Дизентерія (Dysenteria)

Дизентерія — інфекційне захворювання, яке поширюється епідемічним способом при зараженні людини через травний тракт. Перебіг хвороби характеризується загальною інтоксика­цією організму, анатомічним і функціональним ураженням тов­стих кишок, частими рідкими випорожненнями з домішками сли­зу і крові.

Розрізняють гостру і хронічну дизентерію.

Короткі історичні відомості. У творах стародавніх лікарів, які дійшли до нас, описано гострі шлунково-кишкові захворювання людини, що нагаду­ють дизентерію. Вже в XVII ст. дизентерія дістала досить чітку клінічну характеристику. В першій половині минулого століття лікарі були добре ознайомлені з клінічним перебігом 1 патологічною анатомією «кривавого поносу», проте тільки в кінці XIX ст. (після відкриття бактеріологічних збудників хвороби), вона була чітко розмежована М. С. Соловйовим (Томськ) від подібного до неї захворювання — амебіазу. Збудника — дизентерійну бак­терію— вперше описав у 1898 р. О. В. Григор єв, а більш докладно — а 1898 р. японський дослідник К- Шига, який вивчив ряд важливих біоло­гічних -властивостей цих мікробів. Пізніш було описано й інші види збудника. До 1940 р. для лікування дизентерії, збудників якої тоді ще відносили до токсигениих видів бактерій, крім симптоматичних засобів, широко за­стосовувалась антитоксична сироватка. Потім цей засіб витіснили суль­фаніламідні препарати, а тепер широко використовуються синтоміцин, лево­міцетин, стрептоміцин, біоміцин та інші антибіотики.

Етіологія. Дизентерію можуть викликати різноманітні види дизентерійних бактерій. До збудників дизентерії належать, зо­крема, бактерії Григор'єва—Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестл та деякі інші. Всі представники цієї групи бактерій за морфоло­гічними ознаками — це палички до 3 ц, завдовжки, з заокругле­ними кінцями; вони нерухливі, грамнегативні, Бактерії виду Григор'єва—Шига мають здатність утворювати сильний екзо­токсин. Тепер збудниками хвороби найчастіше є бактерії Флекс­нера (кількох серотипів) і Зонне, іноді хворобу викликають бак­терії Ньюкестл, тоді як бактерії Григор'єва—Шига майже ніколи не виділяються з випорожнень хворих на дизентерію.

Дизентерійні бактерії досить чутливі до дії низьких і висо­ких температур, до впливу різних дезинфікуючих речовин (10% прояснений розчин хлорного вапна, 2% розчин хлораміну, 3% розчин лізолу та ін.). В зовнішньому середовищі (випорож­нення або білизна, забруднена калом) дизентерійні бактерії мо­жуть зберігати життєздатність протягом тривалого часу при тем­пературі 18—25° С. У зовнішньому середовищі при високій температурі повітря під дією прямого сонячного світла і при ви­сиханні дизентерійні бактерії швидко гинуть. У вологому грунті, у вигрібних ямах при температурі 5—15° С вони можуть збері­гатися до 1,5—2 місяців. У молоці й молочних продуктах, на поверхні плодів, ягід і овочів бактерії дизентерії зберігають життєздатність до 2 тижнів. Протягом того самого часу вони залишаються живими на поверхні паперових і металевих гро­шей, забруднених фекаліями. Нагрівання до 60° С, а також дія 1 % розчину карболової кислоти вбиває бактерії дизентерії за

25—30 хвилин.

Завдяки ферментативній активності дизентерійні бактерії розкладають моноцукри, що використовуються для лабораторної діагностики. Вони можуть набувати лікарської стійкості, на штучних живильних середовищах — бактоагарі Ж — середовищі Плоскирєва — добре культивуються. Тепер доведено широку біологічну мінливість збудників дизентерії — утворення атипо­вих кулястих Ь-форм і фільтрівних форм бактерій.

Епідеміологія. В природних умовах джерелами інфекції є люди, хворі на гостру або хронічну дизентерію, а також бак-теріоносії. Носійність інфекції, як правило, поєднується з хронічним дизентерійним процесом, який час від часу дає рециди­ви. З випорожненнями хворих і носіїв дизентерійні бактерії ви­діляються в зовнішнє середовище.

