Реферат на тему:
Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Общая этиология и патогенез нервных расстройств
Этиологические факторы: экзо и эндогенные.
1. Экзогенные факторы:
1) специфические нейротропные (цнс);
2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:
а) вирусы;
б) микроорганизмы;
в) растительные токсины;
г) микробные токсины;
д) химические вещества;
е) словестное воздействие;
ж) условные рефлексы.
2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:
1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;
2) вторичные, т.е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:
а) изменения нейронов;
б) изменения нейромедиаторов;
в) изменения нейрона генома;
г) изменения межнейронной передачи;
д) изменения нервной трофики;
е) гиперактивность нейронов;
ж) патологическая детерминантность;
з) ГПУВ
и) патологическая система;
к) антитела к мозговой ткани
Понятие эндогенизации. Эндогенизация – этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения. Они:
1) ведут к новым повреждениям;
2) усиливают старые.
Вывод: особая значимость патогенетической терапии в клинике нервных болезней.
Пример: столбняк – применяется не только противостолбнячная сыворотка, но и борьба с гиперактивностью нейронов, судорогами.
Сила и продолжительность действия повреждающих факторов играет значительную роль. Но, зачастую, подпороговые, но постоянные раздражения также приводят к повреждению.
Особенности патогенеза нервных расстройств. Выделяют 2 (два) рода явлений:
1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.
2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование – патологическую систему.
Поступление патогенных агентов в ЦНС. Два основных пути:
- из крови через сосудистую стенку;
- по нервным стволам.
1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Он образован:
- эндотелиоцитами сосудистой стенки;
- астроцитами.
В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».
Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.
2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется 2 (два) способа перемещения:
1) внутри нервных отростков с аксотоком;
2) по межнейрональным пространствам.
Механизмы защиты ЦНС:
1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).
2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).
3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема – это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.
Все эти механизмы входят в состав саногенетических механизмов.
Пример антисистемы: при чрезмерной боли активируется антиноцицентивная система и купирует боль.
Существование и возможность возникновения антисистем – условие устойчивого состояния здоровья.
Недостаточность антисистем - условия развития патологического процесса.
Пример №1: недостаточность антиноцицентивной системы
↓
повышенная болевая чувствительность
↓
болевые синдромы
Пример №2: выпадение болевой и зрительной чувствительности при гибели соответствующих структур.
Выпадение функций нервной системы. Очаг поражения и зона торможения. Повреждающий агент поражает определенное количество нейронов. Это – очаг поражения. Вокруг него возникает зона торможения.
Зона торможения – это совокупность нейронов, обратимо поврежденных и даже сохранных, но находящихся в состоянии охранительного торможения.
Цель: предохранение этих нейронов от функциональной перегрузки, которая может привести к их гибели.
Следовательно: степень выпадения функции зависит от:
1. Количества погибших нейронов в очаге поражения.
2. Размера зоны торможения.
Восстановление функции при лечении связано не с регенерацией нейронов очага поражения, так как нейроны не регенерируют, но с нормализацией деятельности обратимо поврежденных структур и снятием охранительного торможения с соответствующих нейронов.
Клиническое выпадение функций - свидетельство того, что патологический процесс не начинается, а достигает полного развития, так как это возможно только тогда, когда механизмы компенсации нарушений функции полностью себя исчерпали.
Вывод: Важна диагностика на доклинических стадиях патологического процесса.
Примечание: Выпадение функций, связанное с угнетением структур нервной системы может быть при повышенной активности тех отделов ЦНС, которые в норме оказывают тормозное влияние.
Пример: В норме центры продолговатого мозга оказывают тормозной эффект на центры спинного мозга, отсюда следует, что при гиперактивности их выпадают функции спинного мозга.
Инкубационный период. Это период между воздействием агента (или заражением) до появления всех клинических признаков.
Пример: Признаки местного столбняка появляются после достижения токсином двигательного центра спинного мозга и накопления его здесь в определенном количестве, на что требуется время. Поэтому первые клинические признаки проявляются в виде спазма жевательных и лицевых мышц, двигательные нервы которых самые короткие.
