Физиология человека

 

1 Внутренняя секреция щитовидной железы.
2 Свертывание крови, группы крови.
3 Обмен белков
4 Функции кожи.
Литература

Физиология человека
1                   Внутренняя секреция щитовидной железы
Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции, развивается из вентральной стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От вершины этого утолщения начинает расти эпителиальный тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся к середине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых выроста. Последние, разрастаясь, образуют боковые доли, а нижняя часть зачатка щитовидной железы сохраняется в виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычного протока на втором месяце эмбриональной жизни, но иногда часть его может сохраняться и служить источником развития добавочных тел в виде клеточных тяжей с последующей дифференциацией в фолликулы. Первые фолликулы появляются у зародыша к четвертому месяцу. Развитие заканчивается к 8-9 месяцам. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда 1-3 хрящей трахеи. Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков. Масса железы взрослого человека 20-30гр. Железа покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков-фоликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид железы. В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви наружной сонной артерии), двумя нижними и одной (непостоянной) непарной щитовидными артериями. Верхняя артерия делится на три ветви: переднюю, наружную, заднюю. Последняя анастомозирует с нижней щитовидной артерией. Нижняя артерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую. Венозная система развита более глубоко, чем артериальная. Лимфатическая система железы представлена капиллярами: поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами. Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический ствол вливающейся на уровне седьмого шейного позвонка в левую вену или в место соединения ее с внутренней яремной веной. Железа иннервируется веточками блуждающего симпатического языкоглоточного и подъязычного нервов.
Секреторный цикл фолликулов - В секреторном цикле фолликулов различают две фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов. Фаза продукции, которой начинается секреторный цикл тироцитов, состоит в поглощении через базальную поверхность исходных веществ будущего секрета (аминокислот, тирозина, йода) приносимых к щитовидной железе кровью. В эндоплазматической сети происходит формирование молекулы тироглубина. Образующиеся соединения постепенно перемещаются в зону комплекса Гольдки, где к полипептидной основе присоединяются углеводные компоненты и происходит формирование везикул, содержащих тироглобулин. Затем они смещаются к апикальной мембране тироцита, где их содержимое путем экзоцитоза поступает в полость фолликула. Йод поглощается тироцитами из крови в виде йодида (иона йода), но так как в молекулу тирозина может включаться только атомарный йод, то предварительно ион йода под действием фермента пероксидазы окисляется в атомарный йод. Этот процесс совершается на поверхности тироцита и его микроворсинок, т.е. на границе с полостью фолликула. Наряду с тироксином образуется также трийодтиронин. Он значительно активнее тироксина. Фаза выведения протекает по-разному в зависимости от степени и продолжительности активации щитовидной железы. Если эта активация сильна (например, когда она вызвана избытком тиротропина), тироциты приобретают все признаки, свидетельствующие об их интенсивной фагоцитарной активности. Они набухают, значительно возрастают их объем и высота на апикальной поверхности наряду с увеличением числа и размеров микроворсинок появляются псевдоподопии. Коллоид захватывается тироцитом путем фагоцитоза. Фагоцитированные фрагменты коллоида, попавшие внутрь тироцита, с помощью лизосомального аппарата подвергаются протеолизу и из молекул фагоцитированного тироглобулина высвобождаются йодтирозины и йодтиронины. Фагоцитоз коллоида продолжается всего несколько часов. При умеренной активности щитовидной железы или при значительной ее гиперфункции, но сохраняющейся длительно (например, при тиротоксикозе), образования апикальных псевдопододий и фагоцитирования ими коллоида не наступает, а происходит протеолиз тироглобулина в полости фолликула и пиноцитоз продуктов расщепления цитоплазмой тироцитов.
Парафолликулярные эндокриноциты - Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликулярные клетки не поглощают йод (в отличие от тироцитов), но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина). Секреторные гранулы, густо заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию. В цитоплазме парафолликулярных клеток хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи.
Иннервация - Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина. Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов, несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудов и уменьшение тока крови через щитовидную железу. Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы.
