Курсовая на тему Брадзот овец
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-05-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Министерство образования и науки Республики Казахстан
Западно-Казахстанский аграрно-техничкский университет
имени Жангир хана
Кафедра: «Морфологии и физиологии»
Курсовая работа
по дисциплине: Патологическая анатомия
на тему:
«Брадзот овец»
Выполнила: ст-ка гр. ВМ-42
Медведева И.В.
Проверил: Д.В.Н., профессор
Кушалиев К.Ж.
Уральск 2009
Введение
Брадзот - острая, исключительно быстропротекающая неконтагиозная токсикоинфекция овец и коз, характеризующаяся общей интоксикацией организма, геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки с образованием в них газов. В отдельных случаях заболевание брадзотом сопровождаются образованием некротических очагов в печени.
Основными возбудителями болезни являются Clostridium septicum, Clostridium oedematiens типов А и В и Clostridium sordellii, которые при определенных условиях могут размножаться в желудочно-кишечном тракте и печени животных. Споры возбудителей инфекции сохраняются в почве, воде непроточных водоемах, в кормах, животноводческих помещениях, навозе, а также в желудке и кишечнике животных.
Заболевание проявляется, как правило, при резких нарушениях условий кормления, водопоя и содержания животных, что приводит к расстройствам работы желудочно-кишечного тракта и способствует интенсивному размножению указанных возбудителей и развитием общей интоксикации организма. В отдельных случаях заболевание овец и коз брадзотом сопровождается геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и образованием некротических очагов в печени.
Диагноз на брадзот устанавливают на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных и подтверждают лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют не позднее чем через 3 - 4 часа после гибели или диагностического убоя кровь из сердца, почки, селезенку, трубчатую кость, кусочки печени, инфильтраты подкожной клетчатки, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки или целиком труп.
Патологический материал отбирается от трупов только что павших животных, в теплое время года его консервируют в 30 - 40 %-ном растворе глицерина, а содержимое кишечника - хлороформом из расчета 2 капли хлороформа на 10 миллилитров содержимого.
Меры борьбы и профилактика брадзота овец и коз
При установлении брадзота решением местного исполнительного органа по представлению главного государственного ветеринарного инспектора соответствующей территории в хозяйствующем субъекте устанавливаются ограничительные мероприятия, при этом:
1) всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и вводят им полианатоксин против клостридиоза овец в лечебных дозах и антибиотики, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению;
2) здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рационе оставляют только доброкачественные грубые корма, минеральную подкормку и прививают соответствующей вакциной;
3) через 15 дней после первой вакцинации и прекращения случаев заболевания и падежа животных от брадзота овец и коз переводят на обычные условия содержания и кормления.
4. Трупы овец и коз, павших от брадзота, подлежат утилизации или уничтожению вместе со шкурой и без снятия шерсти. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте.
5. Дезинфекцию навоза производят химическим методом или сжигают, биотермическим методом не обеззараживают.
6. В период объявления хозяйствующего субъекта неблагополучным не допускается:
1) ввод, вывод и перемещение овец и коз в хозяйствующем субъекте;
2) убой и использование в пищу мяса овец и коз, больных брадзотом;
3) доение и использование в пищу молока овец и коз, молоко полученных от больных брадзотом уничтожают путем кипячения.
7. Хозяйствующий субъект считают благополучным по брадзоту овец и коз через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных от указанного заболевания и после проведения всех мероприятий, предусмотренных настоящими Ветеринарными правилами и заключительной дезинфекции.
8. В целях предупреждения заболевания овец и коз брадзотом необходимо обеспечить полноценное кормление животных, не допуская резких изменений рациона, а также соблюдать санитарные и зоогигиенические правила водопоя и содержания животных. В сезон вероятного возникновения заболевания рекомендуется подкармливать овец и коз грубыми кормами перед выгоном их на пастбища.
9. В ранее неблагополучных по брадзоту местностях, всех овец не позднее чем за 20 - 30 дней до сезона появления заболевания или выгона их на пастбища подвергают иммунизации соответствующими вакцинами согласно наставлений по их применению.
10. Хозяйствующим субъектам в целях предупреждения заболевания животных необходимо:
1) провести, совместно с ветеринарными специалистами, идентификацию сельскохозяйственных животных и оформление на них ветеринарных паспортов;
2) извещать органы государственного ветеринарного надзора о вновь приобретенных животных, полученном приплоде, их убое и продаже;
3) предоставлять ветеринарным специалистам по их требованию животных для осуществления диагностических исследований и проведения вакцинации;
4) извещать ветеринарных специалистов о случае внезапного падежа, одновременного заболевания нескольких животных или об их необычном поведении и до прибытия ветеринарных специалистов принимать меры к изолированному содержанию животных, подозреваемых в заболевании [1].
Обзор литературы
Брадзот (Bradsot) (от норв. brad — внезапный, мгновенный и sott — болезнь) – остро протекающее инфекционное заболевание овец, характеризующееся общим отравлением организма, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.