Значение инкубационного периода:
1) в этот период происходит преодоление механизмов защиты и компенсации;
2) формируются эндогенные вторичные факторы, т.е. эндогенизация процесса;
3) образуется патологической системы.
Вывод: Каждый неврологический симптом имеет свою патологическую систему, следовательно, каждый неврологический симптом имеет свой инкубационный период.
Исходы патологических процессов в ЦНС:
1) гиперактивация нейронов;
2) деструкция и гибель нейронов;
3) смерть организма, если процесс охватывает жизненно важные центры.
Все это возможно только тогда, когда преодолеваются санирующие механизмы и, главное, антисистемы.
Напротив, если санирующие механизмы и, главное, антисистемы активируются, то патологический процесс ликвидируется, и нарушенные функции восстанавливаются. Наступает сначала клиническое, затем полное выздоровление.
Результат выздоровления – здоровье. Устойчивое состояние здоровья – обязательно при тонической активности саногенетических механизмов.
Хронизация процесса возможна тогда, когда саногенетические механизмы не ликвидируют патологический процесс, а приостанавливают его развитие. Патологическая система не ликвидирована, она лишь стабилизирована. Этому способствует продолжающееся патогенное действие агентов.
Следовые реакции в патологии нервной системы – это скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего патологического процесса.
Типовые патологические процессы в нервной системе
Дефицит торможения. Растормаживание. В норме нейроны испытывают тормозные влияния. При их возбуждении преобладает дозированное растормаживание. В условиях патологии из-за дефицита торможения растормаживание чрезмерно, это ведет к гиперактивности нейронов. Дефицит торможения лежит в основе формирования ГПУВ.
Децеребрационная ригидность – экспериментальный синдром растормаживания.
Опыт (по Шеррингтону): перерезка ствола мозга между передним и задним четверохолмием. Мотонейроны спинного мозга в норме находятся под тормозным контролем, особенно со стороны красных ядер.
Теперь происходит дефицит торможения их, особенно гамма – мотонейронов и развивается децеребрационная ригидность.
Продолжение опыта: перерезка задних корешков и исчезновение ригидности.
При растормаживании, прежде всего, гиперактивируются те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения. Это нейроны мышц, выполняющих антигравитационную функцию, последствие у которых: запрокидывание головы вверх, вытягивание шеи, поднятие хвоста.
У человека: в клинике после выпадения влияния коры (инсульт) – поза Вернике-Манна (спастическая флексорная установка верхних и экстензорная установка нижних конечностей).
При устранении тормозного влияния коры возникает ряд патологических рефлексов, спинальных автоматизмов. Причина - растормаживание центров продолговатого и спинного мозга.
Патологические рефлексы - неконтролируемые функции, которые были нормальными в раннем постнатальном периоде и затем подавлены по мере развития высших отделов ЦНС.
Пример: рефлекс Бабинского.
Спинальные автоматизмы - при полной перегрузке спинного мозга сравнительно координированные сгибательные и разгибательные действия
Патологически усиленный тормозной эффект возможен при растормаживании и гиперактивности тормозных нейронов.
Денервационный синдром. Это комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервного влияния на эти структуры.
Последствия: 1) повышение чувствительности к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюма). Причина: в норме в мышце есть концевая пластина – это зона мышечного волокна, где сосредоточены все А_х рецепторы. При денервации концевые пластинки рассасываются и тогда А_х рецепторы появляются генерализованно по всей мышце и тогда чувствительность к А_х возрастает.
2) фибрилляторные подергивания денервируемой мышцы.
Деафферентация. Вся импульсация, которая идет в нейрон, называется афферентной. Деафферентация – это прекращение поступления импульсов в нейрон.
Причина: 1. Выпадение поступающей импульсацииза счет:
- перерыва нервных путей;
- уменьшения выделения медиаторов.
2. Блокада восприятия рецепторов на постсинаптической мембране нейрона за счет:
- действие токсинов;
- действие фармацевтических средств.