Регенерация - Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов. Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану к наружи в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваются и становятся такими же, как материнские.
Гормоны щитовидной железы и их функции - Щитовидная железа секретирует 2 гормона - тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин . Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм. Йод поступает в организм с пищей и водой. Щитовидная железа поглощает из крови только йодиды, которые подвергаются в ней окислению до йода. Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и, прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислого газа. Щитовидная железа оказывает определенное действие на водный обмен. Введение тироидных гормонов усиливает выделение воды, а тиреоидэктомия приводит к снижению этого процесса. Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторнои его сторонам. Характер такого отношения в известной степени определяется исходным состоянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белка. Щитовидная железа оказывает определенное действие и на обмен углеводов и жиров. При гипотиреозе наблюдается замедленное всасывание углеводов из кишечника, при гипертиреозе понижена выносливость к сахару и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез.
Функциональная недостаточность щитовидной железы - Функциональная недостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови. У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов уровень холестерина снижается. Развитие экспериментального атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости от того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин). От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста. Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития. Экспериментально доказано, что в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг остается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия (гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные процессы. Деятельность щитовидной железы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основных отделов центральной нервной системы, регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную с ней функцию щитовидной железы. Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действие ферментов (пероксидазы), участвующих в синтезе тироксина.
Патология - Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери. Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводя к образованию срединной кисты шеи. В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы. Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источником развития опухоли. Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые. Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков дериватов глоточных карманов. При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи, с чем изменяется расположение железы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде (сердечной сумке).
Расстройства кровообращения - Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе. Она сопровождается стойким расширением капилляров. Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму. Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз. Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез.
Дистрофические процессы - наблюдаются при опухолях. Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы. Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой атрофии. Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена. Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия.
Гипертрофия щитовидной железы - может быть очаговой или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластических разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности.
Воспаления щитовидной железы - Острый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани, трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты. К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена. К хроническим тиреоидитам - фиброзный зоб Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна. Из специфических воспалений щитовидной железы встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов.
Сифилитическое поражение щитовидной железы - Отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе.
Паразитарное поражение щитовидной железы - Болезнь Шагаса. В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результате развития в них паразитов. Эхинококк встречается в щитовидной железе редко, обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и ошибку устанавливают только при операции. Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При этом отмечается гнойное воспаление.
Общий адаптационный синдром и щитовидная железа - Клинико-морфологические изменения щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство, температурные воздействия, физическое перенапряжение, острые инфекции, и т.д.) неспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюдается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, десквамация эпителия, коллоидный отек.
2                   Свертывание крови, группы крови
Свертывающие механизмы
Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов. Основные положения ферментативной теории свертывания крови разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад. В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. Управляет этим нейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологически активные вещества участвующие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови, обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. Некоторые названия связанны с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит этого фактора. К плазменным факторам относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК). Большинство факторов образуется в печени. Для синтеза некоторых (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при заболеваниях печени, или недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым, его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования или при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний наследственные (формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины).

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана. Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.
По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.
Коагуляционный гемостаз - В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается, и гемостаз осуществляется путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм. Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в нем последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате образуется прочный фибриновый тромб.
Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.
Первая фаза (самая сложная и продолжительная) - происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы, формируя тканевую и кровяную протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Процесс длится 5-10 минут.
Вторая фаза - под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.
Третья фаза - растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII образуется нерастворимый фибрин-полимер (фибрин “I”, insoluble), устойчивый к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб закупоривающий рану. Затем начинается процесс ретракции (уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде) - с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.
Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка. Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.
Группы крови
Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в зритроцитах людей агглютиногены А и В. В плазме крови находятся агглютинины a и b (гамма-глобулины). Согласно классификации К.Ландштейнера и Я.Янского в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО, Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы. Групповые антигены – это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей Жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка.
I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины a и b ;
II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин b ;
III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин a ;
IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.
У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5%, II группа – 37,5%, III группа – 21%, IV группа – 8%. У 90% коренных жителей Америки встречается I группа крови. Более 20% населения Центральной Азии имеют III группу крови.
Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином b . При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти, Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента. Плазму донора во внимание не принимали, так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента. Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кровь III группы – с III и IV. Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами. При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться нельзя. В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных вариантах, отличающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.д., В1, В2 и т.д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей агглютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при определении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови. Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты. У людей с II и IV группами крови часто встречаются анти-Н-антитела. Поэтому при переливании крови I группы людям с другими группами крови также могут развиться гемотрансфузионные осложнения. В связи с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь. Одну каплю крови смешивают с сывороткой анти-В, вторую – с анти-А, третью – с анти-А-анти-В. По реакциям агглютинации (скопления эритроцитов, показанные ярко-красным цветом) судят о групповой принадлежности крови.
Система резус
К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АБО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.
Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годы на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которые определяют группы крови в данной системе. Таких антигенов более 400. Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р, Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для клиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор. Лейкоциты также имеют более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигены главного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играют важную роль в трансплантационном иммунитете.
3                   Обмен белков
Белки — это сложные высокомолекулярные соединения, содержащие азот (в отличие от жиров и углеводов). В сутки человеку необходимо 120 г белка. Синтез белков, свойственных данному организму, осуществляется в рибосомах клеток. Белки состоят из 20 аминокислот, 8 из которых не могут синтезироваться в организме человека, они поступают в организм с пищей. Их называют незаменимыми. Белки, содержащие весь набор незаменимых аминокислот, являются биологически полноценными (белки мяса, яиц, рыбы, молока). Многие растительные белки не содержат или содержат в малых количествах незаменимые аминокислоты, их называют неполноценными.
Аминокислоты, поступившие в печень, подвергаются процессу дезаминирования, в котором от азотистого комплекса отщепляется молекула аммиака. Отщепленный в виде аммиака, азот синтезируется в печени в мочевину и в таком виде выделяется с мочой. Безазотистый остаток молекулы аминокислоты, проходя ряд промежуточных стадий, превращается в глюкозу и освобождает энергию. При расщеплении 1 г белка освобождается 17,6 кДж энергии. Жиры и углеводы не могут преобразовываться в белок, так как не содержат азота. Конечными продуктами расщепления белков являются вода, углекислый газ и азотосодержащие вещества (аммиак, мочевина, мочевая кислота).

Схема обмена белков
4                   Функции кожи
Эпидермис — это верхний, постоянно обновляющийся слой кожи, состоит из 5 слоев клеток, отличающихся, количеством и формой, а так же функциональной характеристикой. С дермой его связывает особая структура — базальная мембрана, на которой располагается однорядный базальный (зародышевый) слой призматических цилиндрических клеток которые непрестанно делятся, обеспечивая обновление кожи. Базальная мембрана образуется за счет корнеподобных отростков нижней поверхности этих клеток. Это очень важное образование. Она служит фильтром, который не пропускает крупные заряженные молекулы, а также выполняет роль связующей среды между дермой и эпидермисом. Зона базальной мембраны при световой микроскопии и окраске гематоксилин-эозином в норме не видна; при окраске по Шиффу она выявляется в виде гомогенной ленты толщиной 0,5-1,0 мкм. Ультраструктурные и иммунологические исследования позволили установить, что ЗБМ представляет собой сложную структуру, предназначенную для соединения базального слоя с дермой. Верхняя часть ЗБМ состоит из цитоплазматических тонофиламентов базальных клеток, которые соединяются с полудесмосомами. Полудесмосомы связаны с lamina lucida и lamina densa якорными филаментами. Нижняя часть ЗБМ соединена с дермой якорными филаментами, проходящими через ее коллагеновые волокна. Через базальную мембрану эпидермис может влиять на клетки дермы, заставляя их усиливать или замедлять синтез различных веществ. Эта идея используется при разработке некоторых косметических средств, в которые вводятся особые молекулы — биорегуляторы, запускающие процесс дермо-эпидермального взаимодействия. Три слоя, расположенные выше базального, отличаются гистологически и представляют собой различную степень дифференцировки кератиноцитов в роговые клетки при движении кнаружи. Над базальным слоем находится шиповатый слой (stratum spinosum). Это название связано с тем, что большое количество десмосом и кератиновых филаментов создает впечатление шипов. Над шиповатым слоем располагается зернистый. В этом слое формируются кератогиалиновые гранулы, связывающие тонофиламенты в крупные электронноплотные массы в цитоплазме, что создает вид зернистости. Над шиповатым слоем располагается слой гранулярных клеток (stratum granulosum). В этом слое образуются кератогиалиновые гранулы, которые присоединяются к филаментам кератина (тонофиламентам). Следствием этого является появление больших электронноплотных масс в цитоплазме, которые придают данному слою гранулярный вид.
