыхания у людей на 30% в мае по сравнению с осенью
22. Десинхроноз (Д)

Десинхронизация циркадианного осцилятора вызывает Д à снижениe умств. способностей, наруш-е сна и пищевар-я. Он м.б. из-за jet leg (трансмеридианный перелет).

Важнейший синхронизатор циркадианных ритмов – свет. Кажд. сутки орг-му приходится подстраиваться под изменения день-ночь.

Осцилятор – Σ нейронов, к-рые поддерживают эндогенные ритмы. У млеков 2 взаимосвяз., но самостоятельных осцилятора.

Св-ва осцилятора: морф. обособлен, функц. консервативен, избирательно чувствителен к свету.

У ч-ка локализация осцилятора – суперхиазменные ядра гипоталамуса. Каждый нейрон осцилятора м. сам поддерживать ЦР, хотя точность ниже.

Молек. механизм циркадианного осцилятора работает по принципу отриц. обратной связи: спец. гены (час-гены) продуцируют 2 типа белков, димеры к-рых стабильны в темноте. Димеры блокируют час-гены и белков больше не производится. Ничто больше не сдерживает час-гены и цикл начинается заново.

Св-ва час-генов: расположены в наиболее изменчивой части генома, общ. принципы не меняются в ходе эволюции, мутации меняют свободнотекущий период
23. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивающие теплорегуляцию.

За поддержание пост. T тела отвечает сист. терморегуляции орг-ма. Ее центр - в гипоталамусе. Терморецепторы сист. терморегуляции : центр.и периферич. Органы-эффекторы:потовые железы, гуморальные железы, сосуды кожи, мышцы (механизм тепловой дрожи)

При пост. Т тела теплопродукция = теплоодаче.

Механизмы теплоотдачи: проведение (5-10%), конвенкция (5-10%), радиация (излуч-е в ИК обл. спектра) (60%), испарение (20-30% в комфорт. усл-ях) – отличается от других – не зависит от grad T.

Механизмы теплопродукции:
увелич-е метаболич. процессов, мышечная работа, расшир-е сосудов кожи, увеличение частоты сердечн. сокращений
Билет 24 Особенности терморегуцляции в условиях повышенной температуры и кратковременная адаптация.

Билет 25 Акклиматизация и терморегуляция в условиях повышенной температуры.

Механизмы теплоотдачи: проведение (5-10%), конвенкция (5-10%), радиация (излуч-е в ИК обл. спектра) (60%), испарение (20-30% в комфорт. усл-ях) – отличается от других – не зависит от grad T.

При работе или высокой внешней T на испарение приходится 80 % теплоотдачи.

Тепловая адаптация: понижение T ядра, понижение частоты сердечных сокращений, увелич-е потоотделения, расшир-е кожн. сосудов. Испарение тем эффективнее, чем больше grad à при повышенной влажности – ухудшение испарения.

Расстройства, связ
.
с повышенной
T
:
мышечн. судороги, тепл. перегрузка CCC, тепл. удар (нарушения в работе центра терморегуляции)
26
.
Механизмы развития и способы предупреждения дегидратации организма.

Обезвоживание
(O)
организма – патологич. сост-е, обусл. уменьшением содержания воды в орг-ме. Частые причины : поносы, упорная рвота, полиурия, а тж. обильн. пототделение и испар-е воды с выдых. воздухом, острая кровопотеря, плазмопотеря (ожоги), водное голодание, из-за нарушения питьевого режима. Особ. легко O развивается у детей.  Потеря воды à избыточнoe выведение Na и др. осмотически активных вещ-в из орг-ма. Клинич.
признаки
O: снижение m тела > 5%, сухость и дряблость кожи, появление морщин лицe, заостренность черт лица, понижение АД и анурия. Профилактика:

1.       Предупрежд-е и эффект. лечение болезней, сопровожд-ся потерями воды.

2.       Ограниченное строгими показаниями применения мочегонных средств.

3.       В условиях жаркой и сухой атмосферы – подсаливание воды.

4.       Для людей, находящихся в постельном режиме вводить не менее 1 литра физ. раствора парентерально.