Людина заражується внаслідок потрапляння дизентерійних бактерій через рот у шлунково-кишковий тракт. Збудник осе­ляється в складках слизової оболонки нижнього відрізка тов­стого кишечника. Зараження людини може відбуватися насам­перед через брудні руки, частіше через предмети, інфіковані випорожненнями хворих на дизентерію або носіїв. Дуже часто захворювання настає від вживання води, молока, харчових про­дуктів, інфікованих дизентерійними бактеріями. Відому роль у поширенні дизентерії відіграють також мухи.

Захворювання трапляються протягом усього року, проте мак­симум їх припадає на період липень — серпень, що пов'язано з більш широким вживанням у цей період необмитих сирих ово­чів і фруктів, питтям сирої води, а також почасти пояснюється збільшенням виплоду мух і їхньою активною життєдіяльністю.

Порушення правил особистої гігієни відіграє важливу роль в епідеміології дизентерії. Серйозного значення в епідеміології надають хворим з атиповими і стертими формами гострої ди­зентерії, хворим на хронічну дизентерію і бактеріоносіям.

Патогенез і патологічна анатомія. Дизентерійні бактерії, по­трапивши через рот у травний тракт, оселяються в нижньому відрізку товстої кишки, в основному між складками слизової оболонки. Патологічні зміни нижнього відрізка товстого кишеч­ника, переважно сигмовидної і прямої кишки, включаючи її сфінктер, пов'язані при дизентерії насамперед з прямою дією на слизову оболонку токсичних продуктів (ендотоксинів або екзо­токсинів) дизентерійних бактерій. Крім того, слизова оболонка ушкоджується внаслідок виділення всмоктаних у кров токсич­них речовин збудника знову в просвіт кишки через ті самі ді­лянки слизової оболонки.

Оцінюючи значення для патогенезу дизентерії інтоксикації організму отруйними продуктами збудників (екзо- й ендотокси­нами), слід підкреслити, що найбільшу роль відіграють уражен­ня серцево-судинної і нервової системи, розлади водно-сольового обміну, а також ушкоджуюча дія токсинів на слизову оболонку товстої кишки.

Анатомічні зміни слизової оболонки нижнього відрізка тов­стої кишки характеризуються розвитком катаральних, гемора­гічних, фібринозних і виразкових процесів. Характер змін сли­зової оболонки товстого кишечника на різних етапах хвороби можна простежити під час повторних оглядів нижнього відрізка товстої кишки за допомогою спеціального оптичного приладу (ректороманоскоп). У рідкісних тепер випадках смерті від тяж­ких форм дизентерії зміни слизової оболонки товстої кишки можна виявити на секційному столі і під час патогістологічного дослідження.

Тепер при дизентерії, викликаної штамами бактерій Флекс-нера, Зонне, Ньюкестл, які не виділяють екзотоксину, найчасті­ше спостерігаються катаральні й катарально-геморагічні проце­си; значно рідше виявляють зміни слизової оболонки ерозивного І фібринозно-виразкового характеру. Ці зміни спосте­рігаються здебільшого в ділянці сфінктера прямої кишки, але вони можуть локалізуватися на всьому її протязі, а також у сиг-мовидній кишці.

Інтоксикація організму ендотоксинами збудника зумовлює при дизентерії порушення нормальної діяльності нервової й серцево-судинної системи, а також розлади обміну речовин. За­знають змін водно-сольовий, білковий і вітамінний обмін, мен­ше — вуглеводний і жировий.

У випадках з тяжким токсичним перебігом, які закінчилися смертю хворого, під час патогістологічного дослідження виявля­ють ушкодження клітин симпатичних нервових вузлів, ганглі-озних клітин кори головного мозку, а також ауербахового і мей-снерового сплетіння в стінці кишок. Поряд з цим виявляють де­генеративні зміни в різних паренхіматозних органах (печінка, селезінка).

Розвиток інтоксикації призводить до розладу обміну речовин в організмі хворого на дизентерію. Це виявляється насамперед у порушенні водно-сольового балансу.

