Серцева недостатність

Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда
Нормальна насосна функція серця:
Хвилинний об’єм серця (серцевий викид) - ”дзеркало” функціонального стану серцевого м’язу, яке відображає доставку кисню до тканин

Показники систолічної функції (Ехо-КГ):
Показники діастолічної функції (доплер Ехо-КГ):
Еталонним методом оцінки діастолічної функції є катетеризація серця і визначення залежності тиск/час (dP/dT).
Якщо зменшується кількість і/або функціональна активність кардіоміоцитів, знижується скоротлива здатність міокарда, в результаті чого розвивається систолічна дисфункція міокарда. Вона супроводжується збільшенням об’єму порожнин серця і ↓ФВ ≤ 45% (міокардит, ДМПК, ІХС/ІМ).
Внаслідок гіпертрофії, фіброза та інфільтративного пошкодження міокарда порушується його активне розслаблення і/або підвищується пасивна жорсткість, що приводить до порушення наповнення шлуночків і розвитку діастолічної дисфункції міокарда. Вона супроводжується збільшенням тиску наповнення шлуночків і застоєм крові в легенях (артеріальна гіпертензія, РКМП, перикардит, міксома, стеноз мітральний або трикуспідальний).
Дисфункція ЛШ супроводжується його ремоделюванням.
Головні ознаки ремоделювання ЛШ:
гіпертрофія;
дилатація порожнини;
втрата еліптичності зі сферизацією порожнини;
руйнування сполучно-тканинного каркасу міокарда.
Два типи ремоделювання ЛШ:
1. Концентричний тип виникає в результаті перевантаження тиском (АГ).
Ріст маси міокарда переважає над об’ємом порожнини.
2. Ексцентричний тип розвивається в разі перевантаження ЛШ об’ємом (вади серця з регургітацією, ДКМП, ІХС). Збільшення об’єму порожнини переважає над масою міокарда. використовують тільки при наявності гіпокаліємії. Використовують тільки при наявності гіпокаліємії.
 SHAPE  \* MERGEFORMAT

Нормальна геометрія

Ремоделювання ЛШ

Концентрична ГЛШ

Ексцентрична ГЛШ

Дилатація

Перевантаження об’ємом

жінки  > 100 g/m2 чоловіки > 131 g/m2

45 <  > 45

Зміна геометрії лівого шлуночка

ІМЛШ = 144

ВТСМ = 0,52

ІМЛШ = 85

ВТСМ = 0,38

ІМЛШ = 136

ВТСМ = 0,38

Перевантаження тиском

ІМЛШ -індекс маси лівого шлуночка (г/м2) ВТСМ – відносна товщина стінки міокарда відношення: товщина задньої стінки/діаметр ЛШ

