Опишите расстройства местного кровообращения (анемия, гиперемия, тромбоз, эмболия, инфаркт)

Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное – в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. К местным нарушениям кровообращения относят Артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженого содержания в них гемоглобина, По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. Симптомы. В первые 10—15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, становятся малоактивными, отстают в росте. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других сомнительный или неблагоприятный.

Гиперемия– содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов. Артериальная гиперемия – переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке. Проявляется:покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом), повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке), увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора – напряжения – тканей), увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов), возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).

Причины артериальной гиперемии:

1. местное действие раздражающих веществ (скипидара, камфары);

2. механическое трение, массаж;

3. местное понижение атмосферного давления (банки);

4. согревание (грелки, компрессы);

5. при волнении, испуге (общая гиперемия);

6. действие возбудителей инфекционных и инвазионных болезней и др.

Исходы артериальной гиперемии: при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов; в острых случаях при устранении причин последствий нет.

Венозная (застойная) гиперемия - развивается в результате затрудненного оттока крови при нормальном ее притоке.

Признаки:

1. Цианоз (синюшность) застойного участка – в результате недостатка кислорода в тканях;

2. Пониженная температура – в результате понижения обмена веществ;

3. Увеличение органа в объеме – в результате повышенного накопления венозной крови в сосудах;

Причины: сдавливание венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д.Исход: при хр. течение – в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки; в острых случаях –благоприятный исход

Кровотечение— прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его полости. Кровоизлияние — скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на- капиллярное, венозное,-артериальное,-сердечное.

По механизму различают кровотечения: от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда; от разрыва сосуда; от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровотечения — явление редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей. Условия возникновения. Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отмечаются при многих инфекционных заболеваниях, а также при поражениях костного мозга, сопровождающихся тромбоцитопенией. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва — характерная черта всех травм. Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания сосуда является действие на него агрессивных в химическом отношении веществ. Механизмы возникновения. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при: механическом его повреждении; при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам); при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях. Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воздействием: желудочного сока при нарушении целостности слизистой оболочки желудка (эрозии, язвы); протеодитических ферментов, содержащихся в гное; агрессивной жидкости экзогенного происхождения; злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери или к развитию острой постгеморрагической анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента — к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии. Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. В зависимости от состава различают тромбы: белые (состоящие преимущественно из фибрина); красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина); смешанные (слоистые). (Так называемые "тромбоцитарные тромбы" таковыми не являются, а должны расце_:ниватъся как тромбоцитарные агрегаты).

В зависимости от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы: пристеночные; обтурирующие; свободные.

Тромбоз распространен весьма широко. Особенно часто он встречается при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и осложнениях, при наличии в организме злокачественной опухоли.

Общие условия, способствующие тромбообразованию: усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция); повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).

Местные условия, способствующие тромбообразованию: повреждение эндотелия; замедление кровотока; появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.

Формирование тромба происходит в следующей последовательности:

1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия.

2. Агглютинация и дегрануляция тромбоцитов.

3. Выпадение фибрина.

4. Агглютинация эритроцитов и преципитация белков крови.

5. Сжатие тромба.

Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах — красные, при всех других обстоятельствах — обычно смешанные или белые.

Во встречающихся наиболее часто пристеночных тромбах различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны хвоста.

Тромб после его образования может подвергаться: лизису; организации (прорастанию соединительной тканью); канализации (появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации тромбе — как бы сосуд в сосуде); петрификации (обызвествлению); отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболия); гнойному расплавлению при инфицировании.

В зависимости от цвета тромба помимо нитей фибрина в нем выявляется большее или меньшее количество эритроцитов. При организации видно врастание фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина новообразованных капилляров. При реканализации в замещенном соединительной тканью в тромбе формируется щель (щели), выстланная эндотелием. При петрификации в замещенном соединительной тканью тромбе откладывается известь, выкрашивающаяся гематоксилином в фиолетовый цвет.При нагноении — в свежих тромб отеческих массах — большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

«+» значение тромбообразования:

1) Препятствует массивному вытеканию крови за пределы поврежденного сосуда.

2) Укрепляет, как бы пломбируя, истонченную стенку сосуда (сердца) в месте его патологического расширением аневризмы сердца или артерий, варикозные изменения вен).

3) Укрепляет покрышку атеросклеротических бляшек, препятствуя расслоению и разрыву стенки пораженной артерии.

«-»значение тромбообразования:

1) Ишемия ткани с возможным развитием инфаркта.

2) Тромбоэмболия с развитием инфарктов или рефлекторной остановки сердца.

3) Гнойное расплавление тромба, ведущее к генерализации инфекции — сепсису.

Эмболия — перенос с током крови нехарактерных нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей. В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой): тромбоэмболию, тканевую эмболию, микробную эмболию, атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки), жировую эмболию, воздушную эмболию, газовую эмболию. Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло. Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболии относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3) Изменение агрегатного состояния газов крови.

4) Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран,

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более мелких по калибру сосудов. Тканевая эмболия обычно является результатом прорастания в сосуд ткани злокачественной опухоли с последующим ее отрывом и переносом кровью. Микробная эмболия - результат распространения инфекции из очага инфекционного воспаления. Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви. Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и "подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран. Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с "подсосом" воздуха в поврежденные вены. Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Артериальная тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием инфарктов в соответствующих органах. Венозная тромбоэмболия ведет к закупорке легочных артерий и ее ветвей. Судьба последних — организация и рубцевание или — инфаркт - пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха. Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах. При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена. Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой. Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином. Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут бьггь распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир. Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани. Газовая эмболия характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

Тромбоэмболия и атсроэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренинангиотензиновой системы. Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться: рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс); отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности; развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость. Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью — к возникновению автономно растущих опухолевых очагов — метастазов. Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии является патогенетически и танатогенетически значимым.Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

Инфаркт – некроз участка органа, возникающий в результате прекращения притока крови.

Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом, продолжительный их спазм. Чаще инфаркты возникают в органах со слабо развитыми коллатералями и анастомозами (почки, сердце, селезенка, кишечник, мозг).Виды: белый (ишемический) инфаркт – образуется при полном прекращении поступления крови в некротизированную область (чаще в селезенке и почках);красный (геморрагический) – при пропитывании омертвевшей ткани кровью в результате венозного застоя или затоке крови по коллатералям (отмечаются в легких, кишечнике, реже в почках, селезенке); смешанный – участок некроза, в котором центральная часть соответствует белому инфаркту, а периферия – красному.

