Реферат

Реферат на тему НЦД Симптоматические АГ

Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2014-12-23

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 11.11.2024


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«НЦД. Симптоматические АГ»
МИНСК, 2008

Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ): вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом: гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др.
НЦД – не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст – до 40 лет, чаще женщины.
Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления.
Особенности: преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
По этиологии:
­                     психогенная;
­                     инфекционно-токсическая;
­                     дисгормональная;
­                     физического перенапряжения;
­                     смешанная;
­                     эссенциальная (конституционально-рефлекторная);
­                     физические и профессиональные факторы;
Тип:
­                     гипотензивный;
­                     гипертензивный;
­                     нормотензивный;
­                     смешанный;
­                     кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма);
Первичная и вторичная;
Системная и регионарная;
Клинические синдромы:
1. Кардиальный синдром:
1.1. Кардиалгия;
1.2. Нарушения ритма сердца;
1.3. Миокардиодистрофия;
а) с нарушением ритма;
б) без нарушения ритма;
2. Вазомоторный синдром:
2.1. Церебральный синдром: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли;
2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.
3. Астеноневротический синдром;
4. Синдром нарушения терморегуляции;
5. Нейро-аллергический синдром;
6. Синдром респираторных расстройств;
Кризы (осложнения):
­                     вагоинсулярный;
­                     симпато-адреналовый;
­                     смешанные;
Период:
­                     обострение;
­                     ремиссия;
Степени тяжести:
­                     легкая;
­                     средней тяжести;
­                     тяжелая.
ПАТОГЕНЕЗ
Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны α- и β-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают β-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl2 и даже ингаляции кислорода.
Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс).
Критерии исключения НЦД:
1.                Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия);
2.                Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ);
3.                Застойная сердечная недостаточность;
4.                ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.
КЛИНИКА
Жалобы:
Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) – боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия.
Респираторный синдром (субъективный) – ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).
Астеноневротические симптомы – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.
Анамнез:
1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки;
2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии);
3) наличие обострений и ремиссий;
4) эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.
Кардиалгический синдром:
­                     наблюдается практически у всех больных НЦД;
­                     боли колющие, ноющие, жгучие, редко – давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку;
­                     продолжительность боли – от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко – дней;
­                     боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин – в предменструальный период;
­                     связь болей с нагрузкой: не на фоне, а после прекращения (спустя 5-10 минут);
­                     боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо);
­                     боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря).
Симпато-адреналовый криз:
­                     начинается и заканчивается внезапно;
­                     сильные головные боли с ощущением пульсации в голове;
­                     выраженное сердцебиение;
­                     перебои в области сердца;
­                     онемение и дрожание конечностей;
­                     бледность и сухость кожи;
­                     повышение температуры;
­                     лейкоцитоз и гипергликемия;
­                     ощущение тревоги, страха;
­                     после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения;
­                     N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме.
Вагоинсулярный криз:
­                     ощущение замирания, перебои в области сердца;
­                     затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха;
­                     головокружение;
­                     кожа влажная, гиперемированная;
­                     склонность к замедлению пульса и снижению АД;
­                     возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм;
­                     гипогликемия;
­                     после криза – выраженная астения (в течение нескольких часов).
Степени тяжести кризов:
­                     легкие – 10-15 минут, моносимптомные;
­                     средней тяжести – до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток);
­                     тяжелые – более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные данные – обычно в норме.
Инструментальные исследования:
­                     лабильность АД с тенденцией к гипертензии;
­                     зоны гипералгезии в области сердца;
­                     изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST)
Дополнительные диагностические признаки:
­                     положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией;
­                     положительная ЭКГ проба с KCl;
­                     снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП);
­                     гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ;
­                     нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии;
­                     нарушения терморегуляции.
ЭКГ-признаки:
­                     у большинства больных вообще нет никаких изменений;
­                     синусовая тахикардия (реже брадикардия);
­                     миграция водителя ритма (1:5);
­                     экстрасистолы (1:10);
­                     возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%);
­                     синдром ранней реполяризации желудочков (10%);
­                     особенности зубца Т:
­                     отрицательный зубец Т в двух или более отведениях (30-40%);
­                     зубец Т асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом;
­                     лабильность зубца Т (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, при перемене положения тела);
­                     чаще в V1-V3;
­                     несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома
Диагностические ЭКГ пробы при исходных изменениях зубца Т:
Проба с гпервентиляцией. Снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ. Проба считается положительной, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях). Данная проба положительна у 70% больных НЦД и лишь у 5% больных ИБС.
Калиевая проба. После снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока. Через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ. Если отрицательный Т становится положительным, то и проба считается положительной. Эта проба положительна у 70% больных НЦД и у 20% больных ИБС, т.е. ее дифференциально-диагностическое значение уступает таковому пробы с гипервентиляцией.
Проба с обзиданом – еще менее показательна.
Особенности ВЭП при НЦД:
­                     выявляется низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени);
­                     повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы;
­                     восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут;
­                     возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода;
­                     также возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки;
­                     тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома SIQIII;
­                     может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).
ЛЕЧЕНИЕ
Основные принципы лечения НЦД:
­                     этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни);
­                     нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса;
­                     устранение дисфункции нервной системы (главным образом, за счет снижения активности САС);
­                     симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма;
­                     физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура;
­                     психотерапия (беседа!), санаторно-курортное лечение.
Медикаментозная терапия
Седативные препараты: корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ј стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.
Транквилизаторы (уменьшение невроза, страха, тревоги, снижение частоты симпато-адреналовых кризов): диазепам (по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.
Антидепрессанты (восстановление работы лимбической системы, в основном, при астенодепрессивном синдроме): амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки).
Ноотропные средства: пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).
Цереброангиокорректоры (уменьшение дистонии сосудов ЦНС): кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца).
Вегетативные корректоры (устранение дисфункции ЦНС, снижение возбудимости гипоталамуса, симпатических структур): белоид, белоспон, белотоминал.
Адреномиметики (β) – при тахикардии 120 и выше при ортостатической пробе, повышении АД, частых симпато-адреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП: анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца, атенолол, метопролол, тразигор, конкор (бисопролол). Кардиоселективные – при кардиальной форме, неселективные – при гипертензии.
Адаптогены: элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник. При низком давлении: пантокрин 1 мл в/м №10, фетанол.
––––«»–«»––––
Симптоматические АГ – такие АГ, которые имеют установленную причину.
I. Почечные АГ (12-15%):
­                     врожденные аномалии почек и их сосудов;
­                     приобретенные заболевания почек и мочевыводящих путей;
­                     приобретенные поражения магистральных почечных сосудов;
­                     и др.
II. Гемодинамические/кардиоваскулярные (до 2%):
­                     атеросклероз аорты;
­                     стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий;
­                     коарктация аорты;
­                     неспецифический аортоартериит;
­                     недостаточность аортального клапана;
­                     полная атриовентрикулярная блокада;
­                     реологическая гипертензия;
­                     застойная сердечная недостаточность;
­                     гипертензии малого круга кровообращения.
III. Эндокринного генеза (2-3%):
­                     феохромоцитома;
­                     первичный гиперальдостеронизм;
­                     болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
­                     токсический зоб;
­                     акромегалия;
­                     идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;
­                     климактерическая гипертензия.
IV. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС (0,6%):
­                     гипоталамический синдром;
­                     субарахноидальное кровоизлияние;
­                     опухоли и кисты головного мозга;
­                     травмы, абсцессы головного мозга;
­                     менингиты и др.
V. АГ при экзогенных и эндогенных интоксикациях:
­                     побочное действие лекарственных средств (НПВС, ГКС);
­                     алкоголизм (10% АГ у молодых мужчин);
­                     наркомания (кокаин);
­                     свинец, таллий, кадмий (профессиональные);
­                     поздний токсикоз беременных.
VI. АГ при сочетанных поражениях:
­                     сочетанные паренхиматозные заболевания почек;
­                     поражение паренхимы почки и ее артерий;
­                     поражение почек и надпочечников;
­                     и др.
Критерии синдрома злокачественной АГ (СЗГ):
­                     стойкое повышение ДАД выше 130-140 мм рт. ст.;
­                     гипертоническая энцефалопатия (выраженная головная боль с тошнотой и рвотой, частые гипертонические кризы с расстройством зрения, судорогами, нарушениями сознания);
­                     тяжелые поражения глазного дня (III-IV степень по Кейсу-Вегенеру-Барнеру) в виде отека сетчатки, диска зрительного нерва, гемоплазморрагии, вплоть до амавроза;
­                     повторные нарушения мозгового кровообращения;
­                     частые приступы ОЛЖН;
­                     быстрое формирование и прогрессирование почечной недостаточности.
Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ:
­                     1) начало в возрасте до 30-35 и после 50-55 лет;
­                     2) выявление СЗГ или АД стойко выше 180/110;
­                     3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 ммоль/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ);
­                     4) некоторые отчетливые признаки вторичной АГ:
­                     неспровоцированная гипокалиемия или выраженная гипокалиемия на фоне диуретической терапии (гиперальдостеронизм);
­                     систолический шум в области грудного (коарктация) и брюшного (сужение почечных артерий) отделов аорты;
­                     пароксизмы головной боли, сердцебиения, потливости, тремора (феохромоцитома);
­                     наследственная предрасположенность к заболеваниям почек, эндокринных органов;