Декомпресія

Згідно із сучасною нейрогуморальною теорією, ХСН розвивається за єдиними патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження міокарда.
Під впливом первинного етіологічного фактора у міокарді відбувається комплекс змін. У відповідь на перевантаження об’ємом, тиском або при первинному ураженні міокарда для підтримки насосної функції серця включаються компенсаторні механізми, які полягають у дилатації (збільшення венозного повернення крові у шлуночки), гіпертрофії ЛШ та збільшенні ЧСС.
Серцеві механізми компенсації взаємопов’язані між собою і реалізуються під впливом циркулюючих і місцевих нейрогормонів (ренін, альдостерон, ендотелін, вазопресин, брадикінін, простагландин, оксид азоту, атріопептид - передсердний натрійуретичний пептид, протизапальні цитокіни та ін).
При прогресуванні процесу компенсаторні реакції переходять у свою протилежність:
гіпертрофія міокарда призводить до зменшення розслаблення та підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення;
дилатація серця набуває надмірного розвитку, виникає систолічна дисфункція;
тахікардія різко підвищує енергетичні витрати серця і обмежує толерантність до навантаження.
У результаті відбувається різке зниження серцевого викиду (↓СВ). В нормі шлуночок викидає 60-70% крові, яка в нього поступає, а 30-40% в ньому залишається. При СН шлуночок викидає 20-30%, а 70% залишається.
↓СВ призводить до зниження АТ і активізації симпато-адреналової системи, що викликає периферичну вазоконстрикцію, яка спрямована на підтримку нормального рівня АТ і перфузію життєво важливих органів, але в міру прогресування СН, обумовлює ішемію органів, у тому числі і нирок. Вазоконстрикція в артеріальному руслі збільшує загальний периферичний опір судин (ЗПОС) і постнавантаження, у венозному руслі - венозне повернення крові і переднавантаження. Ішемія нирок стимулює юкстагломерулярний апарат нирок, що виробляє ренін. Під впливом реніну активізується утворення з ангіотензиногену ангіотензину І, який під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин ІІ. Агіотензин ІІ посилює вазоконстрикцію та стимулює секрецію альдостерону корою наднирників.
Гіперпродукція альдостерону посилює реабсорбцію натрія і води в ниркових канальцях, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і, як наслідок, підвищення навантаження на серце, затримки в організмі натрію і води та появи набряків. Підвищення осмолярності плазми (через збільшення реабсорбції натрію) стимулює продукцію в ядрах гіпоталамусу антидіуретичного гормону (вазопресину), що посилює реабсорбцію води на рівні дистальних канальців і збірних трубочок, що також призводить до ↑ОЦК і збільшення набряків.
Дисбаланс нейрогуморальних систем грає одну з головних ролей у становленні і прогресуванні ХСН на всіх етапах розвитку декомпенсації.
Класифікація хронічної серцевої недостатності (2002)
Клінічні стадії (відповідають стадіям за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, 1935)
СН І - (початкова, прихована стадія), задишка під час підвищеного фізичного навантаження, яка раніше не виникала.
СН ІІ А - (зворотна стадія), задишка під час помірного фізичного навантаження.
СН ІІ Б - (малозворотна стадія), задишка під час незначного фізичного навантаження і в стані спокою, втрата працездатності.
СН ІІІ - (незворотна, кінцева, термінальна, дистрофічна стадія), виражені зміни гемодинаміки й незворотні структурні зміни органів.
Функціональні класи (за критеріями NYHA, 1973)
ФК І - задишка, втомлюваність, серцебиття не виникають під час звичайних фізичних навантажень.
ФК ІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час звичайних фізичних навантажень.
ФК ІІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час незначних фізичних навантажень, у стані спокою скарг немає.
ФК ІV - задишка, втомлюваність, серцебиття з’являються під час незначних фізичних навантажень і у стані спокою.
Варіанти СН (за типом дисфункції)
Діастолічний (визначається за даними доплерехокардіографії);
Систолічний (визначається за даними ехокардіографії):
із систолічною дисфункцією ЛШ: ФВ ≤ 45%;
із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ≥ 45%.
За ступенем вираженості СН:
безсимптомна, симптомна, рефрактерна.
За переважним ураженням СН:
лівошлуночкова, правошлуночкова, змішана.
Стадія СН відображає етап клінічної еволюції цього синдрому, а ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися під впливом лікування.

Клініка

Діагноз ХСН ґрунтується на виявленні характерних симптомів цього синдрому при виключенні інших причин, не пов’язаних з патологією серця (захворювань легень, нирок, органів кровотворення та ендокринної патології).
Для лівошлуночкової недостатності характерні симптоми, що пов’язані із застоєм у малому колі кровообігу внаслідок венозної легеневої гіпертензії:
задишка інспіраторного типу,
кашель, що посилюється в горизонтальному положенні,
приступи серцевої астми ночами (збільшується венозний кровотік до правих відділів серця),
ортопное,
вологі хрипи при аускультації в нижніх відділах легень,
а також підвищена втомлюваність, зниження працездатності.
Виявляється кардіомегалія за рахунок ЛШ, можуть вислуховуватися ослаблення І тону, ритм галопу, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Шкіра бліда, холодна за рахунок вазоконстрикції, характерний акроціаноз.
Для правошлуночкової (ПШ) недостатності характерні симптоми, що пов’язані із застоєм у великому колі кровообігу:
гепатомегалія,
набряки аж до анасарки (супроводжуються спрагою, значним споживанням рідини, олігурією),
випіт у плевральну, черевну, перикардіальну порожнини,
набухання і пульсація шийних вен,
високий венозний тиск.
Гідроторакс може бути ознакою венозного застою як у малому, так і у великому колі кровообігу, тому що плевральні вени пристінкової плеври належать до великого кола, а вісцеральної плеври - до малого кола кровообігу. Може бути аномальна пульсація в епігастрії, яка викликана гіпертрофією і дилатацією ПШ або пульсацією печінки при абсолютній або відносній недостатності трикуспідального клапана. При натискуванні в ділянці печінки відбувається набухання шийних вен (симптом Плеша).
Бівентрикулярна СН представляє собою комбінацію симптомів ліво - і правошлуночкової недостатності.
І стадія (прихована). В стані спокою відсутні суб’єктивні і об’єктивні ознаки порушення кровообігу. Задишка, тахікардія, швидка втома з’являються лише при значному фізичному навантаженні.
ІІ А стадія (зворотна). Помірні порушення гемодинаміки у великому або малому колі кровообігу:
недостатність ЛШ:
задишка, тахікардія, втома з’являються після помірного фіз. навантаження, може бути кашель, кровохаркання (при мітральному стенозі);
недостатність ПШ:
помірне збільшення печінки, набряки на ногах, що зменшуються, але не зникають до ранку.
ІІ Б стадія (малозворотна). Глибокі порушення гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу (тотальна, бівентрикулярна недостатність):
недостатність ЛШ - задишка, тахікардія при незначному фіз. навантаженні та в спокої, вологі “застійні" хрипи в нижніх відділах легень;
недостатність ПШ - значно збільшена печінка, виражені набряки на ногах, гідроторакс, асцит.
ІІІ стадія (незворотна). Важка недостатність кровообігу. В самому серці і в усіх інших органах виникають незворотні морфологічні і дистрофічні зміни.
Характеризується тотальною серцевою недостатністю. Виражені явища застою крові:
в малому колі кровообігу (ЛШ):
тяжка задишка в спокої, тахікардія,
нічні приступи серцевої астми (інтерстиціальний набряк),
вологі “застійні" хрипи в нижніх відділах легень (альвеолярний набряк легень);
у великому колі кровообігу (ПШ):
гепатомегалія з розвитком циротичних змін,
накопичення рідини в порожнинах: гідроторакс, асцит, гідроперикард, анасарка, олігурія, адинамія, пігментація шкіри.