Исходы:

благоприятные:

1. Аутолиз (саморасплавление) – в мелких участках при этом образуется рубец из соединительной ткани;

2. Инкапсуляция – образуются вокруг капсулы;

3. Петрификация – отложение солей;

4. Образование кисты (в головном мозге).

Неблагоприятные: гнойное расплавление.

Инфаркт в жизненно важных органах может привести к внезапной смерти.

Особенности профилактики незаразных болезней в промышленном животноводстве

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов. Рационы должны быть сбалансированы по основным питательным веществам, витаминам, макро- и микроэлементам. Не следует скармливать слишком грубые, колючие корма и засоренные острыми предметами. Не допускают резкого перехода от одного вида корма к другому, скармливание испорченных, подмороженных, подгнивших кормов. предупреждении осложнений инфекционных и других заболеваний, рациональном использовании веществ, обладающих раздражающим действием.

Основным направлением в системе профилактических мер является предотвращение воздействия этиологических факторов. Следует организовывать систематический активный моцион, предупреждать стрессовые воздействия на животных. Правильное содержание, кормление и эксплуатация животных. Постоянный контроль за микроклиматом помещений. Необходимо строго соблюдать режим содержания и кормления, следить за качеством кормов. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность. Не допускают перегревание животных, обеспечивают их в достатке питьевой водой, соблюдают правила перевозки скота и птицы железнодорожным, водным и автомобильным транспортом, осуществляют контроль за микроклиматом в помещениях, работой вентиляции. В жаркие месяцы года выпас скота проводится в два этапа: с 6-7 ч до 10-11 ч и с 15-16 ч до 20-21 ч.

Не обдуманная без учета этиологии и патогенеза терапия приводит к развитию осложнений, нередко опасных для жизни животного. При этом следует учитывать. Что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, наиболее выраженные аллергические реакции - при местном, смертность – при внутривенном введении.

Понятие о травматизме. Классификация травматизма и профилактика массового травматизма в промышленном животноводстве.

Травмы у животных встречаются часто. Они обусловлены различными причинами, связанными с определенными условиями содержания, эксплуатации, кормления и другими факторами. Эти условия определяют не только частоту, но и характер травм.

Все травмы можно разбить на группы, объединяемые определенными условиями и причинами (эксплуатационные, военные, транспортные и другие). Совокупность травм, возникновение, частота и характер которых зависят от определенных условий, называется травматизмом.

Различают следующие разновидности травматизма: внутрихозяйственный, эксплуатационный, травматизм, обусловливаемый инородными телами, кормовой, транспортный, военный, а также электротравмы.

Травматизм внутрихозяйственный, связанный с условиями ухода за животными и их содержания, охватывает большое число форм повреждений тканей и органов.

Важнейшим фактором, определяющим частоту и характер травматизма сельскохозяйственных животных, является скученность размещения. Большинство повреждений, наносимых животами друг другу рогами, зубами, копытами, а также попадание конечностей в жижесточники, ушибы вагонетками, обусловлено этими обстоятельствами.

В период стойлового содержания отмечают травмы, связанные неисправностями пола, с наличием случайно оставленных после ремонта торчащих гвоздей, крючков, острых углов, сучьев. Ранения могут быть случайными предметами ухода за животными .Травматические бурситы запястья у крупного рогатого скота возникают при содержании животных в тесных стойлах с покатым полом. У лошадей вследствие этого развиваются бурситы локтевого бугра. Стойла с покатым полом нередко являются причиной выпадения влагалища и прямой кишки.

При выгоне животных из помещений травмы нередко наносятся в тесных проходах. На выгульных дворах возможны поскальзывания и в связи с этим растяжения, переломы, ранения. При постоянном содержании быков на привязи отмечают покрои в мосте давления цепи и даже врастание ее в желобе поврежденных тканей.

Переход на летнее содержание сопряжен с возникновением новых условий, определяющих особенности травматизма. Копыта, отросшие за период стойлового содержания, нередко заламываются, деформируются. Перегоны животных по твердым, кочковатым дорогам приводят к возникновению асептических и гнойных мододерматитов.

Прогоны, а также пастьба скота в гуртах, когда животные еще не привыкли друг к другу, часто сопряжены с травмированием рогами, у овец — ранение ушной раковины и перелом нижней челюсти. Травмы часто возможны при выпасах животных в лесу и в кустарниках.

У свиней, особенно у хряков, часто наблюдают кусаные раны; при содержании их в загонах возникают трещины копытец, пододерматиты. У поросят при пользовании низкими щелевидными лазами увеличивается количество пупочных грыж.

Лошади нередко наносят друг другу кусаные раны, ушибы и ушибленно-рваные раны копытами.

У птицы при недостаточности минеральных веществ и микроэлементов наблюдаются расклевы.

Эксплуатационный травматизм рассматривается с учетом особенностей хозяйственного использования животных отдельных видов и наблюдается при эксплуатации в работе, спорте, при доении, стрижке овец и коз, при получении семени от производителей на пунктах искусственного осеменения.

В запряжке и под седлом травмы в основном бывают от неправильной пригонки сбруи, большой нагрузки и нарушения зоогигиенических правил эксплуатации. Здесь мы чаще всего встречаемся с поражениями холки: потертости, бурситы, травматический диффузный отек и их осложнениями. Очень часто эксплуатационные повреждения отмечают на конечностях. У спортивных лошадей наиболее часто поражаются сухожилия и связки.

Особый вид эксплуатационного травматизма — повреждение вымени в процессе доения, связанное с неумелым использованием доильных машин. Подобные заболевания, особенно вскоре после отела, часто осложняются инфицированием вымени.

У овец механические повреждения отмечают во время стрижки Кроме этого, наблюдаются ушибы, переломы, разрывы внутренних органов, кровоизлияния в головной мозг.

На пунктах искусственного осеменения травмы возможны при взятии семени у производителей. У тяжеловесных быков в связи с большой нагрузкой на тазовые конечности отмечают артрозы. При садке бывают поскальзывания, а следовательно, растяжения и разрывы связок, сухожилий, мышц и вывихи суставов. Иногда повреждается половой член: ранения, ушибы, переломы (в состоянии эрекции).