Среди зародышевых клеток располагаются крупные отросчатые клетки — меланоциты, осязательные клетки (клетки Меркеля) и белые отростчатые эпидермоциты - клетки Лангерганса. Меланоцит -- дендрическая клетка, располагающаяся в базальном слое. На один меланоцит приходится приблизительно 36 кератиноцитов. Функция меланоцита — синтез и секреция меланинсодержащих органелл (меланосом). Меланоциты передают меланосомы кератиноцитам. Клетки Лангерганса происходят из семейства макрофагов. Подобно макрофагам дермы они исполняют роль стражей порядка, то есть защищают кожу от внешнего вторжения и управляют деятельностью других клеток с помощью регуляторных молекул. Отростки клеток Лангерганса пронизывают все слои эпидермиса, достигая уровня рогового слоя. Клетка Лангерганса, которая имеет костномозговое происхождение, обладаетантигенпрезентирующей функцией и осуществляет иммунный надзор. Эти дендрические клетки располагаются преимущественно в шиповатом слое. Они впервые были описаны студентом-медиком Паулем Лангергансом в 1868 г. Считается, что клетки Лангерганса могут уходить в дерму, проникать в лимфатические узлы и превращаться в макрофаги. Это привлекает к ним большое внимание ученых, как к связующему звену размножения клеток базального слоя, поддерживая его на оптимально низком уровне. При стрессовых воздействиях, когда на поверхность кожи действуют химические илифизические травмирующие факторы, клетки Лангерганса дают базальным клеткам эпидермиса сигнал к усиленному делению. Основными клетками эпидермиса являются кератиноциты, которые повторяют в миниатюре путь каждого живущего на земле организма. Они рождаются, проходят определенный путь развития и умирают. Смерть кератиноцитов — запрограммированный процесс. Оторвавшись от базальной мембраны, они вступают на путь гибели и, постепенно продвигаясь к поверхности кожи, превращаются в мертвую клетку — корнеоцит (роговая клетка). Этот процесс так хорошо организован, что мы можем разделить эпидермис на слои — в каждом слое находятся клетки на определенной стадии дифференцировки. На базальной мембране сидят зародышевые клетки. Их особенность - способность к бесконечному (или почти бесконечному) делению. Считается, что популяция активно делящихся клеток расположена в тех участках базальной мембраны, где эпидермис углублен в дерму. К старости эти углубления сглаживаются, что считается признаком истощения зародышевой популяции клеток кожи. Клетки базального слоя кожи делятся, порождая потомков, похожих на материнские клетки как две капли воды. Но рано или поздно некоторые из дочерних клеток отрываются от базальной мембраны и вступают на путь взросления, ведущий к гибели. Отрыв от базальной мембраны служит пусковым сигналом для синтеза белка кератина, который по мере продвижения клетки вверх заполняет всю цитоплазму и постепенно вытесняет клеточные органеллы. В конце кератиноцит теряет ядро и превращается в корнеоцит — плоскую чешуйку, набитую кератиновыми гранулами, придающими ей жесткость и прочность. Это происходит в самом верхнем (роговом) слое кожи. Роговой слой, состоящий из мертвых клеток, является основой эпидермального барьера кожи. В роговом слое кератиноциты не содержат ядро и органеллы. Кератиновые филаменты и кератогиалиновые гранулы образуют аморфные массы в кератиноцитах, последние становятся уплощенными и удлиненными, превращаясь в корнеоциты. Они удерживаются друг с другом за счет остатков десмосом и "цементирующей субстанции", образующейся в межклеточных пространствах из органелл, называющихся тельцами Орланда.