Діагностика

ЕКГ. Використання ЕКГ для діагностики ХСН малоінформативне.
При недостатністі ЛШ можуть бути ознаки гіпертрофії і перевантаження ЛШ і лівого передсердя (ЛП); при недостатності ПШ - ознаки гіпертрофії і перевантаження ПШ і правого передсердя (ПП).
Рентгенологічне дослідження. Головними рентгенологічними ознаками ХСН є збільшення розмірів серця (лівих, правих відділів) і венозний застій у легенях. Венозний застій у легенях, інтерстиціальний і альвеолярний набряк легень найчастіше свідчать про високий тиск ”заклинювання" легеневої артерії і можуть відмічатися як при систолічній, так і при діастолічній дисфункції ЛШ.
Ехокардіографія, доплер-ехокардіографія дозволяє виявити збільшення розмірів і об’ємів ЛШ і ЛП, гіпертрофію ЛШ, ознаки сегментарного або дифузного порушення його скоротливості, систолічну і діастолічну дисфункцію, ↓ФВ ЛШ і зменшення серцевого індексу.
Вентрикулографія і сцинтіграфія міокарда виявляють ↓ФВ ЛШ і реґіонарні порушення рухів його стінок.
Катетеризація ЛШ і легеневої артерії характеризують зміни величини хвилинного об’єму серця, кінцевого діастолічного тиску, скорочувальної здатності міокарда.

Лікування

Профілактика і/або лікування захворювань, які можуть призвести до дисфункції ЛШ і ХСН.
Мета - збільшити тривалість та поліпшити якість життя.
1. Лікування основного захворювання і корекція чинників ризику:
вторинна профілактика ІХС і вирішення питання про реваскуляризацію міокарда;
нормалізація і контроль підвищеного АТ;
дієтична та медикаментозна корекція гіпердисліпопротеїдемій;
корекція гіперглікемії при цукровому діабеті;
фармакологічна або хірургічна корекція тахіаритмій (брадиаритмій);
хірургічна корекція вад серця;
відмова від тютюну та алкоголю;
зниження маси тіла при ожирінні.
2. Сон не менше 8-9 год. на добу.
3. Регулярна фізична активність: ”комфортний", але регулярний руховий режим.
4. Обмеження кількості вживання рідини при симптомах її затримки
до 1-1,5 л.
5. Обмеження вживання кухонної солі: менше 3 г для І-ІІ ФК, і менше 1,5 г для ІІІ-ІV ФК.

Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування ХСН має проводитися все життя і передбачає використання препаратів з доведеною ефективністю щодо зменшення симптомів і/або підвищення виживання й безпеки. До цих препаратів належать:
1. Інгібітори АПФ (ІАПФ) призначають усім хворим, незалежно від етіології, стадії СН, наявності або відсутності декомпенсації серцевої діяльності. ІАПФ блокують ангіотензинперетворюючий фермент, в результаті чого зменшується ангіотензин ІІ (вазодилятуюча, натрій-уретична, антипроліферативна дія), збільшується брадикінін, який блокує процеси ремоделювання.
У Європейських рекомендаціях (2005) для лікування хворих з ХСН рекомендовано застосовувати тільки 5 препаратів:
↓ Терапію інгібіторами АПФ треба починати з малих доз 1/4 - 1/8 терапевтичної дози, поступово збільшуючи дозу кожні 1-2 тижні.
Протипоказані препарати при двобічному стенозі ниркових артерій.
β-адреноблокатори призначають усім хворим з ХСН за відсутності протипоказань (впливають на виживаність хворих).
β-адреноблокатори зменшують ЧСС, ішемію міокарда, мають
антиаритмічну і антифібріляторну дію, блокують процеси ремоделювання серця, запобігають загибелі кардіоміоцитів внаслідок некрозу і апоптозу.
В багатоцентрових клінічних дослідженнях доведена здатність чотирьох препаратів продовжувати життя хворих із СН: карведілолу, бісопрололу, метапрололу, небівололу. Лікування починають із стартової дози (зазвичай 1/8 терапевтичної), дозу збільшують через 2-3 тижні до досягнення цільової терапевтичної.
3. Діуретики показані всім хворим із СН, в яких є ознаки затримання рідини в організмі (набряки, задишка із застійними хрипами в легенях, збільшення маси тіла). Препарати активізують ренін - ангіотензинову і симпато-адреналову системи у відповідь на ↓ ОЦК. Тому їх рекомендують призначати тільки разом із препаратами, що знижують нейрогуморальну активізацію, - інгібіторами АПФ і/або β-адреноблокаторами.
Перевагу слід надавати петльовим діуретикам:
фуросемід 20-40 мг (максимально до 500мг);
торасемід 10-20 мг (максимально до 100мг);
етакринова кислота 25-50 мг (максимально до 400мг).
Більш слабкі тіазидні діуретики:
гідрохлортіазид 25 мг (максимально до 100мг);
хлорталідон 25-50 мг (максимально до 100мг);
індапамід 2,5-5мг.
Калійзберігальні діуретики використовують тільки при наявності гіпокаліємії:
тріамтерен 50 мг (максимально до 200мг);
амілорид 2,5-5 мг (максимально до 40мг);
спіронолактон 25-50мг (максимально до 300мг).
Хворим із рефрактерними набряками рекомендовано застосовувати петльові діуретики у поєднанні з тіазидними та калійзберігальними (краще спіронолактон) для послідовної блокади реабсорбції натрію у нефроні.
4. Серцеві глікозиди. Єдиним серцевим глікозидом, ефективність і безпека якого доведена, є дигоксин, який призначається у малих дозах 0,125-0,25 мг. Дигоксин показаний усім хворим з ХСН (І-ІV ФК) та постійною формою фібриляції передсердь (сповільнює атріовентрикулярну провідність і ↓ЧСС). Не впливає на показники виживання хворих з ХСН (ІІІ-ІV ФК), однак знижує частоту декомпенсації і випадків госпіталізації.
5. Антагоністи альдостерону (АА) - спіронолактон, еплеренон в малих дозах - 25-50 мг призначають хворим з ХСН (ІІІ-ІV ФК). Установлена діуретична, антипроліферативна і антиапоптична дія АА. Повна тривала (так звана тверда) блокада ренін - ангіотензин-альдостеронової системи можлива лише в разі поєднання ІАПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ з антагоністами альдостерону. Побічна дія - гіперкаліємія.
Додаткові засоби в лікуванні ХСН.
Антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (АРА ІІ) першого типу рекомендовані для лікування хворих з ХСН у разі непереносимості ІАПФ.
На сьогодні рекомендовані до застосування тільки два препарата:
вальсартан 80-160 мг на добу;
кандесартану цилексетил 32 мг на добу.
2. Антиаритмічна терапія. При ХСН лікування потребують лише небезпечні для життя і симптоматичні шлуночкові порушення ритму серця. Аміодарон призначають для лікування і профілактики фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій високих градацій у малих підтримувальних дозах (100-200 мг). Його можна комбінувати з β-адреноблокаторами.
3. Непрямі антикоагулянти призначають для профілактики тромбоутворення для постійного прийому хворим з постійною або пароксизмальною формою фібриляції передсердь, перенесеним тромбоемболічним епізодом будь-якої локалізації, з мобільним тромбом у порожнині ЛШ. Призначають варфарин 3-5 мг під постійним контролем міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) (має бути в межах 2-3 од) або, за неможливості, протромбінового індексу (ПТІ) (має бути у межах 50-60).
4. Периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження і легеневу гіпертензію, як допоміжні засоби призначають на короткий термін до кількох діб до ліквідації симптомів лівошлуночкової недостатності:
нітропрусид натрію 0,1-0,2 мкг/кг/хв. в/в;
нітрогліцерин 20-30 мкг/хв. в/в;
можна призначати пролонговані форми:
ізосорбіда динітрат 10 мг 3 рази на день.
Лікування хворих із ХСН із збереженою систолічною функцією ЛШ (діастолічною дисфункцією) повинно включати ІАПФ, і
β-адреноблокатори. Діуретики слід призначати обережно через імовірність надмірного зменшення переднавантаження.
У Європейських рекомендаціях запропоновано використовувати АРА ІІ кандесартан 32 мг на добу.