Брадзот впервые описал Краббе в 1875 году. Болезнь имела широкое распространение среди овец Скандинавских стран и в Австралии, где ее называли некротическим гепатитом, или «черной болезнью». Возбудителя Возбудители болезни — токсинообразующие клостридии Clostridium septicum, Clostridium oedematiens, реже Clostridium gigas.
Брадзот как самостоятельное заболевание впервые описано И. Нильсеном (Ivar Nielsen) в Норвегии в 1888. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы всех пород и возрастов.
Резервуар возбудителя — почва. Брадзот распространён во всех условиях рельефа, почвы и климата. Особенно большие эпизоотии возникают в дождливые годы. В неблагополучных хозяйствах брадзот повторяется ежегодно. Экономический ущерб от болезни значителен. Смертность среди заболевших достигает 100%. Видимые клинические признаки брадзота наблюдаются 10 — 15 мин, реже 2—12 ч. Здоровое на вид животное падает и погибает с явлениями судорог, иногда поноса и вздутия желудка. Лечение не разработано. Профилактика — вакцинирование поливалентной концентрированной вакциной. Карантинные ограничения снимаются с хозяйства спустя 14 суток после окончания прививок или последнего случая падежа от брадзота.
Возбудитель — Cl. septicum и Cl. oedematiens. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов.
Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).
В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100% [3,4,10].
Основная часть
Протокол вскрытия трупа животного
Протокол № 7
Патологоанатомического вскрытия трупа: овцы под кличкой: _Беляшка___№ 17 принадлежащего с/х. «Жасулак» Акжаикского района Западно-Казахстанский области.
Вскрытие произведено: 04.11.09. В Западно-Казахстанский областной ветеринарной лаборатории,студенткой –практиканткой 4 курса, факультета ветеринарной медицины и агробиотехнологии ЗКАТУ имени Жангир хана в присутствии: заведующего отделом БАКДИАГНОСТИКИ западно – казахстанской областной ветеринарной лаборатории ветеринарного врача Маканова Серика Канатовича
Анамнез: Овца болела с признаками повышенной температуры(40-41°С). Наблюдали угнетенное состояние, отказ от корма, учащенный пульс и дыхание, появляется отдышка, с одновременным выделением изо рта и носа пены. Наблюдали кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, отечность головы и глотки.
Пал (прирезан): Через 5 дней болезни овца пала. С подобными признаками на данной ферме пало еще 4 овцы. Смерть последовала 02.11.2009 г.
Клинический диагноз: Брадзот овец
А. Наружный осмотр
I. Опознавательные признаки.
1.Труп: овца Порода: Тонкорунный
2.В возрасте: 1,5 лет Масть: белой масти Приметы: без примет, правильного телосложения, средней упитанности.
II.Трупные изменения.
1.Труп холодный
2.Трупное окоченение полное, но слабо выражено
3. Быстро разлагаются и издают гнилостный запах
III.Специальная часть.
1.Коньюнктива сопровождается помутнением роговицы, веки отекшие
2.Естественные отверстия: выделяются кровянистые пенистые истечения.
3.Шерсть и роговые образования: легко выдергивается
4.кожа и подкожная клетчатка: подкожная клетчатка о области головы, шеи, подгрудка и других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа.
5. Мускулатура и сухожилия: мышечная ткань без изменений.
6.Кости и суставы:
7.Соматические лимфатические узлы: в лимфатических узлах отмечают некротические очаги. Лимфатические узлы набухшие, серого или серовато-красного цвета, гиперемированы.
Б.Внутренний осмотр.
I. Брюшная полость.
1. Содержимое: содержит 50 мл красновато-вишневой жидкости
2.Положение органов: анатомически правильное, брюшина блестящая, гладкая, синюшно-красного цвета.
3.Состояние серозного покрова: слизистые оболочки синюшны
4.Высота купола диафрагмы: купол диафрагмы находится на уровне 11 ребра.
5.Сальник: без видимых изменений
II. Грудная полость.
1.Содержание плевральной полости. В грудной полости около 20-25 мл. красно- вишневой жидкости.
2.Сердечная сумка (содержание) заполнена жидкостью, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния
3.Внутренний листок сердечной сумки: гладкий, блестящий. На эпикарде и реберной плевре множественные точечные кровоизлияния.
III. Органы ротовой полости, шеи и грудной полости.
Зубы, десны, неба без видимых изменений
Слюнные железы: подчелюстные бледно-розового, околоушные коричнево-красного цвета, с единичными точечными кровоизлияниями.
Язык без видимых изменений
Глотка и миндалины: дифтерически воспалены, темно красного цвета с синюшным оттенком
Пищевод: без видимых изменений
Щитовидная, паращитовидная железы: светло-коричневая, воспалена
Шейные лимфоузлы: слегка набухшие
Сердце, сосуды, кровь: кровь в периферических сосудах не свернувшаяся, сердце дряблое, наблюдаются кровоизлияния.
Гортань и трахея: слизистая оболочка инфильтрирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями.
Бронхиальные и средостенные лимфоузлы: увеличены, набухшие, на разрезе сочные, красного цвета, с точечными множественными кровоизлияниями.