Последствия деафферентации: гиперактивация нейрона. Возможно образование ГПУВ, если таких нейронов несколько.
В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду выпадение афферентной стимуляции с периферии. Движения конечности, иннервированой деафферентными сегментами спинного мозга, становятся размашистыми и плохо координированными, в такт дыханию.
Спинальный шок
Спинальный шок – это глубокое, но обратимое угнетение двигательности вегетативных рефлексов после и ниже перерыва спинного мозга.
Причина синдрома: выпадение активирующей стимуляции со стороны головного мозга.
Продолжительность:
у лягушки – несколько минут;
у человека – несколько месяцев.
У человека арефлексия при спинальном шоке есть начальная стадия полной параплегии.
В дальнейшем двигательные и вегетативные рефлексы восстанавливаются. Сначала появляются сгибательные рефлексы пальцев (типа Бабинского), затем более значительные и генерализованные (спинальные автоматизмы).
Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки.
Дистрофия клетки – расстройство трофики. Дистрофия клетки – типовой внутриклеточный патологический процесс.
Нейродистрофический процесс – такое нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний.
Выпадение нервной стимуляции связано с:
1) нарушением выделения или действия нейромедиатора;
2) нарушением выделения или действия комедиатора (которое в норме действует совместно и увеличивает эффект медиаторов);
3) нарушением выделения или действия трофогенов.
Трофогены - макромолекулярные соединения преимущественно белковой природы, которые поддерживают трофику клетки.
Источники трофогенов:
1. Нейроны. Из них трофогены с аксо-плазматическим током движутся в клетки – реципиенты (другие нейроны или тканевые клетки).
2. Клетки периферических тканей – из них трофогены идут в нейроны с ретроградным аксо-плазматическим шоком.
3) Глиальные и шванновские клетки – они обмениваются трофогенами с нейронами
В норме трофогены – это белки, которые: способствуют росту, дифференцировке, выживанию нейронов и соматических клеток.
В норме трофогены называются нормотрофогены.
При патологии в нервной системе образуются патотрофогены, т.е. вещества, которые индуцируют устойчивые патологические изменения.
Пример: в эпилептических нейронах синтезируются патотрофогены, которые могут индуцировать приступ эпилепсии.
Патотрофогены могут распространяться по нервной системе. Это один из механизмов патологического процесса.
В денервированных мышцах формируется дистрофический процесс, возникает денервационный синдром, развивается феномен «спрутинг» (разрастание в мышце нервных волокон из-за местного образования новых трофогенов).
Обязательно при перерезке афферентных нервов возникают деструктивные изменения других (не только мышечных) тканей.
Пример №1: при перерезке седалищного нерва у животных образуются деструктивные язвы в области скакательного сустава.
Пример №2 (опыт Мажанди): при перерезке 1-й ветви тройничного нерва у кролика развивается язвенный кератит, воспаление роговицы, врастание в роговицу сосудов. Врастание в роговицу сосудов есть следствие патологического растормаживания - исчезает фактор, который тормозит рост сосудов, и появляется фактор, который стимулирует этот рост.
Дополнительные звенья нейродистрофического процесса:
1) сосудистые изменения в тканях;
2) нарушение микроциркуляции (гиперемия и т.д.);
3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;
4) нарушение транспорта в клетку питательных веществ и кислорода;
5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;
6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.
Генерализованный нейродистрофический процесс наблюдается довольно часто. Включает в себя:
1) поражение десен, язвы, стоматит;
2) выпадение зубов;
3) эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка;
4) кровоизлияния в легких;
5) эрозии и кровоизлияния в кишечнике.
бывают регулярно при различных нервных повреждениях.
Нарушение функций нейронов. Нарушение мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройство синаптических процессов и метаболизма медиаторов
В центре всей патологии нервной системы лежит повреждение нейрона. Повреждение нейрона является вторичным эндогенным фактором и приводит к:
1) эндогенезации процесса
2) расстройству движений
3) расстройству чувствительности
Важнейшими причинами повреждения нейронов являются:
1) наследственные нарушения обмена веществ;
2) приобретенные нарушения обмена веществ:
а) гипоксия;
б) снижения уровня сахара в крови;
в) нарушения КОС;
г) нарушения электролитного обмена;
д) печеночная недостаточность;
3) нарушение мозгового кровотока;
4) повреждение миелина.