Типы
O
:
1.
Вододефицитный (гиперосмотический) – (потеря воды > потеря солей) или водное голодание, сухость во рту и глотке, хриплый голос, повышенная T тела, запавшие глазные яблоки

2.
Гипоосмотический (соледeфицитный) –теряются соли, а вода накапл-ся в клетках в избыточн. кол-ве, знач
.
сниж
-
е АД, нитевидный пульс, хотя язык нередко влажен
27
.
Изменения в организме при тепловой перегрузке и тепловом ударе.

Тепловой удар (ТУ) – остро развивающ-ся патологич. состояние, обусл. общ. перегреванием орг-ма от внеш. тепловых факторов. Возникает при нарушении теплоотдачи или повышении теплопродукции. ТУ, вызванный интенс. или длит. воздействием прямого hν на голову, называется солнечный удар. ТУ à обильн. потоотделение à нарушениe водно-солевого обменa, затруднениe кровообращения, кислородноe голоданиe. Есть три степени ТУ:

1.
Легкая (общ. слабость, головная боль, тошнота, учащ. дыхание и пульс, кожа влажная, зрачки расширены, T тела норм.);

2.
Средняя (резкая слабость, сильная головная боль, тошнота и рвота, оглушенность, неуверенность движений; пульс и дыхание учащ., иногда сразу обморок);

3.
Тяжелая (наруш. сознания от легких степеней до комы, судороги, психомоторные возбуждения, бред, галлюцинации, нитевидный пульс, T тела 41-42 градуса). Последствия: эпилептич. припадки, повыш. внутричерепное давление, психич. нарушения.

Что делать: Вынести на затенненую площадку, раздеть, смочить лицо холодной водой, тело – мокрым полотенцем, на голову – пузырь с холодной водой, в ряде случаев необходимо вдыхание кислорода, необходимо повышенное потребление жидкости.

Профилактика: дост. потребление воды, дополнит. прием NaCl, снижение калорийности обеда,  увеличение калорийности ужина и завтрака, углеводная и белковая пища, навесы, тенты, вентиляторы, кондиционеры, душевые установки, распыление воды.
28
.
Кратковременная адаптация к высоте.

29
.
Адаптация к высоте и высотная болезнь.

Поднимание в горы à понижение давления, резкое сниж-
е влажности. Самое важное для орг-ма – парц. давление O2. Уменьш-е парц. давления à меньше O2 попадает в легкие и уменьшается grad давления. Благодаря grad давления O2 доносится до митохондрий.

Парц
.
напряжение – давление, под к-рым газ находится над р-ром жидкости. Парц. напряжение O2 на уровне клетки всегда 20 мм.рт.ст., на уровне моря – 94 мм.рт.ст, а в высокогорье – 60 мм.рт.ст.

Адаптация (акклиматизация) к высоте:

-           гипервентиляция = усиленное дыхание

-           усил. выделение СО2 (à повыш. нагрузка на почки, снижение буферной емкости крови, уменьшение возможности реагировать на изменение гомеостаза)

-           уменьш-е V циркулируемой крови (из-за маленькой влажности à большая нагрузка на сердце)

-           увелич-е кол-ва Hb и эритроцитов (гипоксия à образование эритропоэтина à увелич. кол-ва эритроцитов à увелич. вязкости крови)

-           уменьшение S мышц (т.к. уменьшаются S мышечных волокон)

-           горная болезнь (недомогание, головная боль, рвота, отек легких и мозга)
31.
основные загрязнители атмосферы 32. Загрязнение атмосферы: кто виноват и что делать?

а) природные источники: (пепел при извержениях вулканов)

б) антропогенные: деятельность человека

в) техногенные: деятельность техники

загрязнители воздуха: А) неорг. в-ва (NO2, NO, H2S,CS2,HCl), Б) тяжелые Ме, В) органика; А+Б=кислотные дожди

SO2 при сжигании угля. Лондон 5-9 декабря 1952 – холод à увелич. расход угля à почернение белого смога. Умерло 5000 ч-к. Бронхит в 10 раз. ОРЗ – в 6. ССС – в 3. Пневмония в 5 раз.