Легкие: увеличены, отечны, наполнены кровью.
IV. Органы брюшной и тазовой полостей.
Селезенка слегка увеличена.
Печень: темно-красного цвета, увеличена, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светло-желтоватые очаги
Поджелудочная железа: бледно-розового цвета, с единичными точечными кровоизлияниями
Желудок: передние отделы желудка переполнены кормом
Тонкие кишки, их брыжейка и лимфоузлы: припухшие, геморрагически воспалены
Толстые кишки без видимых изменений
Почки и мочеточники: дряблые, отечны, гиперемированы
Мочевой пузырь и мочеиспускательный канал: умеренно наполнен прозрачной, соломенного цвета мочой, слизистая бледно-розовая.
Половые органы: без видимых изменений.
V. Полость черепа, ЦНС, органы чувств.
Кости черепа без видимых изменений
Черепная и придаточные полости (содержимое, состояние оболочек) без видимых изменений
Мозг головной сосуды головного мозга переполнены кровью
Спинной мозг без видимых изменений
Носовая полость без видимых изменений
Глаза конъюнктивит
Уши без видимых изменений
Патологоанатомический диагноз
Конъюнктивит
Тимпания
Геморрагический диатез
Пенистые выделения изо рта
Кровавый понос
Заключение по протоколу
Патологоанатомические изменения характерны для брадзота овец. На основании симптомов болезни, патологоанатомических изменениях, эпизоотологических, эпидемиологических данных и лабораторного исследования: для брадзота характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождение паренхиматозных органов.
Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.
При сибирской язве наблюдают септическую селезенку: она увеличена, размягчена, темно-красного цвета, кровь несвернувшаяся, цвета дегтя.
При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют изменения печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга, но выявляют размягченные почки. При энтеротоксемии не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалений инфильтратов.
Западно-Казахстанский аграрно-техничкский университет
имени Жангир хана
Кафедра: «Морфологии и физиологии»
Курсовая работа
по дисциплине: Патологическая анатомия
на тему:
«Брадзот овец»
Выполнила: ст-ка гр. ВМ-42
Медведева И.В.
Проверил: Д.В.Н., профессор
Кушалиев К.Ж.
Уральск 2009
Введение
Брадзот - острая, исключительно быстропротекающая неконтагиозная токсикоинфекция овец и коз, характеризующаяся общей интоксикацией организма, геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки с образованием в них газов. В отдельных случаях заболевание брадзотом сопровождаются образованием некротических очагов в печени.
Основными возбудителями болезни являются Clostridium septicum, Clostridium oedematiens типов А и В и Clostridium sordellii, которые при определенных условиях могут размножаться в желудочно-кишечном тракте и печени животных. Споры возбудителей инфекции сохраняются в почве, воде непроточных водоемах, в кормах, животноводческих помещениях, навозе, а также в желудке и кишечнике животных.
Заболевание проявляется, как правило, при резких нарушениях условий кормления, водопоя и содержания животных, что приводит к расстройствам работы желудочно-кишечного тракта и способствует интенсивному размножению указанных возбудителей и развитием общей интоксикации организма. В отдельных случаях заболевание овец и коз брадзотом сопровождается геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и образованием некротических очагов в печени.
Диагноз на брадзот устанавливают на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных и подтверждают лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют не позднее чем через 3 - 4 часа после гибели или диагностического убоя кровь из сердца, почки, селезенку, трубчатую кость, кусочки печени, инфильтраты подкожной клетчатки, пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки или целиком труп.
Патологический материал отбирается от трупов только что павших животных, в теплое время года его консервируют в 30 - 40 %-ном растворе глицерина, а содержимое кишечника - хлороформом из расчета 2 капли хлороформа на 10 миллилитров содержимого.
Меры борьбы и профилактика брадзота овец и коз
При установлении брадзота решением местного исполнительного органа по представлению главного государственного ветеринарного инспектора соответствующей территории в хозяйствующем субъекте устанавливаются ограничительные мероприятия, при этом:
1) всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и вводят им полианатоксин против клостридиоза овец в лечебных дозах и антибиотики, а при необходимости подвергают также симптоматическому лечению;
2) здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рационе оставляют только доброкачественные грубые корма, минеральную подкормку и прививают соответствующей вакциной;
3) через 15 дней после первой вакцинации и прекращения случаев заболевания и падежа животных от брадзота овец и коз переводят на обычные условия содержания и кормления.
4. Трупы овец и коз, павших от брадзота, подлежат утилизации или уничтожению вместе со шкурой и без снятия шерсти. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте.
5. Дезинфекцию навоза производят химическим методом или сжигают, биотермическим методом не обеззараживают.
6. В период объявления хозяйствующего субъекта неблагополучным не допускается:
1) ввод, вывод и перемещение овец и коз в хозяйствующем субъекте;
2) убой и использование в пищу мяса овец и коз, больных брадзотом;
3) доение и использование в пищу молока овец и коз, молоко полученных от больных брадзотом уничтожают путем кипячения.