Травмы инородными телами в основном отмечают при заглатывании их случайно с кормом крупным рогатым скотом. Животные легко проглатывают острые металлические предметы, которые затем оседают в сетке. В силос, солому, сено металлические тела попадают в процессе уборки, скирдования и силосования. Заглатыванию инородных тел способствуют засорения пастбищ металлическими предметами и строительным мусором

Кормовой травматизм наиболее часто характеризуется повреждением ротовой полости. Ости злаков (ковыль, зеленоколосый щетинник, ячмень, пшеница) и жесткие стебли других грубых кормов, повреждая слизистую оболочку, открывают ворота для возбудителей актиномикоза.

У крупного рогатого скота (чаще в осенний период во время уборки овощей) отмечают застревание корнеклубнеплодов, кукурузных початков, кочерыжек капусты в пищеводе, обусловливая этим некроз его стенки. Сопутствующее явление при обтурации пищевода — быстро развивающаяся острая тимпания.

У птиц, в частности у индюков, при недостатке в рационе минеральных веществ и витаминов в мышечном желудке скапливаются в избыточном количестве кусочки камней, кирпича, стекла, и других инородных тел. Это ведет к закупорке и разрыву мышечного желудка.

Транспортный травматизм наблюдается при перевозке животных и в основном на железнодорожном и автомобильном транспорте во время погрузки, выгрузки и в пути следования крупного рогатого скота. Из повреждений отмечают роговины, раны, ссадины, царапины, абсцессы, гематомы, переломы ребер и др. Закрытые повреждения составляют наибольший процент; в их числе на первом месте стоят роговины и кровоизлияния в виде гематом и кровоподтеков. Все эти повреждения наносятся в основном рогами или возникают от ушибов во время погрузки и выгрузки, ранений крючками, острыми выступами внутреннего оборудования вагонов и автомобилей.

Способствуют травматизации большая скученность животных при их перевозке, перегрузка транспорта, а также резкие толчки машин и вагонов.

Электротравмы наблюдаются при соприкосновении животных с оборванными проводами высокого напряжения, а также при ударах молнии. Действие последней может быть только на пастбищах, особенно в горах, скотные же дворы и фермы обычно оборудованы громоотводами. Косвенно к этой травме можно отнести предубойное оглушение крупного рогатого скота электротоком, что очень часто сопровождается переломами грудных и поясничных позвонков в результате тетанического сокращения мышц. Этот вид травматизма причиняет большой экономический ущерб, так как из-за кровоподтеков в местах перелома приходится выбраковывать широкие участки тканей.

Операционные травмы в своем большинстве представлены ранами. Характерная их особенность — асептичность. Особое место отводят травмам, связанным с кастрацией животных, выполняемой кровавым способом.

В послеоперационный период возможны осложнения, а именно кровотечения, выпадение внутренних органов (кишечник, сальник), инфекция.

Кастрационные раны у самцов обычно оставляют открытыми, что иногда способствует развитию гнойной и анаэробной инфекции, а также специфических процессов: столбняк, актиномикоз, ботриомикоз.

Родовые травмы характеризуются разрывами родовых путей (влагалище, шейка матки); реже ранения могут быть инструментами при родовспоможении. Разрывы родовых путей, как правило, сопровождаются инфицированием.

Организация первой помощи. В животноводческих хозяйствах первую помощь пострадавшим животным оказывают ветеринарные работники, обслуживающие эти хозяйства. У них должны быть необходимые средства для остановки кровотечения, наложения повязок, набор инструментов, средства их стерилизации, сердечные препараты, антибиотики, сульфаниламиды и другие, а также подсобный транспорт для передвижения к месту происшествия.

Профилактика травматизма

Профилактика травматизма в определенных условиях содержания животных основывается на проведении организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

В числе первых предусматриваются надлежащие содержание животных и уход за ними, четкая организация производственных процессов. Прежде всего следует позаботиться о постройке хороших, просторных, утепленных, без повышенной влажности и хороню вентилируемых животноводческих помещений. Необходимо устранить скученное размещение животных, а также убирать предметы, вызывающие травмирование. Не допускать скученного выгона животных из помещений, особенно в проходах и дверях. Загоны огораживать, устранять острые выступы, ямы, лужи, убирать посторонние предметы. Закрывать проходы к местам расположения сельскохозяйственного инвентаря. Оборудовать водопои и доступы к ним.

Перед постановкой на зимовку и особенно перед выгоном на пастбище животным расчищают копыта, срезают острые рога. После стойлового периода следует избегать длительных перегонов скота.

Пастбища очищают от камней, железных предметов, пней, торчащих стволов кустарников, веток и пр. Исследуют также ботанический состав трав пастбищ, обращая внимание на выявление ядовитых растений. В местах массового лета и выплода ядовитых насекомых и пауков эти территории обрабатывают специальными химическими препаратами.

В профилактике травматизма у свиней предусматривается устройство лазов, исключающих травмирование у поросят. При комплектовании групп не допускают совместного содержания животных со злым нравом.

При эксплуатации лошадей обращают внимание на правильную пригонку упряжи, своевременный ремонт, умелое запрягание. Избегают перевозок тяжелого груза на лошадях по вязкому и топкому грунту, особенно по заболоченным лесным дорогам; следят за исправностью ковки.

Животных не выпасают вблизи свалок строительного мусора, скопления сельскохозяйственных машин и ремонтных мастерских. При заготовке кормов (скирдование, силосование) не пользуются ржавыми стальными тросами. Скотные дворы, пастбища и пути прогона скота периодически очищают от металлолома.

Во время работы на ферме доярки не должны носить на себе булавки, заколки, шпильки, которые легко могут быть утеряны и проглочены животными.

Перед скармливанием остистых злаков последние подвергают специальной обработке (пропариванию

Профилактика электротравм предусматривает надлежащую организацию электрохозяйства и высокий уровень техники безопасности; обязательное сооружение громоотводов.

Профилактика при операционных травмах сводится к предупреждению инфекции, что осуществляется соблюдением правил асептики и антисептики.

Понятие об эпизоотическом процессе: источники болезней, механизмы передачи и пути проникновения возбудителя в восприимчивый организм. Условия, способствующие распространению эпизоотий

Любая инфекционная болезнь может возникнуть только в определенных условиях при наличии трех обязательных звеньев эпизоотической цепи, связанных между собой в определенной последовательности: 1) источника инфекции; 2) механизма (пути и факторы) передачи возбудителя инфекции; 3) восприимчивого животного. Выявление роли каждого из названных факторов в развитии эпизоотий имеет большое теоретическое и практическое значение.