Pb – топливо, тяжёлая промышленность (первый симптом - онемение) ингибитор ферментативных реакций, замедляется проведение в периферических нервах, поражение проксмальных канальцев почек, повышение АД, периферическая нейропатия, нарушение психики и поведения. ФОН 10-70 мг/кг почвы. Около дорог  - 138 мг/кг. Хорошо связывается бактериями, всасывается до 10%. Т ½ вывода – 28-36 суток.

Смог вызывает образование «ядер конденсации» -> конденсация влаги -> дождь, туман, град, гроза (озеро Мичиган (PbI2) – град +240%, грозы +38%, с 1925 г.)

ОЗОН

а) уменьшение озонового слоя (оксиды азота, фторхлоруглероды (фреоны) -> увеличение УФ облучения -> снижение продуктивности планктона, снижение урожайности растений, изменение пищевых цепей, изменение в имунной системе, инфекционные б-ни, катаракта, рак кожи

б) озон у поверхности Земли (пероксиацетиловые нитриты (PAN), формальдегид и альдегиды

). 85-90% антропогенный. <360 мкг/м3 не опасен, увеличение медиаторов воспаления, ухудшение респираторных функций, генотоксичечкий и концерагенный эф-т, чувствительны женщины и астматики. Пример: 26-30 окт. 1948 г. – город Донор (США) 40% недомогание, 20 ч-к умерло.

Что делать: пылеуловители, безотходные технологии и усиленный контроль.

37. Источники загрязнения воды и почвы. Основные загрязнители.

ВОДА

Поступление в водную систему загрязнителей, изменение условий формирования поверхностной и подземной воды (с/х -> изменение структуры почв)

1)        Промышленность: а) нефтепродукты б) лесобум. (отбеливание, ферментация целлюлозы), в) энергетика г) строит. матер. (цемент, гипсокартон), д) машиностр. (тяжёлое) – хим. катализаторы, е) чёрная металлургия, ж) цветная металлургия

2)        Загрязнители: а) сульфаты (продукты сгор.) б) хлориды в) общий и аммонийный азот, нитраты (удобрения) г) P содержащие соединения (удобрения, полифосфаты), д) фенолы (кумулятивные яды) и лёгкоокисл. органика е) соединения (Al, Pb),Fe, Cu, Zn, (Mn, Sr), ж) синтетические ПАВ (порошок) з) специфическая органика (катализаторы)+F2,Cl-

3)        Загрязнители подземной воды: а) N, S, Cl б) нефтепродукты в) фенолы и органика г) бактерии

Примеры: отравление Рима свинцом из водопровода, зимняя дизентерия в Советской Гавани (использование подлёдной воды в питьевых и технических целях)

ПОЧВА

В СССР использовалось 125 видов и 16 смесей пестицидов. Высокотоксичные, среднетоксичные, малотоксичные, неизвестной токсичности.

В РФ загрязнены пестицидами 74 млн. га (1975), 8% опасно, 2% чрезвычайно опасно.

7% применяемых сейчас пестицидов высокотоксичны.

Россия 1990: пестициды обнаружены в 12% растений

Тяжёлые металлы: Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Bi, Hg, Sn, V, Cr, Fe, Mn + As (не тяжёлый металл)

Медико-экологическое значение загрязнения тяжёлыми металлами

Уровень	В почве	Влияние на здоровье ч-ка. (медицинская статистика)
Допустимый	Меньше 16 у.е	-
Умеренно опасный	16-32 у.е	Увеличение общей заболеваемости
Опасный	32-128 у.е	Увеличение хронической заболеваемости (ССС)
Чрезвычайно опасный	> 128 у.е	Увеличение детской заболеваемости, токсикозы беременности, недоношенности, выкидыши, уродства

Классы опасности токсикантов

1 класс (самый опасный) : As, Cd, Hg, Se, Pb, Zn, F + бензпирен (3,4)

2 класс: B, Co, Ni, Cu, Mo, Sb, Cr (цветная металлургия – город Никель Кольский п-ов)

3 класс: Ba, V, W, Mn, Sr

Бытовые отходы (СНГ 58 млн тонн в год) загрязнены гельминтами (1 кг/3-16 яиц аскарид). Летом больше чем зимой (47,8 – 22,6 %)+бактерии(Coli), мухи, личинки

Антропогенное влияние на почву (*10^6 га) 1 – нарушен экол. баланс, 3 – занято свалками, 9 подтоплено, 50 - опустынено
36.      Сохранение ресурсов пресной воды на Земле – глобальная экологическая проблема

       «Жизнь есть свойство материи, приводящее к сопряжённой циркуляции биоэлементов в водной среде, движимое энергией Солнца по пути увеличения сложности». Онзагер и Морвиц

Около 600 млн. лет назад живые организмы вышли на сушу.

