Острый гастрит (ОГ) - острое воспаление слизистой оболочки желудка (ж). Формы: Простой (катаральный) Коррозивный Флегмонозный (флегмона ж.) Патогенез сводится к дистрофическо-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой ж. и развитию в ней восп. изменений. Восп. процесс может распространятся и на всю толщу слизистой, интерстиц. ткань и даже на мышечный слой. Часто протекает как острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит. Катаральный ОГКоррозивный ОГФлегмонозный ОГ

Этиология	1. Экзогенные 2. Эндогенные при острых инфекциях нарушение обмена в-в массивн. распад белка (ожоги) радиацион. поражение ("лучевой" гастрит) (см. ниже)	Попадание в ж. крепких кислот, щелочей, солей тяж. Ме, концентрир. этилового спирта	1. Первичный выз-ся стрептококками нередко в сочетании с E. coli и др. осложнение язвы или распадающегося рака ж. повреждение слизистой при травме живота 2. Вторичный при общих инфекцион. забоеваниях (сепсис, брюшной тиф).
Особенности	Лейкоц. инфильтрация поверхностного, местами дистрофически и некро- биотически измененного эпителия, признаки венозной гиперемии. Мелкоточечные кровоизлияния, эрозии.	Разрушается не только слизистая, но и более глубокие слои, образуя многочисл эрозии, осрые, чаще перфоративные язвы.	Встречается крайне редко, хар-ся флегмонозн воспалением всей стенки ж. с диффузн. или огранич. распространением гноя, преим. в подслиз слое; обычно сопр-ся пери- гастритом и перитонитом
Клиника	Через 4-8 часов. Чув-во тяжести в эпиг. области, тошнота, рвота, понос, слабость, головокр. Язык облож, кожа бледн. При пальп –болезненность в эпигастр. обл.	Боль во рту, за грудин., в эпигастр. обл., частая рвота с кровью, слизью Следы хим. ожога на губах, слиз. рта, зева (отек, гиперем, изъязв) Охриплость голоса, стридорозное дыхание Живот вздут, болезн-ть в эпигастрии, иногда - призн. радздр. брюш.	Интокс. синдром Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, лицо Гиппократа. Живот вздут при паль – болезненность в эпигастрии. Кровь - общ. воспалит. синдром, токсигенная зернистость нейтрофилов При перфор – признаки раздраж брюшины.
Исходы	Благоприятный. Если воздействие этиол. ф-ров повт-ся – переход в хронический.	В первые 2-3 дня возможна смерть от шока или перитонита. Возможно развитие в последующем рубцов. изменений пилорич. или кардиального отд.	Прогноз чаще неблагоприятный.
Осложне-ния		10-15 % случаев - острая перфорация	Гнойный медиастенит, плеврит, поддиафрагм. абсцесс, тромбофлебит крупн сосудов брюшной полости, абсцесс печ.

Этиология Катаральный ОГ. К экзогенным ф-рам отн-ся: алкогольные напитки >20%: гиперемия и значит отек слизистой; небольшие концентрации стимул-т, а большие угнетают секрецию жел сока; замедляет опорожнение желудка; спос-т отторжению поверхн эпит слизистой, ­ ее прониц-ть, тормозит регенерацию; выз-т потерю белка и микроциркулят нарушения; нередкое осложнение алког. нарушений – ХГ и ЯБ.    2.ПТИ (стафилоккоки, шигеллы, сальмонеллы, в посл. время – клебсиеллы, иерсинии).    3.НР (через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой жел взвеси НР у него развился ОГ).    4.Раздражающе действие нек лек. средств (леч. дозы аспирина и индометацина выз-т остр. дистроф. изменения поверхн эпителия, что приводит к угнентению слизеобразования; гиперемию, кровоизлияния).    5.Аллергический ОГ. Желудок может быть органом, в котром проявляется аалерг р-ция на опред пищ продукты. Наряду с симпт. ОГ появл-ся др аллергол проявления (ангионевротический отек, крапивница). Хронический гастрит (ХГ) – длительно протекающее забол, хар-ся увеличением круглоклеточной инфильтрации слизистой, нарушением регенерации эпителия желез с послед постеп атрофией эпителиоцитов, замещением желез соед тк и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Классификация ХГ учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, признаки активности, степень тяжести, морфологические типы. По механизмам развития: Аутоимуный тип А Бактериально обусловленный