Дерма делится на 2 части — сосочковую и ретикулярную. Поверхностная сосочковая дерма представляет собой относительно тонкую зону, располагающуюся под эпидермисом, она состоит из нежных волокон и большого количества сосудов. Волосяные фолликулы окружены перифолликулярной дермой, соприкасающейся с сосочковой дермой сходной с ней морфологически. Сосочковую и перифолликулярную дерму называют адвентиционной дермой. Основную массу дермы составляет ретикулярная часть. В ней меньше сосудов, чем в сосочковой дерме, но много толстых, четко очерченных коллагеновых волокон. Дерма состоит из коллагена (70-80 %), эластина (1-3 %) и протеогликанов. Коллаген придает упругость дерме, эластин — эластичность, протеогликаны удерживают воду. В основном, в дерме имеются коллагены I и III типа, образующие коллагеновые пучки, которые располагаются преимущественно горизонтально. Эластические волокна вкраплены между коллагеновыми. Окситалановые волокна (мелкие эластические волокна) обнаруживаются в сосочковой дерме и ориентированы перпендикулярно поверхности кожи. Протеогликаны (преимущественно гиалуроновая кислота) формируют основное аморфное вещество вокруг эластических и коллагеновых волокон. Самая "главная" клетка дермы — фибробласт, в котором и происходит синтез коллагена, эластина и протеогликанов.
Функции дермы:
1. Терморегуляция посредством изменения величины кровотока в сосудах дермы и потоотделения эккринными потовыми железами.
2. Механическая защита подлежащих структур, обусловленная наличием коллагена и гиалуроновой кислоты.
3. Обеспечение кожной чувствительности, ибо иннервация кожи в основном локализована в дерме.
Дерма пронизана тончайшими кровеносными и лимфатическими сосудами. Кровь, протекающая по сосудам, просвечивает сквозь эпидермис и придает коже розовый оттенок. Сосудистая сеть дермы состоит из поверхностного и глубокого сплетения артериол и венул, связанных коммуникативными сосудами. Кровоток в поверхностной сети регулируется тонусом гладких мышц восходящих артериол. Он может быть уменьшен при повышении их тонуса и путем шунтирования из артериол в венозные каналы глубокой сети через гломусные тельца (артериолы, окруженные несколькими слоями мышечных клеток).
Сосуды кожи - Из кровеносных сосудов в дерму поступает влага и питательные вещества. Влага захватывается гигроскопичными (связывающими и удерживающими влагу) молекулами — белками и гликозаминогликанами, которые при этом переходят в гелевую форму. Часть влаги поднимается выше, проникает в эпидермис и потом испаряется с поверхности кожи. Кровеносных сосудов в эпидермисе нет, поэтому влага и питательные вещества медленно просачиваются в эпидермис из дермы. При уменьшении интенсивности кровотока в сосудах дермы в первую очередь страдает эпидермис. Подкожная клетчатка состоит из жировых долек, разделенных фиброзными перегородками. В состав последних входят коллаген, кровеносные и лимфатические сосуды нервы. Подкожная клетчатка сохраняет тепло, поглощает энергию механических воздействий (удары), а также является энергетическим резервом организма.