Кровезаменитель – р-р Квентона – разбавленная морская вода.

Содержание воды: в эмбрионе 97%, в младенце 86%, во взрослом 60% (70% клеточной, 30 % внеклеточной)

2/3 население живёт на побережье (150 км)

1990-91 г. Турция угрожала Ираку отвернуть воды Тигра.

За последние 2000 лет океан поглотил 1000000 судов ( по 500 ежегодно).

Время обмена водных объектов гидросферы: искусственные водохранилища – ½ года, естественные – океаны и моря 2500 лет, ледники – 10000 лет, озёра 17 лет, болота 5 лет, реки 16 суток 

Для производственной деятельности человечества и его хозяйственно-бытовых нужд требуется пресная вода, количество которой составляет всего лишь 2,7% общего объема воды на Земле, причем очень малая ее доля (всего 0,36%) имеется в легкодоступных для добычи местах. Большая часть пресной воды содержится в снегах и пресноводных айсбергах, находящихся в районах в основном Южного полярного круга. Годовой мировой речной сток пресной воды составляет 37,3 тыс. кубических километров. Кроме того, может использоваться часть подземных вод, равная 13 тыс. кубическим километрам. К сожалению, большая часть речного стока в России, составляющая около 5000 кубических километров, приходится на малоплодородные и малозаселенные северные территории. При отсутствии пресной воды используют соленую поверхностную или подземную воду, производя ее опреснение или гиперфильтрацию: пропускают под большим перепадом давлений через полимерные мембраны с микроскопическими отверстиями, задерживающими молекулы соли. Оба эти процесса весьма энергоемки, поэтому представляет интерес предложение, состоящее в использовании в качестве источника пресной воды пресноводных айсбергов (или их части), которые с этой целью буксируют по воде к берегам, не имеющим пресной воды, где организуют их таяние. По предварительным расчетам разработчиков этого предложения, получение пресной воды будет примерно вдвое менее энергоемки по сравнению с опреснением и гиперфильтрацией. Важным обстоятельством, присущим водной среде, является то, что через нее в основном передаются инфекционные заболевания (примерно 80% всех заболеваний). Впрочем, некоторые из них, например коклюш, ветрянка, туберкулез, передаются и через воздушную среду. С целью борьбы с распространением заболеваний через водную среду Всемирная организация здраво охранения (ВОЗ) объявила текущее десятилетие десятилетием питьевой воды.
33/ Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. рnеumon- легкие, соnia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин <пневмокониоз> предложил в 1867 г. Ценкер. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная н др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др). Встречается смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному. Реакция легочной ткани может быть:

- инертной, например при обычном пневмокониозе шахтеров;
- фиброзирующей, например, при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;
- аллегрической, например, при экзогенном аллергическом пневмоните;
- неопластической, например, мезотелиома и рак легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого в 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Классификация. Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Антракоз

Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как <легочный антракоз> является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. Частички пыли обнаруживаются в макрофагах, в просвете альвеол, внутри и вокруг бронхиол, в лимфатической дренажной системе. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания.

Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.

Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков:

- доброкачественный антракозный фиброз легких, или <пятнистый антракоз>;
- прогрессирующий массивный фиброз.

В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фиброза, или <пятнистого антракоза>, легкое содержит лишь локальные очаги черноватой пигментации, разделенные широкими зонами здоровой ткани. Такой очаг черноватой пигментации получил название <антрацитовое пятно>. Оно состоит из скопления макрофагов, заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, однако часто обнаруживается локальная дилятация респираторных бронхиол, что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы. Эти изменения могут развиться не только в результате в результате только ингаляции угольной пыли, но сопутствующего курения. В зависимости от количества <антрацитовых пятен>, степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинические проявления расстройств дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром до 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидност получила название узловатая форма пятнистого антракоза. На данной стадии также не наблюдается выраженного фиброза, нарушение функции легких незначительное.