тип В Химико-токсически индуцированный тип С Смешанный тип А+В    2. Первичный и вторичный    3. По этиологии - 1. Экзогенный , Эндогенный    4. На основании данных биопсии Поверхностный С поражением желез (без атрофии) Атрофический без перестройки эпителия Атрофический с перестройкой эпителия Атрофически-гиперпластический Гипертрофический    5. По локализации Распространенный (пангастрит) Антральный Изолированный тела (дна) желудка    6. Особые формы Геморрагический Ригидный Гигантский гипертрофический Полипозный Этиология Алиментарные ф-ры, особ алкоголь (продолжит многолетн прием алкоголя приводит к тяжелым атрофич изменениям слизистой с ее перестройкой по кишечному типу. Курение стим-т секр HCl, выз-т гиперплазию и гиперф-цию обкладочных клеток, нарушение моторики и слизеобразования. Токсические в-ва (лек ср-ва; сильная запыленность или повыш конц некоторых хим в-в (угольная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей) – профес. ХГ; элиминацион. ХГ – при уремии). Некоторые болезни (нед-ть надпоч – тяж атрофич ХГ; Fe-дефиц анемия). Пищевая аллергия (доказана только для эозинофильного ХГ). НР (расп-ся под пристеночной слизью на пов-ти эпит. клеток в обл-ти межклет соединений, проникая иногда вглубь желез). НО, имеются и в слизистой желудка совершенно здоровых людей, не вызывая патологии. Патогенез. Существуют два основных механизма развития ХГ. Возникновение ХГ типа А связано с выработкой специфических антител против микросомальных элементов париетальных клеток. Антитела связываются с микроворсинками внутриклеточной системы канальцев париетальных клеток, это приводит к атрофии слизистой прежде всего в фундальном отделе. Предполагается, что причины выработки антител обусловлены генетическими ф-рами. В дальнейшем париетальные клетки повреждаются комплементом. При этом в молодых клетках (в молодых клетках наибольшего развития достигает ЭПС ,тубуловезикул очень мало) появляются многочисленные миелиноподобные фигуры которые подвергаются экструзии из клеток в межклеточное пространство, где подвергаются фагоцитозу. Это ведет к иммунной стимуляции и появлению клона клеток, способных вырабатывать АТ против интегральных белков мембран эпителиоцитов. Все это приводит к нарушению дифференцировки эпителия и формированию морфологической картины хронического гастрита. При этом эти изменения развиваются в фундальном отделе. Снижения числа париетальных клеток приводит к возрастанию рН желудочного сока. Это явление сопровождается гиперплазией G клеток и гипергастринемией вследствие того, что выпадает торможение G клеток кислым желудочным содержимым. В клетках возрастает содержание IgG, который в отличии от IgA хорошо активирует комплемент. В кач-ве ф-ров, предрасполагающих к развитию ХГ типа В относят обычно алиментарные погрешности, курение и злоупотребление алкоголем, нарушения нервной и гуморальной регуляции ф-ций ж. при различных забол. внутр. органов. В последнее время важную роль отводят НР. Проникновение НР в желудок. Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;    а)Спиральной формы.    б)Жгутиков.    в)Фосфолипаз А и С, которые разрушают не только гидрофобный слой, в составе которого входят фосфолипиды, но и мембраны поверхностного эпителия. Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов. Адгезия НР на эпителиоцитах. При этом наиболее ранней реакцией эпителиоцитов на НР является значительная гиперплазия, это создает барьер, препятствующий адгезии НР. На поверхности НР имеются лектины-протеины, избирательно связывающиеся с ганглиозидом GM, имеющимися на эпителиоцитах антрального отдела желудка, с чем связанно избирательное поражение его НР. После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной "пьедестал прилипания", этот пьедестал аналогичен пьедесталу Е.coli, он представляет собой выемку, в которую постепенно погружается НР. НР преимущественно колонизируется в области межклеточных контактов, т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина, которую