Эпизоотический процесс - это последовательная цепь заражений и возникающих за ними заболеваний, чередующаяся с выходом возбудителя во внешнюю среду. Непрерывность цепи последовательных заражений - обязательное условие существования заразных болезней и соответственно сохранения биологических видов их возбудителей, эволюционно приспособившихся к паразитированию в организме определенных животных. Биологический паразитизм лежит в основе эпизоотического процесса, и последний можно рассматривать как процесс взаимодействия популяции патогенного паразита с популяцией его хозяина в конкретных условиях внешней среды. При исключении любого из звеньев эпизоотического процесса он прекращается.

Непрерывность эпизоотического процесса связана с контагиозностью (заразностью) инфекционных болезней - их способностью распространяться вследствие передачи возбудителя от зараженных животных здоровым.

Интенсивность появления новых случаев заражения и широта распространения инфекционных болезней среди животных на конкретных территориях зависят не только от эпизоотической цепи, но и от их активности и взаимодействия, что и определяет характер проявления эпизоотического процесса. Поэтому основные элементы эпизоотической цепи (источник инфекции, механизм его передачи и восприимчивое поголовье) в конкретных условиях выступают в роли непосредственных (первичных) биологических движущих сил эпизоотического процесса.

Взаимодействие его непосредственных движущих сил в динамике эпизоотий зависит от конкретных условий и обуславливается природно-географическими и социально- экономическими (хозяйственными) факторами. Такие факторы называют посредственными (вторичными) движущими силами эпизоотического процесса.

Одно из обязательных условий возникновения и распространения инфекционной болезни - наличие источника возбудителя болезни. В эпизоотической цепи нельзя выделить какое-либо его звено как главное, а другое как второстепенное. Исключение любого звена обрывает цепь и, следовательно, прерывает эпизоотический процесс. Но об источнике возбудителя инфекции можно говорить как о первичном (запальном) элементе эпизоотической цепи. Именно он дает начало любой эпизоотии, хотя эта закономерность не при всех инфекциях четко прослеживается.

Под источником возбудителя инфекции понимают зараженный организм животного (человека), где патогенный микроб способен сохраняться, размножаться, накапливаться и выделяться во внешнюю среду. Лишь немногие микроорганизмы, будучи паразитами или полупаразитами, сохранили способность при особо благополучных условиях размножаться и накапливаться во внешней среде (лептоспиры - в воде, имеющей примесь белковых веществ, сальмонеллы - в молоке, листерии и сибиреязвенные палочки - в почве, богатой органическими веществами).

Степень опасности зараженного организма зависит от стадии (периода) инфекционного процесса. В инкубационном периоде при большинстве инфекций возбудитель не выделяется, а максимально - в периоде явных клинических признаков заболевания.

При определении степени опасности зараженного животного как источника возбудителя инфекции большое значение имеют тяжесть, острота течения и форма проявления болезни.

Кроме больного животного, источником возбудителя инфекции могут быть и микробоносители (выздоравливающие - реконвалесценты; полностью выздоровевшие и неболевшие животные, соприкасавшиеся с больными). Микробоносительство и его длительность выявляется с помощью микробиологических и серологических исследований.

Микробоносители представляют меньшую опасность в отношении интенсивности и постоянства выделения возбудителей, чем больные животные. Но, в тоже время, опасность микробоносителей велика, особенно если они окажутся при комплектовании ферм или обновлении генофонда среди вновь поступающих животных. Это приводит к вспышке инфекционной болезни в ранее благополучном хозяйстве.

При антропозоонозах иногда и больные люди могут быть источником возбудителя инфекции среди животных (туберкулез, трихофития и микроспория). Нередко источником возбудителя инфекции являются дикие животные (например при ящуре, бешенстве, чуме свиней, лептоспирозе, листериозе, болезни Ауески и др.), а также домашние животные, включая грызунов (лептоспироз). Совокупность определенных биологических видов, являющимися естественными хозяевами патогенного микроорганизма и обеспечивающих размножение и существование его в природе, называют резервуаром возбудителя инфекции.

В некоторых случаях резервуаром возбудителя инфекции могут быть отдаленные виды домашних и диких животных, а также насекомые и клещи. Насекомые и клещи выполняют две функции - биологических хозяев возбудителя и его переносчиков.

Почва и вода относятся к факторам передачи возбудителя инфекции.

Таким образом, источник возбудителя инфекции обязательный, первичный элемент, обеспечивающий возможность возникновения и распространения инфекционной болезни. Своевременное выявление, обезвреживание или ликвидация источника возбудителя инфекции - одно из важнейших противоэпизоотических мероприятий.

Механизм передачи возбудителя инфекции - эволюционно сложившаяся биологическая приспособленность каждого вида патогенных микробов к определенным путям перемещения от источников возбудителя к здоровым восприимчивым животным, что обусловливает новые случаи заражения и непрерывность эпизоотического процесса.

Если бы патогенные микроорганизмы не были приспособлены к смене специфического хозяина, это привело бы к их вымиранию как видов, а следовательно, и к ликвидации инфекционных болезней. Однако это не происходит из-за существования эффективного механизма передачи возбудителей. Это сложный процесс, состоящий из трех фаз (звеньев): 1) выделение возбудителя из организма; 2) пребывание возбудителей во внешней среде; 3) внедрение микроба в организм нового хозяина.

В механизме передачи фазы выделения и внедрения возбудителя - это кратковременные акты. Фаза выделения возбудителя инфекции из организма может быть связана как с физиологическим процессом (дыхание, слюноотделение, мочеиспускание, дефекация, десквамация эпителия), так и с патологическими явлениями (кашель, чихание, истечение из носовой полости, рвота, понос и т.д.), включая акт кровососания, присущий членистоногим гематофагам. Внедрение патогенного микроба в восприимчивый организм осуществляется двумя основными путями: 1) через полостные органы, сообщающиеся с внешней средой; 2) через кожу и слизистые оболочки с нарушением или без нарушения их целостности.

Таким образом специфическая локализация возбудителей инфекции ограничивается четырьмя анатомо-физиологическими системами организма: пищеварения, дыхания, кровообращения и наружных покровов.

