КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУ

ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ
МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ
СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ
ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ
ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

Введение

В эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильная ки­слота находится под шифром - АС, хлорциан - СК, мышьяковистый водород - SA.
Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.
1. Циклон "А" - смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.
2. Циклон "В" - это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) и ки­зельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.
3. Циангаз - смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильная кислота.
В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой "твердой синильной кислоты" Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.
Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВ

Синильная кислота или цианистый водород - бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького минда­ля. Температура кипения 25-26,8°С, упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20°С - 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания - 14°С. Для при­менения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной кислоты с низкой температурой замер­зания. Например, смесь одного объема HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания - 43°С.
С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому не­проточные водоемы могут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.
Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатур­кой), шерстяным и хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на обмун­дировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессом укруп­нения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие взрывча­тые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупре­ждения взрыва при хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной кислоты или хлористых соедине­ний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.
Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию роданидов, которые являются стой­кими нетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S-—HCN S роданид
Синильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. саха­ра), при этом образуются нетоксичные циангидрины.
HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в закрытых помещениях си­нильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.
HCN+NH, -—H4CN
С щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также нельзя.
HCN + Na OH==° NaCN + Н^О
При действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 —— CICN + Н
С тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде цианиды.
С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:
I. 2CN +Fe²*-—Fe(CN);
4NaCN +Fe(CN)2—-Na4(Fe(CN)t)
II. 3CN- + Fe" ——— Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 ——— N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.
1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на­деть противогаз. Защитная одежда не нужна.
2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.
3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.
Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. Токсичность
Ингаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. -1 мг мин/ л.
для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.
При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:
LDim = 75 мг. для HCN.
Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).
При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.
Преимущества HCN как БОВ:
• Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.
• Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).
• Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золоче­ния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.
Недостатки HCN как БОВ:
• Легко обнаруживается по характерному запаху.
• Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).
• Наличие эфективных табельных антидотов.
• Малая стойкость на местности.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе­зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe³^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по­следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле­ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.
• анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.
• аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.
На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при­носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.
В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин­токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль­ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок­сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв­ляется причиной смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

Принято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.
Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:
• Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за корот­кий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.
• Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от­дельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:
1. Стадию начальных явлений.
2. Стадию одышки.
3. Судорожную стадию.
4. Паралитическую стадию.
Стадия начальных явлений
Пострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало­бы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой ста­дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., на­ходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.
Стадия одышки
Отмечаются глубокие нарушения функции дыхания;
а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.
б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.
в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси­рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар­ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель­ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.
г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадия
а). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче­ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-
б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од­нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли­чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста­дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.
в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.
г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со­судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.
С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при­водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч­ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.
Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.

ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙ

Принципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа­ет два этапа:
• первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,
• второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.
1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно­сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен­но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль­ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка­нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво­дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.
В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе­реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро­да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе­редел его содержания.

в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро­извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со­кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит­ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд­це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.
Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:
1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха­рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.
2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы­ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. Диагностика
Диагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп­ределения: качественная и количественная.
1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте­нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.
2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче­скими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является фотометри­ческий метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с 0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:
Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием спе­циального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь при отравлениях ок­сидом углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной дея­тельности, а также на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть длительной. При наличии техниче­ских возможностей особенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из симптоматических средств по показаниям необ­ходимо применять аналептики (кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При дви­гательном возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.
Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяже­лой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства.

ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ

Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горю­чая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при десорб­ции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнит­рила ощущается при концентрации 8-40 мг/м³, ПДК - 0,5 мг/м³. Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызы­вает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т. жидкого акрил­нитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реак­ции, щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.
Клиника и лечение при отравлении акрилнитрилом
Клиника поражения развивается при поступлении вещества через ЖКТ, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Акрилнитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества удалить с поверхности кожи не сразу или пло­хо обработать ее после удаления яда, то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в концентрации 0,3-0,5 г/м³ и выше. Действие вещества в таких концентраци­ях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. При ингаляци­онном поступлении яда и концентрации в воздухе 0,035-0,22 г/м³ в течение 20-45 мин. развиваются симптомы интоксикации, головная боль, слабость тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос. В более тяжелых случаях имеет место потеря сознания, сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, су­дороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от останов­ки дыхания и сердечной деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных кон­центрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилнит­рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на конечностях. Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием циан иона, который угне­тает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы уду­шающего и прижигающего действия яда изучены мало.
В лечении пораженных можно выделить три направления:
1. Терапия поражения кожных покровов и глаз по общим принципам лечения химических ожогов.
2. Профилактика и терапия токсического отека легких.
3. Борьба с проявлениями общеядовитого действия ядов, для чего используются те же антидоты, что м при от­равлении цианидами.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМ

Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение
Сероуглерод CS. Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо­действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен­ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка­низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вен­тиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м³. Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.
Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.
Физико-химические свойства, токсичность
CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе­ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.
• Температура кипения 46,3°С,
• Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).
• Температура плавления -112°С.
• При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.
• При нагревании до 100°С пары легко загораются.
• Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.
В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.
Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м³.
Токсичность:
• Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м³;
• Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м³;
• Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м³.
• Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.
Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.
Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по­кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ­ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу­минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).
Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити­ческий центр которых входят пиридоксин и металл.
Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак­цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.
В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч­ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.
При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се­ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо­генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со­провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.
Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи­новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.
Клиника интоксикации сероуглеродом
Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го­ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча­ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").
При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко­жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове­дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.
При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе­ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво­та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.
При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.
При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.
Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв­ной систем.
Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.
Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен­ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг­лем.
В качестве антидотной терапии рекомендовано применение таких препаратов, как:
• Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;
• Ацетат меди - 0,02мг/кг.
В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.
Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.
• феназепам 3% раствор - в/мышечно;
• Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.
Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы­зывающими а-адренергический блокирующий эффект,
Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).
Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки­слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.
2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.
3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.
4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.
6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морского флота. - М.: Воениз­дат, 1983.-448 с.