При повреждении нейрона, прежде всего, страдают следующие процессы:
1) проведение возбуждения по нервному волокну;
2) аксональный транспорт;
3) дендриты;
4) мембраны нейронов;
5) обмен энергии;
6) синаптическая передача;
7) гомеостаз нейрона;
8) рецепция;
Важнейшим проявлением при повреждении нейронов является гиперактивность нейронов.
Нарушение проведения возбуждения по нервному волокну. Процесс проведения возбуждения по нервному волокну прекращается в следующих ситуациях:
1) при недостаточном входе натрия, например это возможно при блокаде натриевых каналов местными анестетиками и другими химическими веществами;
2) при чрезмерном выходе натрия и нарушении реполяризации мембран под действием инсектицидов, батрахотоксина, аконитина;
3) при нарушении работы К-Na АТФазы под влиянием веществ, разобщающих окислительное фосфорилирование, при действии сердечных гликозидов в больших дозах. Работа калий-натриевого насоса нарушается при воспалении, сдавливании, демиелинизации нервного волокна.
Нарушение аксонального транспорта. Аксональный транспорт осуществляет перенос веществ из тела нейрона в нервные окончания и обратно.
Значение аксонального транспорта в здоровом организме весьма велико. Синтез белка и АТФ происходит только в теле нейрона. В аксонах и их окончаниях белок и АТФ не синтезируются. Белок и АТФ поступают в аксоны и их окончания из тела нейрона. Продукты обмена поступают из аксонов в тело нейрона, так тело нейрона получает информацию о состоянии обменных процессов в аксонах. Таким образом, выделяют 2 (две) формы аксонального транспорта: антеградный и ретроградный.
Антеградный транспорт – поступление белка и АТФ из тела нейрона в аксоны.
Ретроградный транспорт - движение продуктов обмена из аксонов в тело нейрона.
Нарушение аксонального транспорта становиться возможным в следующих ситуациях:
1. Влияние химических веществ: метаболические яды (цианид);
промышленные яды (гексохлорофос);
соли тяжелых металлов.
Действие перечисленных химических веществ в теле нейрона и его аксонах вызывает следующие нарушения:
- изменение количества кальция и АТФ;
- разрушение микротрубочек.
2. Авитаминозы В1 и В6.
3. Травматические разрывы периферических нервов.
В любой из этих ситуаций может страдать и антеградный и ретроградный транспорт.
Нарушения антеградного транспорта приводят к ваалеровской дегенерации аксона. Ваалеровская дегенерация – это разрушение аксона ниже места разрыва нерва.
Функциональные проявления ваалеровской дегенерации связаны с нарушением работы иннервированной мышцы в результате нарушения синаптической передачи.
Морфологические проявления ваалеровской дегенерации выражаются в набухании и фрагментации аксона с последующим фагоцитозом частичек.
Нарушение ретроградного транспорта приводят к ретроградной дегенерации аксона. Ретроградная дегенерация – изменения в теле нейрона после разрыва аксона. Она связана с явлениями хроматолиза, т.е. распада вещества Ниссля. Факт распада вещества Ниссля имеет играет достаточно важную роль. Хроматолиз стимулирует работу эндоплазматического ретикулома, следовательно способствует увеличению синтеза белка и восстановлению поврежденного аксона.
Результат хроматолиза различен для периферических и центральных нейронов.
Хроматолиз в периферических нейронах (т.е. тех, чьи отростки идут за пределы ЦНС на периферию) в одних случаях приводит может привести к гибели нейрона, в других – к восстановлению поврежденного аксона:
1) хроматолиз приводит к гибели нейрона, если разрыв находится вблизи тела нейрона
2) происходит восстановление поврежденного аксона, если разрыв находится в отдаленном участке аксона.