1. Защитная функция кожи - Механическая защита организма кожей от внешних факторов обеспечивается плотным роговым слоем эпидермиса, эластичностью кожи, ее упругостью и амортизационными свойствами подкожной клетчатки. Благодаря этим качествам кожа способна оказывать сопротивление механическим воздействиям – давлению, ушибу, растяжению и т.д. Кожа в значительной мере защищает организм от радиационного воздействия. Инфракрасные лучи почти целиком задерживаются роговым слоем эпидермиса; ультрафиолетовые лучи задерживаются кожей частично. Проникая в кожу, УФ-лучи стимулируют выработку защитного пигмента – меланина, поглощающего эти лучи. Поэтому у людей, живущих в жарких странах кожа темнее, чем у людей, живущих в странах с умеренным климатом. Кожа защищает организм от химических веществ, в т.ч. и агрессивных. Защита от микроорганизмов обеспечивается бактерицидным свойством кожи (способность убивать микроорганизмы) . На поверхности здоровой кожи человека обычно бывает от 115 тысяч до 32 миллионов микроорганизмов (бактерий) на 1 кв. см. Здоровая кожа непроницаемая для микроорганизмов. С отслаивающимися роговыми чешуйками эпидермиса, салом и потом с поверхности кожи удаляются микроорганизмы и различные химические вещества, попадающие на кожу из окружающей среды. Кроме того, кожное сало, пот создают на коже кислую среду, неблагоприятную для размножения микробов. Кислая среда на поверхности кожи также способствует быстрой гибели многих микроорганизмов. Бактерицидные свойства кожи снижаются под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды, при загрязнении кожи, переохлаждении, при некоторых заболеваниях. Если микробы проникают в кожу, то возникает защитная воспалительная реакция кожи. Кожа участвует в процессах иммунитета. Кожа обладает малой электропроводностью, т.к. роговой слой эпидермиса плохо проводит электричество. На электропроводность влияют разные факторы - влажные участки кожи проводят электроток лучше, чем сухие; электросопротивление кожи спящего человека в 3 раза выше, чем бодрствующего; в состоянии нервного возбуждения кожа человека менее электроустойчива. Сопротивление кожи к токам высокой частоты слабо, а сопротивление кожи к токам низкой частоты и постоянному велико. Кожа женщин лучше проводит переменный электроток, чем мужчин.
2. Газообмен - За сутки кожа человека (исключая кожу головы) при температуре окружающей среды +30 градусов Цельсия выделяет 7 –9 г. углекислоты и поглощает 3 – 4 г. кислорода, что составляет около 2% всего газообмена организма. Кожное дыхание усиливается при повышении температуры окружающей среды, во время физических нагрузок, при пищеварении, увеличении атмосферного давления, при воспалительных процессах в коже. Кожное дыхание тесно связано с работой потовых желез, богатых кровеносными сосудами и нервными окончаниями.
3. Абсорбционная (всасывательная) функция кожи - Всасывание воды и растворенных в ней солей через кожу практически не происходит. Некоторое количество водорастворимых веществ всасывается через сально-волосяные мешочки и через выводные протоки потовых желез в период отсутствия потовыделения. Жирорастворимые вещества всасываются через наружный слой кожи – эпидермис. Газообразные вещества (кислород, углекислота и др.) всасываются легко. Также легко всасываются через кожу отдельные вещества, растворяющие жиры (хлороформ, эфир) и некоторые растворяющиеся в них вещества (йод). Большинство ядовитых газов через кожу не проникает, кроме кожно-нарывных отравляющих веществ – иприта, люизита, и др. Лекарства всасываются через кожу по-разному. Морфин всасывается легко, а антибиотики в незначительном количестве. Всасывающая способность кожи усиливается после разрыхления и слущивания рогового слоя эпидермиса компрессами, теплыми ваннами. При смазывании кожи различными жирами всасывающая способность кожи усиливается.
4. Выделительная функция кожи - осуществляется посредством работы потовых и сальных желез. Количество выделяемых через них веществ зависит от возраста, характера питания и различных факторов окружающей среды. При ряде заболеваний почек, печени, легких выделение веществ, которые обычно удаляются почками (ацетон, желчные пигменты и др.), увеличивается. Потоотделение осуществляется потовыми железами и происходит под контролем нервной системы. В состав пота входят вода, органические вещества (0,6%), хлористый натрий (0,5%), примеси мочевины, холена и летучих жирных кислот. Интенсивность потоотделения зависит от состояния организма, температуры окружающей среды - увеличивается при её повышении и при физической нагрузке, во время сна и отдыха уменьшается. Кожное сало выделяется сальными железами кожи (не путать с подкожно-жировой клетчаткой!) на 2/3 состоит из воды, а на 1/3 – из аналогов казеина, холестерола (органических веществ) и некоторых солей. С кожным салом выделяются жирные и неомыляемые органические кислоты и продукты обмена половых гормонов. Максимальная активность сальных желез кожи начинается с периода полового созревания до 25-летнего возраста; затем уменьшается.