при помощи уреазы НР расщепляет до аммиака. Аммиак, растворяясь в воде, защищает ее от действия HCL. Образуемый НР NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL, что приводит к образованию NH4OH и NH4CL, обладающих цитотоксическим действием. NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток, что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL. Некоторые штаммы НР могут вырабатывать цитотоксины, Эти штаммы выделены у больных с дуоденальной язвой. Они называются ульцерогеннными, в отличии от других штаммов, называемых неульцерогенными. Находясь в межклеточном пространстве, НР повреждает межклеточные контакты, что приводит к снижению контактного торможения. Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами, что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами, цитотоксинами, в частности ФНО. Таким образом, длительное инфицирование НР ведет к постоянному повреждению эпителия .В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия. Это обычная реакция на повреждение, но т.к. повреждение персистирует. то эта зашитная реакция становится патологической. Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки, возникаюшее в результате этого и является определяющим фактором в морфогенезе ХГ. При ХГ типа С происходит дуоденогастральный рефлюкс желчи. ЖК и лизолецитн (обр-ся из лецитина под действием фосфолипазы А) оказ-т цитолитическиое влияние на слизистую ж., вызывая разрушение липидных стр-р, дегенерацию слизи, высвобождеие гистамина. Возникает антральный ХГ с дисплазией или метаплазией эпителия. Другие патогенетические ф-ры:      Гипоксемия слизистой, обусловленная поражением сосудов подслиз слоя (при СД, ГБ). Нарушение слизеобр-ния из-за уменьшения массы слизеобразующих клеток. АТ к эндогенному гастрину. Клиника Болевой синдром. Причины: Растяжение ж. (спазм привратника, ­ секр HCl) – чув-во тяжести, переполнения. Спазм привратника и др. ® ишемия слизистой – резк боль, куп-ся спазмолитиками, теплом. Связана с пораж др органов.   2. Синдром желудочной диспепсии (тухлая диспепсия - Ї аппетита, тошнота, отрыжка; кислая диспесия – изжога, рвота, кисл вкус во рту).   3. Синдром кишечной диспепсии связан с заселением ДК бактериями из-за Ї секр HCl (метеоризм, урчание в животе, неустойчивый стул).   4. Астено-невротич синдром (м.б. из-за необх-ти соблюдать диету).   5. Дистрофич синдром (нет ращепл белков ® плохо работает ПЖ, ЖП ® симпт наруш обмена в-в; гиповитаминоз). Лабораторные данные Рентген (изменения моторики). ЭГДС – обязательно (морфология, диф DS). Фракционное жел зондирование лучше с пентагастрином или беззондовые методы. Внутрижелудочная рН-метрия. Исследование протеолитич акт-ти жел сока. Метод интрагастрального протеолиза (судят по суммарной длине участков полиэтил трубки, заполненной коагулированным яичным белком и введенной на сутки в ж., в к-рых произошло переваривание белка. Диагностика НР цитологическая – исслед отпечатков; гистологическая – по биопсии; уреазный экспресс-тест; иммунологическая (АТ к НР, ДНК НР). Связь ХГ с язвенной болезнью т теория о гастритической обусловленности ЯБ. НО: 1. Распространенность ХГ – 80%, а ЯБ – 7-10%. 2. Многократно описана возм-ть возникновения ЯБ ж. на фоне неизмен. слизистой ж. 3. Установлено, что ЯБ ж. течет тяжелее при неизмененной слизистой ж. и легче при атрофич ХГ и кишечной метаплазии (т.к. в посл случае Ї секр НСl). гиперсекреторный ХГ явл-ся фоном для возникновения ЯБ дк. (т.к. повышенная секреция НСl явл-ся важным патогенетич ф-ром ЯБ дк.).

Критерии	Гастрит В	Гастрит А
Преимушественная локализация.	Антрум	Дно, тело.
Воспаление	Выраженный, активный гастрит.	Не выражено.
Наличие эрозий.	Часто	Редко.
НР	Есть.	Нет.
АТ к париетальным клеткам.	Нет	Есть.
АТ к фактору Касла.	Нет.	Есть.
Гипергастринемия.	Незначительная или норма.	Выражена.
В 12 дефицит.	Нет.	Есть.
Гипоацидность.	Любой тип секреции.	Выражена.
Сочетание с язвенной болезнью.	Очень часто.	Редко.
Течение и прогрессирование	Медленное.	Быстрое.

