Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Лекция по патологической анатомии №5

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).

Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к максимальному восстановлению ткани в области повреждения.

1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер - входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:

• структурно-функциональные приспособления местной ткани - строение многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества , слизи.

• факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, - бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.

• фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.

Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов, которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток - макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической резистентности - лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз - осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами ( в основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени - макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.

Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то он может распространяться по организму 4 путями:

1. лимфогенно

2. гематогенно

3. по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с альвеолярной ткани - на плевру и т.д).

4. по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка, периневральные пространства и т.д)

Распространение возбудителя тоже зависит от тропизма, например брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна к лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется лимфогенно, то включается защитный барьер - развивается первичный комплекс. Пример - туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный, специфический очаг некроза - здесь творожистый некроз. В благоприятном случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ встреча с микобактерией туберкулеза заканчивается образованием маленького очага творожистого некроза, быстрое его инкапсуляцией, с последующей петрификацией и формированием очага Гона. Когда очаг творожистого некроза не инкапсулируется, а по лимфатическим сосудам возбудитель распространяется к лимфатическим регионарным узлам. Первичный очаг на месте и лимфаденит также входя в состав первичного комплекса. Первичными аффектом для туберкулеза является очаг творожистого некроз, лимфангит и лимфаденит, образуют первичный комплекс. Воспаление в каждом их э

тих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями: альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта , в лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В результате разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных ворот тремя оставшимися путями: гематогенным, контактным и каналикулярным.

Последний защитный барьер - иммунный. Иммунная система имеет центральные и периферические органы. К центральным ( регулирующим) органам относятся тимус, костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим ( реализующим) органам относятся лимфатические узлы, миндалины, селезенка. Существует функциональное деление лимфоидной системы на Т-клетки, реализующие клеточный, и В клетки, реализующие гуморальные иммунитет.

Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.

1. по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки - костный мозг, пейеровы бляшки.

2. Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки - в паракортикальной зоне и периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов - центральный и корковый слой фолликулов.

3. Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты - в центральной, В-лимфоциты - в периферической части фолликула.

4. ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью кислой фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало, активность кислой фосфатазы отсутствует.

5. Функция. Для Т-лимфоцитов - распознавание ( свое-чужое) и передача В-лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое , хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры - тормозят синтез антител и всех функций. Для В-клеток - превращение в плазматические клетки, синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E - связывание и элиминация антигенов в различных реакциях.

При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление в области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное воспаление, носящее асептический характер.

Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению патологический процесс воспаления.

Гиперергические реакции. Аллергия .

аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности может быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).

Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние фазы развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ - не ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается гиперемией, отеком, ГЗТ - уплотнением ( проявление пролиферации клеток соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и стромы, мукоидной и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции гиперчувствительности обоих типов - ревматические болезни, туберкулез , сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ - хронические и подострые формы этих болезней.

Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета, комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими цитотоксическое действие.