Прогрессирующий массивный фиброз
(ПМФ) представляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный, возникший из-за наложения интеркурентных осложнений. При этом пигментация становится значительно более интенсивной. У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее (<болезнь черного легкого>) и постепенно окружаются фиброзной тканью. Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется образованием больших узлов фиброза неправильной формы; эти узлы имеют диаметр более 10 мм в диаметре и могут достигать значительных размеров. В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разрезании на вскрытии вытекает вязкая чернильно-черная жидкость. В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез, что дало основание назвать такую форму <черной чахоткой>. Узлы могут подвергаться контракции, что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца. Большие узлы обычно распологаются в верхних и средних отделах легкого, часто билатерально. Сопутствующая эмфизема обычно сильно выражена, иногда с формированием буллей (аномальных воздушных полостей больших объемов). Прогрессирование заболевания приводит к фиброзу и деструкции легочной ткани.

В нодулярных фиброзных легочных повреждениях обнаруживаются антитела, чаще всего IgA, одновременно происходит их увеличение в сыворотке крови. В связи с этим была отмечена связь между развитием ревматоидного полиартрита и прогрессирующиего массивного фиброза у шахтеров-угольщиков, которую называют синдромом Каплана и Колине.

Известно, что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних может развится ПМФ, а у других - только небольшое нарушение функции легких. Причина данного наблюдения неизвестны. Предполагается, что в данном случае могут влиять следующие факторы:

- количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и кварца, а также породы угля (битуминозные угли более опасны в отношении фиброза, чем древесные);
- сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобактериями;
- развитие реакций гиперчувствительности, обусловленной гибелью макрофагов и высвобождением антигенов;
- развитие фиброза, связанного с отложением иммунных комплексов.

Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором является только количество поглощенной пыли.

В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются <свободный кремний>, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2-3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (<острый> силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (<поздний> силикоз). В группу риска по данному заболеванию входят работники упомянутых выше профессий.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

- ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);
- поглoщение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;
- гибель макрофагов;
- высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;
- повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;
- появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;
- возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглащаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при сликозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе - это скопление макрофагов. Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клеткалш, или кониофагами. Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.

Клинические проявления силикоза зависят от обширности поражения и его тяжести. Если речь идет об обширном поражении, то одышка может появиться через несколько лет. Она бывает обусловленной силикопротеиновой пневмонией. Если площадь поражения меньше, то начало болезни бессимптомно и проявления силикоза могут быть обнаружены при систематическом рентгенологическом исследовании. На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой "снежной бури", свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков. К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Асбестоз

Слово <асбест> происходит от греческого слова <неистребимый>. Ежегодно в мире извлекается около 6 миллионов тонн этого минерала. Существует несколько типов асбеста: серпентины (змеевики) или белый асбест (наиболее часто используется в промышленности его разновидность хризотил) и амфиболы или голубой асбест, такие как кроцидолит и амозит. Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Волокна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете, что может быть использовано при микроскопической диагностике. Нередко они встречаются в комбинации с селикатами. В этих случаях они содержат кальций, железо, магнезию и соду. Асбест используется на протяжении многих веков, т.к. он является огнеупорным в качестве изоляционного материала, битумного покрытия, в промышленных онструкциях, аудио-продукции, тормозных сцеплениях и рулях, а также во множестве других изделий, которые потенциально опасны. Заболевание распространено в Канаде, которая по запасам асбеста занимает первое место в мире. Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом примерно 5 миллионов человек. Среди них есть группа рабочих-изоляционщиков, из которых 38% поражены асбестозом. Интересно отметиь, что у этих индивидуумов на 1 кубический метр приходилось 150 млн. частиц асбеста, что длительное время считалось верхней безопасной нормой. Необходимо подчеркнуть, что воздействие асбеста может быть и опосредованным, например, на супругов и членов их семьи людей, которые работают с асбестом. Принято считать, что кроцидолит, имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры или брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно кишечного тракта. По мнению большинства авторов, канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами, в то время как волокна менее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявлется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сечас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.

Начало пневмокониоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.