7. Хозяйствующий субъект считают благополучным по брадзоту овец и коз через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных от указанного заболевания и после проведения всех мероприятий, предусмотренных настоящими Ветеринарными правилами и заключительной дезинфекции.
8. В целях предупреждения заболевания овец и коз брадзотом необходимо обеспечить полноценное кормление животных, не допуская резких изменений рациона, а также соблюдать санитарные и зоогигиенические правила водопоя и содержания животных. В сезон вероятного возникновения заболевания рекомендуется подкармливать овец и коз грубыми кормами перед выгоном их на пастбища.
9. В ранее неблагополучных по брадзоту местностях, всех овец не позднее чем за 20 - 30 дней до сезона появления заболевания или выгона их на пастбища подвергают иммунизации соответствующими вакцинами согласно наставлений по их применению.
10. Хозяйствующим субъектам в целях предупреждения заболевания животных необходимо:
1) провести, совместно с ветеринарными специалистами, идентификацию сельскохозяйственных животных и оформление на них ветеринарных паспортов;
2) извещать органы государственного ветеринарного надзора о вновь приобретенных животных, полученном приплоде, их убое и продаже;
3) предоставлять ветеринарным специалистам по их требованию животных для осуществления диагностических исследований и проведения вакцинации;
4) извещать ветеринарных специалистов о случае внезапного падежа, одновременного заболевания нескольких животных или об их необычном поведении и до прибытия ветеринарных специалистов принимать меры к изолированному содержанию животных, подозреваемых в заболевании [1].
Обзор литературы
Брадзот (Bradsot) (от норв. brad — внезапный, мгновенный и sott — болезнь) – остро протекающее инфекционное заболевание овец, характеризующееся общим отравлением организма, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.
Брадзот впервые описал Краббе в 1875 году. Болезнь имела широкое распространение среди овец Скандинавских стран и в Австралии, где ее называли некротическим гепатитом, или «черной болезнью». Возбудителя Возбудители болезни — токсинообразующие клостридии Clostridium septicum, Clostridium oedematiens, реже Clostridium gigas.
Брадзот как самостоятельное заболевание впервые описано И. Нильсеном (Ivar Nielsen) в Норвегии в 1888. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы всех пород и возрастов.
Резервуар возбудителя — почва. Брадзот распространён во всех условиях рельефа, почвы и климата. Особенно большие эпизоотии возникают в дождливые годы. В неблагополучных хозяйствах брадзот повторяется ежегодно. Экономический ущерб от болезни значителен. Смертность среди заболевших достигает 100%. Видимые клинические признаки брадзота наблюдаются 10 — 15 мин, реже 2—12 ч. Здоровое на вид животное падает и погибает с явлениями судорог, иногда поноса и вздутия желудка. Лечение не разработано. Профилактика — вакцинирование поливалентной концентрированной вакциной. Карантинные ограничения снимаются с хозяйства спустя 14 суток после окончания прививок или последнего случая падежа от брадзота.
Возбудитель — Cl. septicum и Cl. oedematiens. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов.
Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).
В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100% [3,4,10].
Основная часть
Протокол вскрытия трупа животного
Протокол № 7
Патологоанатомического вскрытия трупа: овцы под кличкой: _Беляшка___№ 17 принадлежащего с/х. «Жасулак» Акжаикского района Западно-Казахстанский области.
Вскрытие произведено: 04.11.09. В Западно-Казахстанский областной ветеринарной лаборатории,студенткой –практиканткой 4 курса, факультета ветеринарной медицины и агробиотехнологии ЗКАТУ имени Жангир хана в присутствии: заведующего отделом БАКДИАГНОСТИКИ западно – казахстанской областной ветеринарной лаборатории ветеринарного врача Маканова Серика Канатовича
Анамнез: Овца болела с признаками повышенной температуры(40-41°С). Наблюдали угнетенное состояние, отказ от корма, учащенный пульс и дыхание, появляется отдышка, с одновременным выделением изо рта и носа пены. Наблюдали кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, отечность головы и глотки.
Пал (прирезан): Через 5 дней болезни овца пала. С подобными признаками на данной ферме пало еще 4 овцы. Смерть последовала 02.11.2009 г.
Клинический диагноз: Брадзот овец
А. Наружный осмотр
I. Опознавательные признаки.
1.Труп: овца Порода: Тонкорунный
2.В возрасте: 1,5 лет Масть: белой масти Приметы: без примет, правильного телосложения, средней упитанности.
II.Трупные изменения.
1.Труп холодный
2.Трупное окоченение полное, но слабо выражено
3. Быстро разлагаются и издают гнилостный запах
III.Специальная часть.
1.Коньюнктива сопровождается помутнением роговицы, веки отекшие
2.Естественные отверстия: выделяются кровянистые пенистые истечения.
3.Шерсть и роговые образования: легко выдергивается
4.кожа и подкожная клетчатка: подкожная клетчатка о области головы, шеи, подгрудка и других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа.
5. Мускулатура и сухожилия: мышечная ткань без изменений.