­                     5) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии.
Надпочечники:
­                     корковый слой:
­                     клубочковая зона – альдостерон;
­                     пучковая зона – ГКС (кортизол, кортикостерон);
­                     сетчатая зона – андрогены, эстрогены, прогестерон (мало);
­                     мозговой слой – адреналин, норадреналин.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон.
Основные клинические синдромы:
­                     сердечно-сосудистый синдром:
­                     постоянная АГ (100%): АД колеблется обычно от 150/90 до 180/100, но может достигать высоких цифр – 220-260/120-140 мм рт. ст.;
­                     особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона);
­                     гипертонические кризы, СЗГ развиваются редко;
­                     дистрофические изменения в миокарде, аритмии у 60%;
­                     и др.
­                     нервно-мышечный синдром:
­                     мышечная слабость (миастения), нередко пароксизмальная или волнообразная (приступы миастении могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, в ряде случаев они резко выражены и больные не в состоянии выполнять привычную работу и даже движения, чаще вовлекаются мышцы конечностей, шеи;
­                     парестезии, боли в мышцах, судороги, параличи – эти симптомы часто возникают в ночные часы в области икроножных мышц, в кистях рук, в пальцах стопы;
­                     синдром калийпенической нефропатии:
­                     выраженная жажда и сухость во рту;
­                     полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным;
­                     развитие хронического пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани инфекции;
­                     гипокалиемический СД с полидипсией и полиурией.
Калий сыворотки составляет менее 3,6 ммоль/л, а клиника начинается при его уровне ниже 2,7 ммоль/л, но гипокалиемия еще не говорит о том, что в тканях уровень калия снижен. Гиперкалийурия – более 50 ммоль/сут.
Классификация гиперальдостеронизма:
­                     с низкой секрецией ренина (альдостерома, идиопатический, дексаметазон-подавляемый, вызванный эктопическими опухолями);
­                     с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный);
­                     другие варианты:
­                     при болезни Иценко-Кушинга (первичный гипокортицизм);
­                     при циррозе печени;
­                     при гиповолемии (кровотечения, избыточный прием диуретиков, слабительных);
­                     физиологический гиперальдостеронизм (беременность, лютеиновая фаза).
Диагностика:
­                     диагностический скрининг;
­                     исследование альдостерона, ренина в плазме в покое и после нагрузки;
­                     топическая диагностика опухоли:
­                     УЗИ;
­                     сканирование с холестеролом, меченым йодом-131;
­                     КТ;
­                     ЯМР.
Лечение гиперальдостеронизма:
­                     у 60-70% – экономная резекция надпочечников (75% выздоравливают);
­                     или приходится принимать спиронолактон, триамтерен или амилорид.
Гиперкортицизм
Классификация гиперкортицизма:
1. Эндогенный:
­                     1.1. Болезнь (80%) Иценко-Кушинга – гиперпродукция кортиколиберина, двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников (особенно пучковой зоны), АКТГ повышен.
­                     1.2. Синдром (20%) Иценко-Кушинга – опухоль коры надпочечников (кортикостерома либо двухсторонний аденоматоз коры надпочечников), АКТГ снижен.
­                     1.3. АКТГ-эктопированный синдром – опухоль в бронхах, pancreas и т.д., секретирующая АКТГ.
2. Экзогенный:
­                     длительное введение синтетических ГКС (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга).
3. Функциональный гиперкортицизм:
­                     пубертатно-юношеский диспитуитаризм (юношеский гипоталамический синдром);
­                     гипоталамический синдром;
­                     беременность;
­                     ожирение;
­                     СД;
­                     алкоголизм;
­                     заболевания печени.
Диагностика:
­                     состояние гиперкортицизма;
­                     уровень АКТГ в плазме, кортизола и 17-ОКС в плазме и моче;
­                     нагрузочная проба с дексаметазоном (дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга);
­                     топическая диагностика.
Болезнь, (синдром) Иценко-Кушинга:
­                     округлое, лунообразное, багрово-красное лицо;
­                     ожирение верхней половины туловища (плечевой пояс, грудь, живот), тогда как руки и ноги относительно тонкие;
­                     гипергликемия;
­                     кожные проявления – стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг;
­                     гинекомастия;
­                     острые стероидные язвы, полицитемия.
Лечение болезни Иценко-Кушинга:
­                     хирургическое лечение:
­                     операция выбора – двухстороннее удаление надпочечников;
­                     послеоперационная летальность и тяжелые осложнения – 3-4%;
­                     у 30% АГ сохраняется;
­                     другие методы:
­                     облучение рентгеновскими лучами области турецкого седла;
­                     дистанционная гамма-терапия 40-50 Гр;
­                     терапия пучком протонов (1 сеанс – 100 Гр);
­                     имплантация радиоактивного золота, иттрия в гипофиз;
­                     и т.д.
Феохромоцитома – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений.
­                     бессимптомная:
­                     немая форма (отсутствуют проявления при жизни больного);
­                     скрытая форма (шокогенная: шок или гипертонический криз при чрезвычайном напряжении больного);
­                     клинически выраженная:
­                     с характерной клинической картиной:
­   пароксизмальная форма;
­   персистирующая стабильная форма;
­                     с нехарактерной клинической картиной (замаскированная форма);
­                     нарушения функции других органов:
­                     с нарушением функции других органов (осложнениями);
­                     без нарушения функции других органов.
Синдромы:
­                     нейропсихический;
­                     желудочно-кишечный;
­                     эндокринный;
­                     и др.
Диагностика:
­                     проба с клофелином (воздействует на центральные адренорецепторы);
­                     диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников, гипергликемия и лейкоцитоз во время криза.
Лечение:
­                     удаление опухоли (довольно эффективно);
­                     у 10% сохраняется повышенное АД → традиционная антигипертензивная терапия, при кризах – α-блокаторы (празозин, фентоламин и др.).