Хроматолиз в центральных нейронах (т.е. тех, чьи отростки не выходят за пределы ЦНС). Хроматолиз в этих нейронах никогда не приводит к восстановлению поврежденного аксона, сам нейрон дегенерирует или атрофируется.
Повреждение мембраны нейрона. Мембраны нейрона, клеточные и внутриклеточные, повреждаются в результате запуска в них перекисного окисления липидов.
Активация перекисного окисления липидов приводит к увеличению проницаемости мембран нейронов. К важнейшим последствиям повышения проницаемости нейрональных мембран относятся:
1) образование аутоантител и аутоиммунная атака поврежденного нейрона;
2) нарушение работы ионных насосов, потеря нейроном ионов К⁺, избыточное поступление Na⁺ и Са⁺⁺ в нейрон. В результате снижается порог чувствительности нейрона, и увеличивается его возбудимость. Увеличение возбудимости и активности нейрона называется гиперактивностью нейрона. Гиперактивность нейрона может привести к его гибели.
Следовательно, нормализация перекисного окисления липидов является частью патогенетической терапии.
Усиленная и длительная синаптическая стимуляция как причина повреждения нейронов. Увеличение синаптической стимуляции нейрона происходит за счет нейротоксического действия возбуждающих аминокислот (т.е. чрезмерного влияния на него больших количеств возбуждающих аминокислот).
Нейротоксическое действие возбуждающих NH₂ кислот заключается в:
1) накоплении в нейронах кальция и натрия;
2) функциональном перенапряжении нейронов.
В тяжелых случаях функциональное перенапряжение нейронов сопровождается дистрофией нейрона с разрушением его органелл.
Значение нейротоксического эффекта возбуждающих NH₂ кислот: это основной механизм повреждения нейронов при ишемии мозга
Ишемия мозга – это обескровливание мозга. При ишемии мозга возбуждающие NH₂ кислоты накапливаются в избытке с самого начала.
Повреждение нейронов вследствие дефицита энергии. Дефицит энергии – наиболее частая причина повреждения нейронов.
Дефицит энергии может быть:
А) первичным – метаболические яды (динитробензол, цианид);
Б) вторичным – ишемия мозга, отек, травма, увеличение функциональной нагрузки, судороги.
Дефицит энергии в нейронах вызывает стандартный набор реакций, ведущих к повреждению нейрона. Следовательно, дефицит энергии нейронов есть типовой патологический процесс.
Причины дефицита энергии:
1. Дефицит кислорода – приводит к гипоксии мозга. Гипоксия мозга возникает при нарушении мозгового кровообращения и обескровливания мозга.
2. Повреждение митохондрий – приводит к нарушению синтеза АТФ.
3. Недостаток глюкозы – в клетках мозга запасы глюкозы минимальны. Глюкоза поступает непосредственно из крови, и мозг потребляет 20% всей глюкозы крови.
4. Нарушения в цикле Кребса – приводят к нарушению синтеза АТФ
Примечание: компенсаторная активация анаэробного гликолиза не восполняет дефицит энергии. Но! Увеличение концентрации молочной кислоты в мозге отрицательно влияет на деятельность нейронов.
Гиперактивность нейронов. Гиперактивность нейрона – состояние нейрона, при котором баланс между возбуждением и торможением смещен в пользу возбуждения.
Гиперактивный нейрон продуцирует значительно больше импульсов, чем в норме.
Поток импульсов может быть в виде: а) череды отдельных рядов с увеличенной частотой;
б) череды разрядов, сгруппированных в пачки.
Пример: образцы гиперпродукции импульсов в гиперактивном нейроне.
В примере № 3 показаны периоды с наиболее высокой частотой импульсации. В промежутках эта частота уменьшается. Такой вид гиперактивности называется эпилептизацией нейрона.
Механизм гиперактивности нейрона:
1) первичное усиление возбуждения нейрона за счет увеличения входа натрия и кальция в нейрон и увеличения деполяризации мембраны.