5. Терморегулирующая функция кожи - В процессе жизнедеятельности организма вырабатывается тепловая энергия. При этом он поддерживает постоянную температуру тела, необходимую для нормального функционирования внутренних органов - этот процесс называется терморегуляцией. На 80% теплоотдача осуществляется через кожу путем испускания лучистой тепловой энергии, теплопроведения и испарения пота. Слой подкожной жировой клетчатки, жировая смазка кожи являются плохим проводником тепла, поэтому препятствуют избыточному поступлению тепла или холода извне, а также излишней потере тепла. Термоизолирующая функция кожи снижается при её увлажнении, приводя к нарушению терморегуляции. При повышении температуры окружающей среды происходит расширение кровеносных сосудов – кровоток кожи усиливается, повышается потоотделение и испарение пота и усиливается теплоотдача кожи. При понижении температуры окружающей среды происходит сужение кровеносных сосудов кожи; деятельность потовых желез угнетается, теплоотдача уменьшается. Терморегуляция кожи – сложный физиологический акт. В нем участвуют нервная система, гормоны эндокринных желез организма. Температура зависит от времени суток, качества питания, состояния организма, возраста и других факторов. За сутки, в среднем, человек выделяет 2600 калорий тепла. Температура на разных участках кожи неодинакова - от 31,1 до 36 градусов Цельсия. В глубоких кожных складках (подмышечная впадина) она достигает 37 градусов Цельсия (в норме).
6. Функции кожи в обменных процессах организма - В коже человека происходит обмен углеводов, белков, жиров и витаминов, солей, водный обмен. Это сложные процессы, в результате которых организм получает необходимые ему питательные вещества. По интенсивности водного, солевого и углекислого обмена кожа незначительно уступает печени и мышцам. Кожа интенсивнее накапливает и отдает большее количество воды по сравнению с другими органами. Например, она выделяет воды вдвое больше, чем легкие. Подкожная клетчатка является мощным складом питательных веществ, которые организм расходует в периоды недостаточного поступления питательных веществ с пищей.
7. Функциональные особенности кровеносных сосудов кожи - На тонус (ширину просвета кровеносных сосудов, скорость кровотока) кровеносной сети кожи влияет кора головного мозга. Различные эмоции могут менять его: некоторые - вызывают расширение сосудов (например, “краска гнева”); другие (страх) – вызывают их спазм и побледнение кожи. На состояние кровеносных сосудов влияют многочисленные сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервные окончания, а также гормоны эндокринных желез и химические вещества (гистамин, ацетилхолин), вырабатываемые тканями организма. Кожные кровеносные сосуды быстро реагируют на болевые, механические, химические, термические и др. раздражения. Интенсивность реакции на раздражители зависит от возраста человека, особенности его нервной системы и др. Обычно кровеносные сосуды кожи находятся в полусокращенном состоянии; скорость кровотока незначительна. В случае расширения все кровеносные сосуды собственно кожи – дермы могут вместить до 1 л. крови. Быстрое расширение кровеносных сосудов кожи может вызвать расстройство кровообращения в организме (например, при тепловом ударе)

Литература

1.      Швырев А.А. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии / Под. общ. ред. Р.Ф. Морозовой. Серия «Медицина для Вас». Ростов н/Д: Феникс, 2004. — 416 с.
2.      Популярная медицинская энциклопедия. Гл. ред. В. И. Покровский — 3-е изд.— В одном томе. Аборт — Ящур.— М.: «Советская энциклопедия», 1991 — 688 с. с илл.
3.      Беляев Д.К. Общая биология, М., 1991 год
4.      Никишов А.И. Биология, М., 1999 год