Волокна асбеста, несмотря на большую длину (5-100 мкм), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм), поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплекы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название "асбестовых телец". В оптическом микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры, имеющие форму колец или нанизанных жемчужин, напоминающих вид "элегантных гантелей". В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: их наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающие ступеньки лестницы и их ось содержит параллельные линии. Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм) обнаруживаются в мокроте и помогают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом. Гистологически в легких наблюдается интерстициальный фиброз. Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Бериллиоз

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и "изнашивания" этот металл получил широкое применение в сплавах, изготовлении инструментария и в самолетостроении. Риск, связанный с использованием этого металла, был известен еще со 2-ой Мировой войны. Бериллий использовался в люминисцентных лампах, а внезапный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический, но ощутимый вред. Использование бериллия в люминисцентной промышленности было прекращено прежде всего именно из-за бериллиоза.

В настоящее время наибольшему риску подвергаются работающие в сфере добычи этого металла, изготовления плавок и инструментария. Бериллиоз развивается также у людей, живущих поблизости от объектов, выделяющих пыль, пары или дым, содержащий этот металл. По неясным причинам существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще всего возникать у тех, кто возвращается к своей рискованной профессии, которую они оставили на довольно длительное время. Использование кожных тесов показало, что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл, которая объясняет сверхчувствительность в развитии токсикации. Доказано, что Т-лимфоциты чувствительны к бериллию. Предполагается, что этот металл соединяется с протеинами больного и провоцирует против себя иммунную реакцию, что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием.

Поникновение бериллия либо в виде мелких частиц, либо в виде окислов или солей в одинаковой степени сопровождается развитием бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". Резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеaрными нейтрофилами, в составе экссудата примесь эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты. Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Лангханса или гигантских клеток инородных тел. В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений:

- игольчатые кристаллические включения (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, обладающие двойным лучепреломлением в поляризованном свете и состоящие их карбоната кальция;
- тельца Шаумана, пластинчатые концентрические включения, которые могут достигать 50 нм в своем наибольшем диаметре, состоящие из последовательных слоев протеинов, кальция и железа, окруженного маленькими кристаллами с двойным лучепреломлением;
- звездчатые ацидофильные остероидные тельца, которые, как правило, встречаются внутри гигантских клеток.

Описанные включения не являются специфическими для бериллиоза и в равной степени наблюдаются при саркоидозе и других повреждениях легких. В центре гранулем может наблюдаться некроз, что является свидетельством менее благоприятного течения заболевания. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем. Клинически гранулематозная форма развивается скрытно. Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольких недель до нескольким десятилетий. Для ее развития достаточно одной экспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминисцентной лампы. В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

(CH3)4Pb=ТЭС

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. Только в Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон свинца ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и в среднем взрослый человек получает примерно от 150 до 400 мгр свинца и его концентрация в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинических признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.
38(+33,55 и др.).
Патологии, связ. с промышл.
 
химическими загрязнителями. Профилактика.

Доксидин – рак, врожд. дефекты,  поражения печени

Загрязнители воздуха- астма, ОРЗ, поражение роговицы, рак легкого,

Асбест, формальдегид, пестициды - хронич. респираторные заболевания , рак, аллергии

Ртуть
Кэролл: ("безумие шляпника") (Hg - для зеркал и пр-ва фетровых шляп): психические нарушения токс.характера

HgCl2- в фотогравюрах, в нек-рых инсектицидах и фугицидах, à опасность для жилых помещений. Сейчас отравления Hg редки. Неск-ко лет назад - г. Минимата (Япония) - эпидемия отравления Hg чз консервы тунца ß один завод сбрасывал в Японское море отходы Hg р-е отравл-я.

Hg в краске для судов, находили в oкеане в небольших кол-вах. В min концентрациях Hg не аккумулир-ся. Bыдел-e чз почки, rectum, желчь, пот и слюну. Eжедневн. поступление этих доз à токс. последствия.

Производные Hg à инактив. энзимы (цитохромоксидаза (клет. дыхание)). Hg м. соединяться с SH и PO4-группами à поврежд-ся клет. мембраны. Соед-я Hg токсичнее Hg. Морф. изм-я при отравлении Hg - там, где Cmax(Hg), т.е. в полости рта, в желудке, почках и colon. M. страдать НС.