Фаза пребывания возбудителя во внешней среде - самая продолжительная и наиболее важная в механизме передачи. Здесь возбудители не только сохраняются, они и вместе с объектами живой и неживой природы могут перемещаться и распространяться на большие территории. Поэтому элементы внешней среды, участвующие в передаче возбудителей инфекции, но не являющиеся естественной средой обитания, называют факторами передачи возбудителей инфекции. К ним относят все объекты неживой природы, инфицированные патогенными микроорганизмами (корма, вода, подстилка, почва, предметы ухода, воздух, помещения, трупы и т. д.). Механическим фактором передачи возбудителей инфекции (переносчиками) могут быть и некоторые членистоногие (насекомые и клещи), а также дикие и домашние животные при условии, что между возбудителем и переносчиком нет биологической связи. При наличии биологической связи - переносчики являются специфическими (размножение возбудителя в переносчике). В последнем случае биологический переносчик является и резервуаром возбудителя.

Совокупность участвующих в передаче возбудителя факторов и их взаимодействие со здоровыми восприимчивыми животными, определяющие характер эпизоотического процесса в конкретных условиях, называют путями передачи, или распространения возбудителя инфекции.

Их четыре: 1) контактный (бешенство при укусе, бруцеллез и кампилобактериоз - при случке, оспа, ящур и трихофития - при соприкосновении и т. д.); 2) воздушный (пастереллез, орнитоз, туберкулез, и др. респираторные заболевания); 3) кормовой и водный (чума свиней, сибирская язва, болезнь Ауески, туберкулез, бруцеллез, ящур, сальмонеллезы); 4) трансмиссивный (инфекционный энцефаломиелит, чума лошадей, сибирская язва, ИНАН, африканская чума свиней и т.д.).

Механизм передачи возбудителя инфекции, связанный с выходом возбудителя во внешнюю среду, называется горизонтальным (при большинстве инфекционных болезнях). Кроме того, передача возбудителя может происходить при хирургических операциях и при всевозможных ветеринарных манипуляциях через инструменты и т. д. (ятрогенная инфекция).

Механизм передачи возбудителя инфекции от родителей потомству (через яйцеклетку, плаценту и с молоком матери) называют вертикальным. Это свойственно вирусным инфекциям (ИРТ, чума свиней, болезнь Ауески, энзоотическая пневмония, инфекционный ринит свиней), а также яйца кур могут содержать возбудителей многих болезней, передающихся трансовариально (пуллороз, микоплазмоз и т.д.).

Механизм передачи возбудителя инфекции - это не только непременное условие возникновения эпизоотического процесса, но и его вторая непосредственная биологическая движущая сила.

Организм животных и процесс обмена веществ в нём находятся в тесной взаимосвязи с окружающей внешней средой и могут под её влиянием изменяться количественно и качественно. В то же время условия внешней среды претерпевают значительные колебания в зависимости от природно-климатических особенностей и географического положения местности.

Колебания в показаниях температуры, влажности, состава грунта, интенсивности солнечной радиации, отсутствии или недостачи кормов, наличии или отсутствии переносчиков могут отмечаться не только в связи с географическим положением местности, но и в зависимости от времени года.

Важнейшим элементом внешней среды, который постоянно отражается на процессы обмена и реактивности организма, является кормление животных.

Хорошо известно, что в зависимости от географической зоны и времени года изменяются условия содержания животных. В южных засушливых степных и горных зонах, а также в тундре преобладает полногодовое пастбищное содержание животных с обилием корма весной и летом и оскуднением кормовых ресурсов зимой.

В зонах с умеренным климатом стойловое содержание осенью и зимой чередуется с пастбищным либо лагерным содержанием с поздней весны и летом.

Во многих хозяйствах, с экономической точки зрения, практикуется для отдельных видов животных круглогодовое стойловое содержание.

Изменения внешней среды в зависимости от природно-климатических условий естественно сказывается на количественных и качественных показателях составляющих элементов эпизоотий – на источнике инфекции, на путях передачи и восприимчивости поголовья, что в свою очередь имеет влияние на течение и интенсивность отдельных эпизоотий (пример: ИНАН и сибирская язва).

Возникновению и распространению ИНАН в теплое время года способствует пастбищное содержание лошадей и большая сила жалящих насекомых – переносчиков болезни.

Нарастание эпизоотий сибирской язвы весной и летом связано также с пастбищным содержанием, когда создаются благоприятные условия для заражения животных при поедании травы вместе с частицами грунта, которые содержат споры бацилл сибирской язвы. Распространению заболевания способствует и наличие насекомых, переносчиков заболевания.

Эпизоотии гемоспоридиозов также отличаются в теплое время года; возникновение и развитие их обусловлены определенными климатическими и географическими зонами, где есть благоприятные условия для жизни и размножения клещей – переносчиков.

В осеннее – зимний период наблюдается расширение эпизоотий таких заболеваний, как TBC, пастереллёз кроликов и птиц, оспа, инфлуэнца свиней и др.

Для указанных инфекций характерна передача возбудителей заболеваний воздушно – капельным путем, чему способствует длительное стойловое содержание животных, повышенная относительная влажность при низкой температуре в помещениях и скученность животных при недостаточной вентиляции.

Особенно ярко проявляется влияние природно – климатических условий на развитие и течение эпизоотий инфекционных заболеваний, что характеризуется природной очаговостью (пример: лихорадка Ку, Листериоз, туляремия, чума людей и верблюдов).

Для таких заболеваний характерно наличие в природе постоянного резервуара инфекции в виде диких грызунов, восприимчивых к заболеванию, и наличие переносчиков – клещей или насекомых.

Периодически повторяющиеся эпизоотии среди диких грызунов создают благоприятные условия для накопления источников инфекции в очаге, а наличие переносчиков обеспечивает передачу её человеку и домашним животным. Характерной эпизоотологической особенностью заболеваний с природной очаговостью является также сезонность и связь с данной территорией.

Сезонность заболеваний с природной очаговостью объясняется разной степенью жизнедеятельности диких грызунов и переносчиков в разные периоды года. Территориальная ограниченность расширения энзоотий обусловливается границами биотопа, в границах которого создаются благоприятные условия для проживания грызунов и расплода членистоногих переносчиков того или иного заболевания.