Вазоренальные гипертонии

Признаки:

­                     высокая гипертония из-за высокой активности ренина;
­                     сосудистый шум над проекцией почечной артерии;
­                     функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах.

Диагностика:

­                     ИРГ, сканирование: почка уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка увеличена.

Тиреотоксикоз

­                     гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД;
­                     избыток Т3, Т4 сопровождается симптомами пучеглазия, блеска глаз, снижением веса, тахикардией;
­                     диагноз подтверждается увеличением размеров щитовидной железы и ее гиперфункцией.

Аортоартериит или синдром Такаясу

­                     заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у молодых женщин;
­                     наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты;
­                     при вовлечении в процесс устьев почечных артерий развивается вазоренальная гипертензия;
­                     диагностика на основе: аортографии; ↑СОЭ; ↑γ-глобулинов, УЗИ аорты.
––––«»–«»––––

Алгоритмы диагностического поиска:

­                     1. При частых кризах – феохромоцитома, гипоталамический синдром.
­                     2. Сочетание ↑АД с преходящими парезами, параличами, полиурией, жаждой – синдром Кона.
­                     3. Частые обострения хронического тонзиллита + мочевой синдром – ХГН, пиелонефрит.
­                     4. Указание на длительно текущее заболевание (туберкулёз, РА) с протеинурией (более 3 г/сут) – амилоидоз почек.

ЛИТЕРАТУРА
1.    Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
2.    Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
3.    Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

1. Кодекс и Законы Эколого-экономический механизм развития туристическо-рекреационной индустрии в Приморских регионах
2. Реферат на тему Сцинтилляционный счетчик
3. Изложение Якоб Вассерман. Каспар Хаузер, или Леность сердца
4. Реферат на тему Chemical 2
5. Курсовая Финансовый потенциал населения как источник инвестиций в экономику страны
6. Реферат Отходы производства
7. Реферат Мавры
8. Реферат Семейная конференция
9. Реферат на тему Composting Essay Research Paper Composting is the
10. Кодекс и Законы Специфика формирования финансовых ресурсов некоммерческих организаций