Острая интокс
-
я
Hg
. Возникает при массивном поступлении Hg или ее соед-й в организм. Пути поступления: ЖКТ, дыхательные пути, кожа. Морф. - в виде массивных некрозов в желудке, colon, а тж. острого тубулярного некроза почек. В головном мозге характерных повреждений не отмечается.

Хронич. интоксикация Hg
. Более характ. изм-я. В рот. полости из-за выдел-я Hg gll. salivares возникает обильн. слюноотделение. Hg скапл-ся по краям десен à гингивит и окраскa десен, типа "Pb каемка". М. расшатываться зубы. Часто возникает хронич. гастрит + изъязвления слизистой. Поражение почек. В коре головного мозга - диссеминированные очаги атрофии.

Металлич. Hg (в термометрах) редко бывает опасной. Её испарение и вдыхание паров могут привести к развитию фиброза легких. Жидк. Hg раньше использовали для лечения упорных запоров, т.к. её ρ и F=mg  à мощн. терапевтич. эффект. !!!признаков Hg интоксикации не наблюдалось.

Свинец

Отравление (сатурнизм) - пример наиболее частого забол-я, обусл. возд-ем окр. среды. В б.ч. случаев это поглощение малых доз и накопление их в организме, пока концентрация не станет критической.

Сущ. острая и хроническая форма.  Острая возникает при попадании значительных доз чз ЖКТ или при вдыхании паров Pb, или при распылении Pb красок. Хроническая - наиболее часто у детей, лижущих поверхность окраш. Pb краской. Дети гораздо легче абсорбируют Pb. Хронич. oтравление при использ-и плохо обоженной керамич. посуды, покрытой эмалью, содержащей Pb, при употреблении зараж. H2O (канализационные трубы содержат Pb), при употреблении алкоголя, изготовл. в перегонном аппарате, содержащим Pb. Xронич. интоксикаця при наличии паров Pb при применени (CH3)4Pb=ТЭС при ожогах в качестве антишокового препарата.

Выбросы ТЭС отравляют не только атмосферу, но и почву, и воду, и продукты питания. B Северной Америке такие выбросы в атмосферу составляют 200 тыс. тон Pb ежегодно. Отравление атмосферы повсеместно и взрослый получает от 150 до 400 мгр Pb и C(Pb) в крови и в тканях составляет до 25 мгр/100 мл. Для возникновения клинич. признаков болезни необходимо около 80 мгр/100 мл.

Попадая оральным путем, Pb абсорбируется в кишечнике à печень, откуда с желчью вновь попадает в duodenum. Часть Pb реабсорбируется, другая удаляется чз rectum. Если Pb попадает чз дых. пути, он быстро достигает кровотока и тогда его действие max. Из крови Pb экскретируется почками, часть à в костяи. Pb ингибирует действие многих энзимов, а также связывание Fe в организмеàв моче резко увеличивается количество своб. протопорфирина (четкий клинический признак сатурнизма).

Органаы - мишени при отравлении Pb: кроветворная и нервная системы, почки. Меньше - ЖКТ. Один из осн. признаков болезни – анемия (усиленный гемолиз). НС - поражение головного мозга и периферических нервов. Энцефалопатия чаще наблюдается у детей. Мозговые поражения + конвульсии и бред, иногда сонливость и кома. Из периферических нервов поражаются наиболее "активные" двигательные нервы мышц. Тяжелее всего страдают мышцы - разгибатели кисти, которая приобретает вид "рогов оленя". Паралич m. peroneus приводит к положению "согнутой ноги".

Признаки почечных нарушений менее очевидны. Обычно это дисфункция, обусловленная повреждением проксимальных извитых канальцев почек (синдром Фанкони (Fanconi)).

 Для хронического сатурнизма характерно развитие хронического гингивита и появление в полости рта темной каемки на десне, так называемой, "свинцовой десны". Аналогичные изменения выявляются при отравлении ртутью и висмутом.

Интоксикация Pb м.б. предупреждена. Законы запрещают использовать краски на основе Pb.