6.Кости и суставы:
7.Соматические лимфатические узлы: в лимфатических узлах отмечают некротические очаги. Лимфатические узлы набухшие, серого или серовато-красного цвета, гиперемированы.
Б.Внутренний осмотр.
I. Брюшная полость.
1. Содержимое: содержит 50 мл красновато-вишневой жидкости
2.Положение органов: анатомически правильное, брюшина блестящая, гладкая, синюшно-красного цвета.
3.Состояние серозного покрова: слизистые оболочки синюшны
4.Высота купола диафрагмы: купол диафрагмы находится на уровне 11 ребра.
5.Сальник: без видимых изменений
II. Грудная полость.
1.Содержание плевральной полости. В грудной полости около 20-25 мл. красно- вишневой жидкости.
2.Сердечная сумка (содержание) заполнена жидкостью, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния
3.Внутренний листок сердечной сумки: гладкий, блестящий. На эпикарде и реберной плевре множественные точечные кровоизлияния.
III. Органы ротовой полости, шеи и грудной полости.
Зубы, десны, неба без видимых изменений
Слюнные железы: подчелюстные бледно-розового, околоушные коричнево-красного цвета, с единичными точечными кровоизлияниями.
Язык без видимых изменений
Глотка и миндалины: дифтерически воспалены, темно красного цвета с синюшным оттенком
Пищевод: без видимых изменений
Щитовидная, паращитовидная железы: светло-коричневая, воспалена
Шейные лимфоузлы: слегка набухшие
Сердце, сосуды, кровь: кровь в периферических сосудах не свернувшаяся, сердце дряблое, наблюдаются кровоизлияния.
Гортань и трахея: слизистая оболочка инфильтрирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями.
Бронхиальные и средостенные лимфоузлы: увеличены, набухшие, на разрезе сочные, красного цвета, с точечными множественными кровоизлияниями.
Легкие: увеличены, отечны, наполнены кровью.
IV. Органы брюшной и тазовой полостей.
Селезенка слегка увеличена.
Печень: темно-красного цвета, увеличена, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светло-желтоватые очаги
Поджелудочная железа: бледно-розового цвета, с единичными точечными кровоизлияниями
Желудок: передние отделы желудка переполнены кормом
Тонкие кишки, их брыжейка и лимфоузлы: припухшие, геморрагически воспалены
Толстые кишки без видимых изменений
Почки и мочеточники: дряблые, отечны, гиперемированы
Мочевой пузырь и мочеиспускательный канал: умеренно наполнен прозрачной, соломенного цвета мочой, слизистая бледно-розовая.
Половые органы: без видимых изменений.
V. Полость черепа, ЦНС, органы чувств.
Кости черепа без видимых изменений
Черепная и придаточные полости (содержимое, состояние оболочек) без видимых изменений
Мозг головной сосуды головного мозга переполнены кровью
Спинной мозг без видимых изменений
Носовая полость без видимых изменений
Глаза конъюнктивит
Уши без видимых изменений
Патологоанатомический диагноз
Конъюнктивит
Тимпания
Геморрагический диатез
Пенистые выделения изо рта
Кровавый понос
Заключение по протоколу
Патологоанатомические изменения характерны для брадзота овец. На основании симптомов болезни, патологоанатомических изменениях, эпизоотологических, эпидемиологических данных и лабораторного исследования: для брадзота характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождение паренхиматозных органов.
Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.
При сибирской язве наблюдают септическую селезенку: она увеличена, размягчена, темно-красного цвета, кровь несвернувшаяся, цвета дегтя.
При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют изменения печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга, но выявляют размягченные почки. При энтеротоксемии не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалений инфильтратов.
Для пастереллеза характерна картина сепсиса (множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках) с преимущественным поражением легких. Заболевание чаще наблюдается у ягнят.
Эмфизематозный карбункул отличается наличием в мышцах и под кожей крепитирующих припухлостей, также учитывают результат бактериологического исследования.
Отравление исключают токсикологическим исследованием, обследованием пастбищ на наличие ядовитых растений.
Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков крови и обнаружении в эритроцитах паразитов. Во всех случаях полное бактериологическое исследование.
Лабораторные исследования
В лабораторию для вирусологического исследования направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость и подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных, ставят реакцию нейтрализации. В качестве лабораторных животных для биопробы используют белых мышей и морских свинок.
Студентка-практикантка, вет. врач Медведева
Эпикриз
Брадзот (Bradsot) – остро протекающая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.
Этиология. Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Cl. oedematiens типа А. кроме того выделяют Cl. oedematiens типа В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
Возбудитель. Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Clostridium oedematiens типа А и В.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов [6].
Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).
Устойчивость. Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 % горячий (70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5 % горячий раствор едкого натра и 10 % раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100% [7].
Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней. Животные скрежещут зубами, захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через несколько часов погибает (рис. 2). Аналогично брадзот проявляется и у коз [8,9].
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных патологоанатомического вскрытия с учётом [учетом] эпизоотологической обстановки и результатов бактериологического исследования материала от свежих трупов. Диагноз на брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрализации.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.