Возникновение и распространение заболеваний с природной очаговостью среди людей и домашних животных тесно связано с увеличением в природе количества диких грызунов и развитием среди них эпизоотий того или иного заболевания, источником инфекции, при котором для людей и домашних животных служат дикие грызуны.

Приведенные примеры свидетельствуют о наличии тесной связи и о влиянии природно – климатических условий и географического расположения местности на возникновение и течение эпизоотий.

Обозначенные особенности эпизоотологии отдельных заболеваний находят свой отпечаток в географической или краевой эпизоотологии, в основе которой лежит учение возникновения и течения эпизоотий в зависимости от местных природных, климатических и экономических условий.

Сочетание и активность взаимодействия биологических движущих сил эпизоотического процесса в значительной степени определяются и социально – экономическими (хозяйственными) факторами.

Большое значение при возникновении и распространении инфекционных болезней животных имеют: условия воспроизводства, выращивания и эксплуатации животных, технология и организация производства, хозяйственно – экономические связи и ветеринарно – санитарная культура обслуживания животноводства.

Социально – экономические условия теснейшим образом связаны с характером государственного и общественного строя страны, общим культурным уровнем населения, степенью развития сельского хозяйства, и в частности животноводства, а также с социальными потрясениями (война, голод, экономический кризис).

Следовательно, если для возникновения эпизоотического процесса необходимы источник инфекции, механизм его передачи и восприимчивое поголовье, то вопрос о том, возникнут ли новые заболевания или не возникнут, а если и возникнут, то какие размеры примет эпизоотия, будет зависеть от всей совокупности ветеринарно – биологических, природных и социально – экономических условий, в которых должен развиваться эпизоотический процесс.

Перечислите инфекционные болезни, общие нескольким видам животных, и опишите ящур и пастереллез

Бешенство, болезнь Аусеки, туберкулез, ботулизм,трихофития.

Ящур – остропротекающая вирусная высоко-контагиозная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, кожи, вымени и межкопытной щели конечностей; у молодняка животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди, особенно дети.

Ящур регистрируется во многих странах мира, в Республике Беларусь это заболевание регистрировалось в 1983 году.

Экономический ущерб складывается из 100% заболеваемости животных, потери упитанности, молока у коров, а также от снижения качества продукции. Эпизоотии ящура препятствуют нормальной хозяйственной деятельности целых районов, областей и даже государств.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, который относится к семейству Picornaviridae. Установлено 7 серологических типов и более 80 вариантов вируса ящура. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса. Вирус ящура устойчив во внешней среде: на шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде – до 100 дней, в кормах и почве – до 150 дней.

Кипячение инактивирует вирус моментально, из дезинфицирующих средств лучшими являются 2-3%-ный раствор гидроокиси натрия и 1% -ный раствор формальдегида.

Наиболее восприимчивы к заболеванию ящуром крупный рогатый скот, затем свиньи, овцы, козы. Болеют ящуром все виды парнокопытных животных.

Источник возбудителя – больные животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду уже в инкубационный период, вирусоносителями переболевшие животные являются свыше 400 дней. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, молоком, калом, мочой и др. Особенно богата вирусом слюна. Из факторов передачи наибольшее значение имеет перенос возбудителя с одеждой людей, средствами транспорта, кормами, строительными материалами и т.д. из очагов заболевания. Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости, поврежденную кожу вымени и конечностей и аэрогенно.

Ящур, как правило, проявляется в виде эпизоотий, иногда – панзоотий. Летальность 0,2-0,5%.

Репродукция вируса на месте проникновения приводит к образованию первичных афт. Из мест первичной локализации по лимфатическим сосудам вирус попадает в кровь и лимфоидные органы. Клинически это проявляется лихорадкой и образованием вторичных афт на непокрытых шерстным покровом участках кожи. Вирус также фиксируется в волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. С четвертого дня генерализации процесса происходит продукция антител и переход в стадию выздоровления.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 2-7 дней, а иногда до 14-21 дня. У крупного рогатого скота температура тела повышается до 40,5-41,5^о С. Животные угнетены, удой резко снижается. На 2-3 день болезни в ротовой полости, на языке и крыльях носа, а иногда на носовом зеркальце появляются афты, которые через 1-3 дня разрываются. Афты образуются также на коже межкопытной щели и венчика, а также на вымени. На месте лопнувших афт образуются эрозии.

У новорожденных телят афты, как правило, не образуются, заболевание протекает в виде гастроэнтеритов и обычно заканчивается летальным исходом.

Аналогичные симптомы при ящуре отмечают у овец и коз, однако течение болезни у этого вида животных более доброкачественное.

У свиней при ящуре поражаются конечности и пятачок, а у подсосных свиноматок – вымя. Поражение конечностей сопровождается хромотой и нередко спаданием копытец. Падеж поросят-сосунов достигает 60-80%.

При вскрытии животных обнаруживают: афты и эрозии на слизистых оболочках и коже; геморрагический гастроэнтерит; катаральный мастит; миокардит и миозит; кровоизлияния на эпи- и эндокарде, брюшине, слизистой оболочке сычуга и тонкого кишечника.

Диагностика базируется на основе учета эпизоотических особенностей болезни (почти 100% заболеваемость животных, быстрое распространение и т.д.), очень характерных для этого заболевания клинических признаков и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обязательно следует определить тип и вариант вируса ящура, вызвавшего заболевание. Это важно для подбора вакцин.

При постановке диагноза на ящур у крупного рогатого скота нужно исключить: вирусную диарею, вирусный везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, чуму, оспу, некробактериоз; у овец от некробактериоза; у свиней – везикулярную болезнь и др.

Лечение. Средства специфического лечения биопромышленностью не выпускаются из-за множественности типов и вариантов вируса ящура. Лечение преимущественно симптоматическое.

Иммунитет. Для иммунной защиты животных имеется ряд моно и ассоциированных (против нескольких типов и вариантов вируса ящура) вакцин. Специфическая профилактика (вакцинация) имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, иммунизация должна производиться вакциной, содержащей соответствующий тип и вариант вируса ящура выделенный в конкретном хозяйстве. Во-вторых, вакцинация не прекращает вирусоносительства у животных.

Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике базируются на недопущении попадания вируса ящура в благополучные по этому заболеванию хозяйству или государства. Основными причинами распространения ящура на современном этапе являются: занос вируса из сопредельных неблагополучных по этому заболеванию стран, в первую очередь в связи с нелегальным завозом животных, продуктов животноводства и кормов; миграция людей (туризм, паломничество, стихийные бедствия, военные конфликты и т.д.), диких животных и птиц; возросшее движение автотранспорта, в том числе грузового и др.

При появлении заболевания в хозяйстве вводят карантин, выставляются милицейско-ветеринарные посты для обеспечения карантинных мер.

При появлении первичных очагов ящура больных животных уничтожают с последующей утилизацией на территории очага. Остальных (клинически здоровых) животных этой фермы убивают на мясокомбинате. При отсутствии возможности для убоя на мясокомбинате таких животных все поголовье подлежит умерщвлению и утилизации непосредственно на территории очага. В случае массового распространения заболевания клинически здоровых животных прививают против ящура.

Карантин снимается через 21 день после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя животных и проведения заключительной дезинфекции. Переболевшие животные подвергаются убою, мясо и внутренние органы перерабатываются на вареные колбасы.

Пастереллез – инфекционная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками септицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.

Возбудителями болезни являются грамотрицательные бактерии: Pasterella multocida и Pasterella haemolytica (которая не проявляет патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов и обладает устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашенных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой короткие палочки расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факультативный анаэроб.

Устойчивость пастерелл невысокая – в трупах сохраняются до 4-х месяцев, в навозе – до 1-го месяца, при температуре 70-90 ⁰С инактивация наступает через 10 мин.

К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пушных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражнениями и мочой. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфекция на фоне основной – доминирующей.

Факторами передачи возбудителя являются контаминированные пастереллами мясо птицы, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецодежда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кровососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются постоянным резервуаром возбудителей. Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и дыхательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки. Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осенью. Нередко, спустя пол года, наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных пастерелл во внешней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов. Заболеваемость при пастереллезе составляет 50-80%, а летальность - 80-95%.

Вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, а затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Вырабатываемые ими токсины увеличивают порозность сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5-10 часов до 3-х дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характерных клинических признаков.

Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявляется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета). В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8-42,1 5^оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и затрудненное дыхание.

У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела повышается до 40,5^оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей. Основной симптом пастереллеза нутрий – носовое кровотечение, появляющееся незадолго до гибели животных.

У кроликов при остром течении болезни резко повышается температура тела до 41-42^оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. Наблюдается ринит, чихание, понос и через 1-3 дня животные погибают.

При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выделением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъюнктивит. В некоторых случаях, регистрируют гнойно-фибринозную пневмонию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела животных.

При остром течении у плотоядных обнаруживают геморрагический диатез, зернистую дистрофию печени с переполнением желчного пузыря густой темно-зеленой желчью, зернистую дистрофию почек с очагами некроза, увеличение селезенки, катарально-фибринозную пневмонию (у собак), серозно-геморрагический лимфаденит, а у лисиц – желтуху.

Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических исследований с установлением патогенности у выделенной культуры возбудителя.

Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза и стрептококковой септицемии, у норок от ботулизма.

Лечение. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей. Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения возникновения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.

При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических операций. После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании – изолируют и лечат; подозреваемых в заражении – вакцинируют. С целью создания активного иммунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов. Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину. Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин-формолгидроокись-алюминиевую вакцину против стрептококкоза и пастереллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пастереллеза норок.

Трупы сжигают или утилизируют. Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часовой проварки, а внутренние органы - уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-ным раствором фенола или формалина. Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использованием 20%-ной взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-ного раствора натрия гидроокиси, 0,5%-ного раствора формальдегида.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего случая выздоровления, падежа или вынужденного убоя, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заключительную дезинфекцию.

Слепни, мухи, вши, власоеды, пухоеды как переносчики болезни; их биология и меры борьбы

Настоящие мухи сем. Muscidae – двукрылые насекомые с многочисленными зоофильными видами, включают более 70 родов.

Синие и зеленые мясные мухи. Насекомые средних и крупных размеров, тело окрашено в синие и зеленые цвета с металлическим оттенком, встречаются также виды черного или буро-серого цвета.

Серые мясные мухи. Мухи средних размеров (9-13 мм), окраска тела серого цвета с продольными темными полосками на груди. Морфологически схожи с настоящими домашними мухами.

При борьбе с мухами в помещениях осуществляют профилактические и истребительные мероприятия.

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение расплода мух в помещениях и на территории животноводческих ферм. Для этого помещения и территории ферм содержат в чистоте. Основное внимание уделяют местам расплода мух. В помещениях, где содержатся животные, и идет подготовка кормов, регулярно проводят очистку остатков корма, уборку навоза и кормушек. При гидросмывной системе удаления навоза необходимо выдерживать сроки очистки навозных каналов, что дает возможность предотвратить массовый расплод мух. При других системах удаления навоза обеспечивают регулярное его складирование для биотермического обеззараживания. Выгульные площадки асфальтируют и каждые 2-3 дня очищают от навоза и остатков корма. Чтобы не допустить развития мясных мух, своевременно убирают в закрытые емкости трупы павших животных, грызунов, последы для отправки на утилизационные заводы. В летний период, чтобы предотвратить залет мух в помещения, окна и двери закрывают мелкой сеткой.

Деларвация биотопов расплода мух. Жижесборные каналы, пространство под полом, ямы неканализированных туалетов обрабатывают инсектицидами: эмульсиями тролена, циодрина, эктоцина-5, рацидола, неостомазана, бутокса, протеида, 0,5%-ным раствором аммиачной воды. Работу по деларвации мест расплода личинок мух начинают весной, при появлении личинок, и продолжают весь летне-осенний сезон. С июня по август обработки проводят 1 раз в 6-7 дней, в мае, сентябре и октябре – 1 раз в две недели.

Уничтожение личинок мух в жижесборниках, выгребных ямах, расположенных не в помещениях, проводят путем опрыскивания тонким слоем поверхности субстрата хлорной известью из расчета 1 кг/м² через каждые 5 дней.

Слепни

Нападают на животных и сосут кровь только самки двукрылых насекомыхслепни более активны в жаркую и душную погоду, нападают на животных в конце утра – начале дня.

Укусы насекомых болезненны и сильно беспокоят животных. Слепни могут высосать 50-200 мг крови. При нападении гнуса теряется продуктивность, они являются переносчиками многих опасных болезней. У животных после укусов наблюдается аллергия, отеки, воспаление кожи, иногда повышение температуры.