Геморрагический гастрит (эрозивный гастрит) хар-ся склонностью к жел. кровотечениям, преимущ восп. и эрозивными изменениями слизистой ж., сохраненной или высокой жел. секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов ж. и легкой травматизацией его слизистой. Ригидный (антральный) гастрит хар-ся выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела ж., его деформацией и сужением. Полипозный гастрит хар-ся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой ж., ахлоргидрией. Гигантский гипертрофический гастрит (б-нь Менетрие) хар-ся наличием в слизистой ж. множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего его складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с жел. соком, гипопртоеинемией. Острый дуоденит (ОД) обычно протекает с ОГ. Формы: Катаральный Эррозивно-язвенный Флегмонозный Этиология           1.         Пищевые токсикоинфекции 2.         Отравление токсическими в-вами 3.         Чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков 4.         Повреждение слизистой дпк инородными телами Патогенез см. ОГ. Клиника, течение, осложнения Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при палп. в эпигастрии. При очень редком флегмонозном ОД резко ухудшается общее состояние, интоксикационный синдром, общий восп. синдром. Положительные признаки раздражения брюшины. При флегмонозном ОД - осложнения - кишечые кровотечения, перфорация стенки кишки, острый панкреатит. Исходы Катаральный и эрозивно-язвенный ОД обычно заканчиваются самоизлечением через несколько дней; при повторных ОД возможен переход в хроническую форму. При флегмонзном прогноз неблагоприятный. Хронический дуоденит Классификация. I. Первичный и вторичный II. Для хронических дуоденитов характерна лимфо-плазмоцитарная инфильтрация.Выделяют след типы.1. Поверхностный. Инфильтрация в пределах собственной пластинки. Дистрофические изменения эпителиоцитов ( вакуолизация цитоплазмы). Стаз и отек стромы.2. Диффузный - изменения пронизывают все слои кишки .3. Атрофический - первичн атрофич ХД гистологически характерезуется снижением высоты ворсин, их деформацией, расширением крипт, и повышением митотического индекса.(т.е изменения аналогичные изменениям при гастрите).4. Эрозивный - наличие эрозий.Этиология и патогенез. Первичного 1. Алиментарные - систематическое нарушение режима питания, поспешная еда, длительное употребление грубой острой слишком горячей пищи, кофе, крепкий чай, алкогольные напитки. Алкоголь, специи, пряности, крепкий кофе стимулируют секрецию желудочного сока. 2. Курение - стимулирует выработку желудочного сока, снижает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой. 3. Глистные инвазии, описторхоз, лямблиоз, анкилостомидоз. Вторичного При гастрите В ® нарушение ф-ции привратника ® избыточное кислотно-пептическое воздействие на слизистую дк ® желудочная метаплазия кишечного эпителия ® заселение НР (НР обнаруживается только на участках желудочной метаплазии). При ахилическом гастрите из желудка поступает пища, необработанная жел. соком, которая оказывает на слизистую дпк раздражающие действие. В развитии непептических дуоденитов важнейшее значение придается микробной флоре верхних отделов ЖКТ. Желудочная ахилия часто сопровождается развитием дисбактериоза , при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая дпк заселяет необычная для этих отделов бактериальная флора, в ряде случаев грибки. При хронических панкреатитах закономерно снижается внешнесекреторная функция п/ж, в том числе и выработка бикарбонатов, что приводит к закислению дуоденальной среды и способствует развитию панкреатита. При хронических холециститах - в развитии важную роль играет кишечная микрофлора. По некоторым данным она высевается из дуоденального содержимого в 50% случаев. Гепатитах и циррозах - развиваюшаяся портальная гипертензия приводит к гипоксии дуоденальной слизистой оболочки, и снижению ее резистентности к факторам агрессии. У больных гепатитами и циррозами печени повышенно содержание в крови гистамина и гастрина за счет нарушения их инактивации в печени, это может приводить к гиперпродукции соляной кислоты. Элиминационные ХД при уремии, подагре. Компенсаторно-адаптац. признаки в рез пост воздействия жел сока: Гипертрофия и гиперсекреция поверхностн эпителия дк. Утолщение щеточной каймы и накопление в ней нейтр и кислых гликозоаминогликанов. ­ числа бокаловидных клеток и ­ их акт-ти. Изменение топографии дуод желез и ­ их секреции. Гипертрофия и гиперф-ция энтероцитов с ацидофильными гранулами. Клиника Постоянная, тупого хар-ра боль в эпигастрии, ощущение распирание в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно - болезненность глубоко в эпигастральной области. Лабораторные исследования: Рентген. ЭГДС. При дуоденальном зондировании можно выявить паразит. обсеменение. Исследование жел секреции. Течение длительное с периодами обострений. Осложнения Кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме. Исход благоприятный.