При сибирской язве наблюдают септическую селезенку: она увеличена, размягчена, темно-красного цвета, кровь несвернувшаяся, цвета дегтя.
При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют изменения печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга, но выявляют размягченные почки. При энтеротоксемии не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалений инфильтратов.
Для пастереллеза характерна картина сепсиса (множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках) с преимущественным поражением легких. Заболевание чаще наблюдается у ягнят.
Эмфизематозный карбункул отличается наличием в мышцах и под кожей крепитирующих припухлостей, также учитывают результат бактериологического исследования.
Отравление исключают токсикологическим исследованием, обследованием пастбищ на наличие ядовитых растений.
Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков крови и обнаружении в эритроцитах паразитов. Во всех случаях полное бактериологическое исследование [5].
Лечение. При молниеносном течении болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять биомицин, синтомицин, террамицин [2].
Иммунитет. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. В настоящее время широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф.И. Каган, А.П. Колесова). Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилактической – с интервалом 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 месяцев. Предложен комплексный метод вакцинации овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Используют полианатоксин против клостридиоза овец (Л.В. Кириллов, Ф.И. Каган).
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики брадзота необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, устраняют факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Берут на учет все пункты, в которых отмечались случаи брадзота, и в них проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию проводят ранней весной и осенью или за 30-45 дней перед выгоном животных на пастбище.
В неблагополучном по брадзоту хозяйстве вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, стрижку, заготовку корма на неблагополучных пастбищах. При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют. В рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.
Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, едкого натра, формальдегида, однохлористого йода. Запрещают убивать животных на мясо, снимать шкуру с павших овец, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный выделениями больных животных навоз и остатки корма сжигают, трупы уничтожают вместе со шкурой. Вскрытие трупов допускается только с целью установления диагноза в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции [12].
Общее заключение
Брадзот (Bradsot) – остро протекающая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.
Историческая справка. Брадзот – впервые описал Краббе (1875). Болезнь имела широкое распространение среди овец Скандинавских стран и в Австралии, где ее называли некротическим гепатитом, или «черной болезнью». Возбудителя под названием бацилла брадзота выделил Н. Нильсен в 1888 году в Норвегии, а идентифицировал его как Cl. septicum в 1922 году. Позже Гайгер в качестве возбудителей выделил Cl. septicum и Cl. oedematiens.
Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Cl. oedematiens типа А. кроме того выделяют Cl. oedematiens типа В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов.
Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).
Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 % горячий (70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5 % горячий раствор едкого натра и 10 % раствор формальдегида.
В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100%.
В патогенезе брадзота важное значение имеют снижение естественной резистентности организма, нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, одностороннее кормление, особенно перекармливание овец, печеночные гельминты. Все это создает благоприятные условия для развития возбудителя брадзота – постоянного обитателя желудочно-кишечного тракта. Проникая в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается и выделяет сильный токсин. Последний, всасываясь, вызывает отравление организма (токсикоинфекция).
Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней. Животные скрежещут зубами, захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через несколько часов погибает (рис. 2). Аналогично Б. проявляется и у коз.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших от брадзота овец уже через 2-5 часов сильно вздуты, быстро разлагаются, издают гнилостный запах. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическими инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов инфильтрирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. На диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопления кровянистой жидкости. Легкие отечны, наполнены кровью. Сердечная сумка заполнена жидкостью, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отёчные и гиперемированы. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена, а толстого отдела – без изменений [11].
Список использованной литературы
1. Болезни овец/ Ф.А. Терентьева [и др.]; под ред. Ф.А. Терентьевой.- М.: Агропромиздат, 1963.- С. 168-170.
2. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики: справочник/ К.И. Абуладзе [и др.]; под ред. В.М. Данилевского.- М.: Агропромиздат, 1988.- С. 302.
3. Гавриша, В.Г. Справочник ветеринарного врача/ В.Г. Гавриша, И.И. Калюжный.- Ростов-на-Дону: Изд-во «Феникс», 1990.- С. 386-387.
4. Кононов, Г.А. Справочник по ветеринарии/ Г.А. Кононов.- Л.: Колос ленингр.отделение, 1978.- С. 249-250.
5. Нахмансон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней с/х животных/ В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба.- М.: Росагропромиздат, 1990.- С. 80-82.
6. Полыковский М.Д. Болезни овец и коз/ М.Д. Полыковский.- М.: Колос, 1973.- С.247-249.
7. Ургуев, К.Р. Клостридиозы овец/ К.Р. Ургуев.- М.: Агропромиздат, 1977.- С.365.
8. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных/ А.А. Конопаткин [и др.]; под ред. А.А. Конопаткина.- М.: Колос, 1984.- С. 310-314.
9. http://www.vetfac.narod.ru
10. http://www.medgazeta.rusmedserv.com
11. http://www.health.rin.ru
12. http://www.zooinfo.ru
Эмфизематозный карбункул отличается наличием в мышцах и под кожей крепитирующих припухлостей, также учитывают результат бактериологического исследования.
Отравление исключают токсикологическим исследованием, обследованием пастбищ на наличие ядовитых растений.
Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков крови и обнаружении в эритроцитах паразитов. Во всех случаях полное бактериологическое исследование.
Лабораторные исследования
В лабораторию для вирусологического исследования направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость и подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных, ставят реакцию нейтрализации. В качестве лабораторных животных для биопробы используют белых мышей и морских свинок.
Студентка-практикантка, вет. врач Медведева
Эпикриз
Брадзот (Bradsot) – остро протекающая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.
Этиология. Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Cl. oedematiens типа А. кроме того выделяют Cl. oedematiens типа В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
Возбудитель. Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Clostridium oedematiens типа А и В.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов [6].
Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).
Устойчивость. Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 % горячий (70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5 % горячий раствор едкого натра и 10 % раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100% [7].
Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней. Животные скрежещут зубами, захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через несколько часов погибает (рис. 2). Аналогично брадзот проявляется и у коз [8,9].
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных патологоанатомического вскрытия с учётом [учетом] эпизоотологической обстановки и результатов бактериологического исследования материала от свежих трупов. Диагноз на брадзот ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: почки, селезенку, кусочки печени, пораженные участки сычуга, кровь, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, подкожный инфильтрат. В лаборатории проводят микроскопию, получают чистую культуру, заражают лабораторных животных (белая мышь, морская свинка), ставят реакцию нейтрализации.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравление аконитом.
При сибирской язве наблюдают септическую селезенку: она увеличена, размягчена, темно-красного цвета, кровь несвернувшаяся, цвета дегтя.
При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствуют изменения печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга, но выявляют размягченные почки. При энтеротоксемии не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалений инфильтратов.
Для пастереллеза характерна картина сепсиса (множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках) с преимущественным поражением легких. Заболевание чаще наблюдается у ягнят.
Эмфизематозный карбункул отличается наличием в мышцах и под кожей крепитирующих припухлостей, также учитывают результат бактериологического исследования.
Отравление исключают токсикологическим исследованием, обследованием пастбищ на наличие ядовитых растений.
Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков крови и обнаружении в эритроцитах паразитов. Во всех случаях полное бактериологическое исследование [5].
Лечение. При молниеносном течении болезни лечение не дает эффекта. При затяжном течении рекомендуется применять биомицин, синтомицин, террамицин [2].
Иммунитет. С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин. В настоящее время широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф.И. Каган, А.П. Колесова). Вакцину вводят внутримышечно, двукратно, при вынужденной прививке с интервалом в 12-14 дней, а при профилактической – с интервалом 20-30 дней. Иммунитет наступает через 12-14 дней и продолжается 6 месяцев. Предложен комплексный метод вакцинации овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Используют полианатоксин против клостридиоза овец (Л.В. Кириллов, Ф.И. Каган).
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики брадзота необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, устраняют факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Берут на учет все пункты, в которых отмечались случаи брадзота, и в них проводят вакцинацию. Профилактическую вакцинацию проводят ранней весной и осенью или за 30-45 дней перед выгоном животных на пастбище.
В неблагополучном по брадзоту хозяйстве вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, стрижку, заготовку корма на неблагополучных пастбищах. При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют. Здоровых животных переводят на стойловое содержание и вакцинируют. В рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.
Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, едкого натра, формальдегида, однохлористого йода. Запрещают убивать животных на мясо, снимать шкуру с павших овец, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный выделениями больных животных навоз и остатки корма сжигают, трупы уничтожают вместе со шкурой. Вскрытие трупов допускается только с целью установления диагноза в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции [12].
Общее заключение
Брадзот (Bradsot) – остро протекающая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов, образованием газов в пищеварительном тракте.
Историческая справка. Брадзот – впервые описал Краббе (1875). Болезнь имела широкое распространение среди овец Скандинавских стран и в Австралии, где ее называли некротическим гепатитом, или «черной болезнью». Возбудителя под названием бацилла брадзота выделил Н. Нильсен в 1888 году в Норвегии, а идентифицировал его как Cl. septicum в 1922 году. Позже Гайгер в качестве возбудителей выделил Cl. septicum и Cl. oedematiens.
Возбудителями болезни являются анаэробы Clostridium septicum и Cl. oedematiens типа А. кроме того выделяют Cl. oedematiens типа В (Cl. gigas), Cl. perfringens, Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец. Первый был выделен в 1888 г. И. Нильсеном, второй — в 1932 г. Мак Ивенем. У овец, больных брадзотом, часто выделяют Cl. gigas, которая усиливает патогенные свойства основных возбудителей брадзота овец.
Cl. septicum синтезирует высокоактивный экзотоксин сложного состава, полиморфная, грамположительная, подвижная палочка, 4-5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах, состоящих из кислотного и ферментативного гидролизата казеина. В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента, которые обозначают буквами греческого алфавита: альфа-токсин, бета-токсин, гамма-токсин и дельта-токсин. В мазках, приготовленных с поверхности печени павших от брадзота животных, часто можно обнаружить нитевидную форму. На поверхности плотных питательных сред при анаэробных условиях образуются полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колоний появляется зона гемолиза. Рост на среде Китт-Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов.