Мышьяк
As

As-
изм в наше время – оч. редкая болезнь.Соли, оксилы и пары As оч. опасны. Препараты As исп-ся как гербициды для опрыскивания фруктов, как инсектициды, яды для крыс и во многих промышленных процессах. Различают острый и хронический As-
изм.

Острое отравление, обычно при суициде, редко, но хроническое отравление из-за долгого контакта с As пылью, парами как в промышленности, так и в сельском хозяйстве нередко причина смерти.

Мех-м воздействия на клетку еще полностью неясен. As соединяется с SH-группами. При хронич. интоксикации As - в волосах, ногтях, эпидермисе. Возможно, As  инактивирует энзимы, содерж. SH - группы и ингибирует дых. ферменты.

Предполагают, что As - депрессор ЦНС и ведет к параличу вазомоторных центров. В капиллярах форм-ся тромбы, к-рые м.б. причиной инфарктов мозга.

Если больной пережил 4-5 дней, в паренхиматозных органах (почки, печень и сердце) - жировая дистрофия. У этих больных быстро развивается кардиоваскулярный коллапс, депрессия ЦНСà комa и смерть чз неск. часов. При подостром течении болезни - рвота, бесконеч. профузный понос.

Для хронич. отравления As характ. быстро развивающиеся недомогание и мышечная слабость. Затем появляются онемение и периф. параличи. При хроническом течении заболевания основные повреждения - в пищеварительном тракте, НС и коже. В желудке и тонкой кишке - полнокровие, отек и мелкие эррозии. Повреждения головного мозга редки. Больше страдают периферические нервы. Характ. темно-коричневые пигментации в виде изолированных или сливающихся пятен на коже. На ладонях и стопах развивается гиперкератоз. В этих уч-ках часты эпидермоидные карциномы. В почках и в печени морф. изменения как при остром отравлении. Сейчас внимание ученых привлекли случаи развития рака легких и ангиосарком печени у виноградарей, имеющих контакт с пестицидами, содержащими As.

Облучение человека

природное - 87%, медицинское - 11,5%, смешанные виды - 0,5%,  пс. испытаний ядерного оружия 0,5%, проф. – 0.1% à шум, вибрация, дискомфорт, заболевания ССС,ЦНС, ЖКТ, органов слуха.

Микроволны – изучается

Антибиотики, ферменты, вакцины, гормоны, витамины, корм. белок – снижение Ф-ции иммунной сист., аллергии, заболевания ЖКТ

Солнечная активность – корреляция с гинекологией, ишемией, инфарктами, инсультами

В-ва, загразняющие организм

Никотин – сердце, легкие, кишечник

As, NH3 – мозг

HCN - сердце

Mn, акролеин, тимол, фенол, его смолы, укс. и мурав. к-ты, бензпирен, его смолы, радиоакт. в-ва
39.Отравление организма тяжелыми металлами.Свинец, ртуть. Профилактика.

Ртуть как токсикант окружающей среды - еще в первом веке нашей эры ртуть была сильнейшим из ядов. Не возможно перечислить болезни вызванные живым серебром (ртутью). Сначало отравление проходит без симптомов. Необратимые изменения организма случаются не тепично: сначало появляются головные боли, головокружение, воспаление десен, затруднение концентрации внимания, тошнота, безсонница и выподают волосы, нарушается речь, появляется состояние страха. Количество белых кровенных телец уменьшается, признак потери иммунитета. Затем исчезает подвижность суставов, человек привращается в одервенелую куклу.

Свинец как токсикант окружающей среды - Как и радиация является куммулятивным ядом, попадая в тело накапливается в костях, печени и почках, даже умеренные дозы могут привести к поражению почек и уменьшить иммунитет. Явные симптомы слабость, головная боль, все это вызывает анимию, возможно нарушение психики. Источники: выбросы двигателей, трубы свинца, удобрения из постной муки, авто акумуляторы, керамические покрытия, дым сигарет, овощи выращенные около дороги, шоссе.
40.
Отравление организма кадмием.Профилактика.

  Причины отравления:

-профессиональные (легирование стали, цв металлургия, аккумуляторы, гальваника, паяльные работы)

-курение

-кадмиевые краски

Действие на организм:

-почки

-слизистые

-ЦНС

-простата

-кожа

Индикаторы: волосы, моча

Депо:почки, печень.