2) первичная недостаточность тормозного контроля за счет уменьшения поступления Cl^- в нейрон, задержке в нейроне К⁺ , увеличениию входа Са⁺⁺ в нейрон.
В норме за процессы торможения нейрона отвечает ГАМК. ГАМК усиливает поступление Cl^- в клетку и запускает торможение нейрона.
Таким образом, общим для 1-го и 2-го механизмов является повышенное поступление Са⁺⁺ в нейрон.
Вывод:
1. Гиперактивность нейрона является одной из форм повреждения нейрона.
2. Гиперактивность нейрона является результатом любых из описанных выше повреждений нейрона.
Например:
1) чрезмерная синаптическая стимуляция;
2) нейротоксическое действие возбуждающих NH₂ кислот;
в) ПОЛ мембраны нейронов;
г) нарушение аксон транспорта.
Все эти формы повреждения нейронов приводят к увеличению поступления Са⁺⁺ в клетки и к общему результату в виде гиперактивности нейрона.
Генераторы патологически усиленного возбуждения
ГПУВ – совокупность гиперактивных нейронов продуцирующих чрезмерный поток импульсов.
Свойства нейронов ГПУВ:
1) взаимная активизация друг друга;
2) автономность;
3) самоподдержание своей активности;
4) не нуждаются в стимуляции извне.
Таким образом, ГПУВ – вторичный эндогенный фактор, являющийся универсальным механизмом повреждения и осуществляющийся на уровне межнейронных связей.
Пример: эпилептический очаг в коре головного мозга.
Патогенетическая значимость ГПУВ: образование ГПУВ – есть начальное звено, ведущее к гиперактивности ЦНС и формированию патологической системы.
Патологическая система (ПС)
ПС – новая патодинамическая организация, которая возникает в ЦНС в условиях повреждения.
Отличие ПС от физиологической системы: ПС носит дезадаптивный характер, не способствуя адаптации к условиям окружающей среды.
Варианты возникновения:
1) в результате гиперактивности и выхода из-под контроля физиологических систем;
2) вовлечение поврежденных и неповрежденных структур ЦНС в новую, ранее не существующую организацию.
Свойства и патологическая значимость ПС:
1) типовой патологический процесс;
2) реализация на уровне межнейронных отношений;
3) ПС – этап эндогенизации;
4) образуется на базе патологической детерминанты;
5) универсальный патогенетический механизм;
6) каждый неврологический симптом имеет свою ПС;
7) в основе любых нервно-психических расстройств лежит схема: ГПУВ→ПД→ПС;
8) ПС дезорганизует деятельность ЦНС, так как подавляет активность физиологических систем и антисистем.
Функциональная организация и особенности деятельности патологической системы
Основное звено (= ключевое) – патологическая детерминанта с ее механизмом гиперактивации в виде ГПУВ.
Промежуточные звенья – действуют в соответствии с особенностями патологической детерминанты.
Орган – мишень: а) периферийный;
б) структуры мозга.
Особенности деятельности ПС:
1) недостаточность тормозных механизмов;
2) не подчиняется интегративному контролю ЦНС, резистентна к регулирующим воздействиям организма;
3) на ранних стадиях ПС активируется специфическими раздражителями, на поздних – случайными. Примеры: а) эпилепсия; б) эмоциональные эффекты; в) приступы боли;
4) на ранних стадиях активируется при возбуждении ПД, исчезает при ликвидации ПД. На поздних - может действовать и после удаления первичной ПД.
Ликвидация патологической системы ПС: Физиологическая система самоликвидируется при достижении биологически полезного результата. ПС – действует неопределенное время.
Ликвидация ПС: а) ослабление влияния ПД;
б) активация антисистем.
Этого можно добиться при:
1) мобилизации эндогенных саногенетических механизмов;
2) фармакологическая коррекция.
1 и 2: - подавляют активность ПС
- нарушают синт. Связи в ПС
- активируют саногенетические механизмы.
Ликвидация ПС происходит по общей закономерности: нормализация начинается с частей, наиболее удаленных от патологической детерминанты ПД. Затем исчезает ПД, затем ГПУВ, затем ПС.