Cl. oedematiens – крупная прямая или слегка изогнутая грамположительная подвижная (перитрих) палочка (4-8 × 1-1,5 мкм); строгий анаэроб, в присутствии кислорода воздуха образует большие овальные субтерминальные споры. Микроб часто располагается в виде цепочек по 3-5 клеток и более. На плотных средах образует круглые сочные полупрозрачные сероватые колонии. На среде Китт-Тароцци рост проявляется через 48 часов. Ввиду небольшой его сахаролитической активности газообразование незначительное. Различают четыре типа Cl. oedematiens: тип А (Cl. novyi), В (Cl. gigas), C (Cl. bubalorum), Д (Cl. haemolyticum). Каждый тип характеризуется способностью продуцировать определенные растворимые антигены (токсины).
Споровая форма возбудителя очень устойчива к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприятных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3 % активного хлора, 10 % горячий (70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5 % горячий раствор едкого натра и 10 % раствор формальдегида.
В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. Болезнь проявляется в виде эпизоотических вспышек. В одних случаях заболевает только молодняк, в других, наоборот, - только взрослые животные. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы.
Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители. Несвоевременно убранный труп овцы, павшей от брадзота, служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях. Ежегодные вспышки брадзота отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или во время росы. Водопой овец из загрязненных естественных непроточных водоемов, поедание покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма способствуют возникновению болезни. Брадзот поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. При стойловом содержании чаще заболевает молодняк, а на пастбище – взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке заболевают 30-35 % овец. Летальность достигается 90-100%.
В патогенезе брадзота важное значение имеют снижение естественной резистентности организма, нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, одностороннее кормление, особенно перекармливание овец, печеночные гельминты. Все это создает благоприятные условия для развития возбудителя брадзота – постоянного обитателя желудочно-кишечного тракта. Проникая в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается и выделяет сильный токсин. Последний, всасываясь, вызывает отравление организма (токсикоинфекция).
Брадзот овец протекает молниеносно или остро. При молниеносном течении наблюдается внезапная гибель овец. Утром в овчарнях или на пастбищах находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Отмечается гибель на перегонах или по дороге на пастбище, где овцы внезапно падают и гибнут. При этом у них обычно отмечаются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивит, тимпания, выделение пены изо рта; температура тела слегка повышена или нормальная. При остром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено, отказывается от корма, пульс и дыхание учащены, изо рта и носа выделяются пена, слизь, иногда отмечается кровяной понос, учащается мочеиспускание, появляется тимпания; животные скрежещут зубами. В отдельных случаях наблюдается возбуждение, животное движется скачкообразно, по кругу и делает плавательные движения конечностями; отмечаются периодические судороги, коллапс. Обычно период возбуждения сменяется общей слабостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокинутой на бок или назад головой. Животные погибают при явлениях сильной одышки и общей слабости через 8-14 ч. При затяжном течении брадзота смерть наступает через 3-5 дней. Животные скрежещут зубами, захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через несколько часов погибает (рис. 2). Аналогично Б. проявляется и у коз.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших от брадзота овец уже через 2-5 часов сильно вздуты, быстро разлагаются, издают гнилостный запах. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическими инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся. Слизистая оболочка трахеи и бронхов инфильтрирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. На диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопления кровянистой жидкости. Легкие отечны, наполнены кровью. Сердечная сумка заполнена жидкостью, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отёчные и гиперемированы. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена, а толстого отдела – без изменений [11].
Список использованной литературы
1. Болезни овец/ Ф.А. Терентьева [и др.]; под ред. Ф.А. Терентьевой.- М.: Агропромиздат, 1963.- С. 168-170.
2. Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики: справочник/ К.И. Абуладзе [и др.]; под ред. В.М. Данилевского.- М.: Агропромиздат, 1988.- С. 302.
3. Гавриша, В.Г. Справочник ветеринарного врача/ В.Г. Гавриша, И.И. Калюжный.- Ростов-на-Дону: Изд-во «Феникс», 1990.- С. 386-387.
4. Кононов, Г.А. Справочник по ветеринарии/ Г.А. Кононов.- Л.: Колос ленингр.отделение, 1978.- С. 249-250.
5. Нахмансон, В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней с/х животных/ В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба.- М.: Росагропромиздат, 1990.- С. 80-82.
6. Полыковский М.Д. Болезни овец и коз/ М.Д. Полыковский.- М.: Колос, 1973.- С.247-249.
7. Ургуев, К.Р. Клостридиозы овец/ К.Р. Ургуев.- М.: Агропромиздат, 1977.- С.365.
8. Эпизоотология и инфекционные болезни с/х животных/ А.А. Конопаткин [и др.]; под ред. А.А. Конопаткина.- М.: Колос, 1984.- С. 310-314.
9. http://www.vetfac.narod.ru
10. http://www.medgazeta.rusmedserv.com
11. http://www.health.rin.ru
12. http://www.zooinfo.ru