Меры борьбы и профилактики. Проводят общие и специальные мероприятия. Фермы, летние лагеря и загоны располагают вдали от заболоченных лесов, болот, на сухих хорошо продуваемых ветром участках. Ограничивают выплод гнуса проведением мелиорации заболоченных участков, регулируют уровень воды в водоемах. Животных из заболоченных лесов, болот переводят на сухие, хорошо продуваемые ветром участки. Выпасают животных в дневное время, а при нападении слепней – рано утром и вечером.

Для борьбы с гнусом применяют перметрин, неостомазан, протеид, бутокс, неоцидол, эктомин и др. препараты согласно наставлениям по их использованию.

При невозможности предупредить массовое нападение гнуса на животных их ставят на несколько дней на стойловое содержание.

Бовиколы наиболее часто поражают телят и взрослых животных в стойловый период при скученном содержании их в помещениях с повышенной влажностью. Питаются они чешуйками эпителия, выделениями сальных желез, кровью и лимфой, которые выделяются из расчесов. Пухоеды у птиц развиваются круглый год. Паразитируя на коже, власо- и пухоеды вызывают раздражение нервных рецепторов, появляется зуд, происходит выпадение шерсти и пуха.

При маллофагозах в теплый период опрыскивают животных 0,1%-ной водной эмульсией неоцидола, 0,25%-ной водной эмульсией стомазана, 0,25%-ной водной эмульсией эктомина, 2%-ной водной эмульсией оксамата. В холодное время животных обрабатывают порошком серы, 2,5%-ным дустом севина, 10-20%-ным дустом фенотиазина и др.

При клеточном содержании кур целесообразно опрыскивание их 2%-ной водной эмульсией оксамата, 0,25%-ной эмульсией стомазана. При напольном содержании приготавливают зольно-песочные ванны, прибавляют к подстилке инсектициды. Эти препараты добавляют в зольно-песочные ванны по 1-2% до объема ванны. Обработку животных проводят дважды: в теплый период года – через 8-12 дней, а в холодное время – через 12-16 дней. При применении инсектицидов с продолжительным остаточным действием можно ограничиться однократной обработкой.

Сифункулятозы– энтомозные болезни, которые вызываются вшами и характеризуются беспокойством животных, зудом, дерматитами и снижением продуктивности.

Болезнь распространена везде. Заражение животных происходит при контакте с больными, а также через предметы ухода, подстилку, станки, наблюдается во все поры года, но более интенсивное поражение отмечается в холодное время. Летом количество вшей на теле животных значительно уменьшается.

При укусах вши инокулируют в организм животного ядовитую слюну, которая одновременно раздражает нервные окончания кожи. В местах укусов появляется зуд, расчесы, наблюдается выпадение волос. Животных, на которых найдены вши, подвергают обработке инсектицидами 2-3 раза с интервалом в 10-14 дней. Нужно помнить, что под их воздействием гибнут взрослые особи и личинки, но остаются жизнеспособными яйца. Поэтому их обрабатывают не менее двух раз. Можно использовать эмульсии бутокса (1:4000), пирена (1:2000), блотика (1:2000), эктомина (1:1000) до полного смачивания шерстного покрова. В зимнее время лучше применять дусты пиретрема, севина (2%-ные). Предметы внешней среды (уборочный инвентарь) дезинвазируют 2%-ным раствором щелочи, 3%-ным креолина, лизола.

Какие болезни у жвачных вызываются сосальщиками ленточными? Опишите фасциолез и ценуроз

Парамфистоматидозы, описторхоз, эхиностоматидоз.

Спарганоз, тениидоз, мониезиоз.

Фасциолез (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные.

Возбудители– фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica и фасциола гигантская – F.gigantica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) – L. truncatula.

Заболевание распространено повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Симптомы и течение. Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости – кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, посмертный – на основании данных вскрытия и нахождения фасциол.

Лечение. Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять битионол в дозе 0,14 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, фазинекс – 0,012 г/кг, рафоксанид – 0,005 г/кг, клозантел – 0,0025 г\кг, клозальбен – 0,004 г/кг, тетраксихол – 0,2 г/кг и другие антгельминтики.

Профилактика и меры борьбы. Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле – начале августа, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

Ценуроз (coenurosis) – заболевание овец, коз, крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией (Coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps, сем. Taeniidae.

Coenurus cerebralis – пузырь светло-серого цвета, заполнен прозрачной жидкостью. На его внутренней (герминативной) оболочке расположено около 500 протосколексов. Величина пузыря достигает куриного яйца. Локализуются ценурусы в головном, иногда – в спинном мозгу. Болеют чаще овцы и козы, реже – крупный рогатый скот.

Ленточная стадия цестоды Multiceps multiceps достигает длины 40-100 см, сколекс снабжен 22-23 крючками, расположенными в 2 ряда. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая яйца цестоды с водой и кормом чаще в пастбищный сезон, болеет молодняк первого года жизни.

Симптомы и течение. Развитие ценуров в центральной нервной системе происходит в течение 8 месяцев, что сопровождается проявлением специфической клинической картины: отмечается периодически повторяющееся возбуждение, скрежетание зубами, судороги, круговые движения (вертячка) в сторону пораженной доли мозга. Затем появляются судороги дорсальных мышц шеи, запрокидывание головы, нарушение координации движения. При пальпации часто обнаруживают истончение костей черепа, прогибание над местом поражения.

Диагноз на ценуроз ставится по клиническим признакам и с помощью аллергической кожной пробы, которую ставят по методу Г.И. Ронжиной.

Для лечения применяются в основном хирургические методы – трепанация черепа и удаление пузыря. Также эффективным является использование фенбендазола по 0,025 г/кг (по ДВ) в течение трех дней.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно-полезных собак, которых подвергают ежеквартальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систематически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводческих хозяйств.

Убой больных животных проводят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специалистов. Голову и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н.Е. Косминкова.

Список литературы

1. Основы ветеринарии: Методические указания/Сост А.И. Афанасьева.- Барнаул: Изд-во АГАУ, 2002.-19 с.

2. Основы ветеринарии. Под ред. Т. Е. Бурделева. М., « Колос» 1978.

3. Паразитология и инвазионные болезни животных/ Под ред. М.Ш.Акбаева.-М.:Колос,1998.-743 с.