Дизентерія супроводиться формуванням слабкого і нестійко­го імунітету, який має моноспецифічний характер. Цим пояснюється можливість повторних захворювань (реінфекцій), спричинюваних іншими видами дизентерійних бактерій. У зв'яз­ку із зазначеними особливостями імунітету при дизентерії спе­цифічна профілактика (вакцинація) не може забезпечити по­мітного зниження рівня захворюваності серед щеплених.

Клінічна картина.. Інкубаційний період триває в середньому З дні з можливими коливаннями його від 2 до б днів. Нижче описано типовий перебіг дизентерії середньої тяжкості, викли­каної бактерією Флекснера.

Розвиткові гострих явищ хвороби нерідко передує продромальний період (загальна слабість, нездужання, втрата апети­ту); потім підвищується температура, виникають болі в животі, які локалізуються в основному в лівій здухвинній ділянці, з'яв­ляються повторні рідкі випорожнення калового характеру. Вже через кілька годин або на другий день випорожнення частішають і у них виявляють домішки вільного, тобто не змішаного з кало­вими масами, слизу і прожилки крові; в деяких випадках слизу буває дуже багато, а кров приєднується у вигляді невеликих згустків.

Внаслідок спазму нижнього відрізка товстої кишки виника­ють болючі несправжні позиви на випорожнення; випорожнення стають незначними, швидко втрачають каловий характер і скла­даються в основному з слизу з домішкою крові, а іноді також гною, нерідко це тільки невеликий згусток слизу з прожилками крові. При частих позивах виявляють піддатливість ануса під час натискування, а іноді і його зяяння. Випорожнення можуть бути до 20—25 разів на добу, але у більшості хворих у перші 2 доби хвороби вони бувають по 10—12 разів на день. З оду­жанням дефекації стають рідшими.

Під час пальпації живота в лівій здухвинній ділянці можна виявити спазм і різку болючість сигмовидної кишки: вона про­мацується у вигляді щільного тяжа. Язик звичайно обкладений білим нальотом. Нерідко хворі мерзнуть внаслідок розладу в них водно-сольового обміну. Температура може досягати високих цифр (38,5 - 40,5° С), проте гарячка нетривала — 2 - 4 дні. За­гальна інтоксикація в цих випадках помірна, ректороманоскопія дає змогу виявити катаральний або катарально-геморагічний проктосигмоїдит. Картина крові не характерна.

В міру видужання загальний стан хворого значно поліпшує­ться, випорожнення рідшають, зникають слиз і кров у них. По­тім— через 9 - 10 днів від початку хвороби — випорожнення стають кашоподібні, а далі в міру одужання — нормально оформлені.

Щоб оцінити клінічне лікування дизентерії, слід враховувати ступінь інтоксикації (І, II, III ступінь), особливості випорожнень (частість, наявність домішок), наявність спазму сигмовидної кишки і характер анатомічних змін слизової оболонки товстої кишки, що їх виявляють за допомогою ректороманоскопії.

Поряд з описаною клінічною картиною можуть спостерігати­ся і тяжкі токсичні випадки. В разі токсичної дизентерії перебіг хвороби характеризується різким пригніченням нервової систе­ми аж до прострації й судорог, що супроводиться значним роз­ладом серцево-судинних функцій, які іноді можуть призвести до смерті. Це можливо при блискавичних формах хвороби, особли­во у маленьких дітей.

Тяжка загальна інтоксикація організму може супроводитися настільки різкими явищами спаду серцево-судинних функцій і пригніченням нервової системи, що рідкі випорожнення і тенезми з'являються лише через кілька годин після розвитку загальних симптомів. Для токсичної дизентерії, яку найчастіш викликають бактерії Григор'єва—Шига (тепер ця форма хвороби трапляє­ться дуже рідко), характерні болючі тенезми, дуже рідкі, з до­мішкою слизу і крові випорожнення до ЗО—50 разів на добу, зневоднення організму, інтоксикація.

Артеріальний кров'яний тиск при сучасному перебігові дизен­терії, як правило, знижується помірно, у деяких хворих спосте­рігаються клінічні й електрокардіографічні ознаки дистрофії міокарда.

Шлункова секреція і виділення кишечником ферментів часто порушені. Спостерігається пригнічення імунореактивності орга­нізму, зміни в складі нормальної бактеріальної флори кишок.

Супровідні гельмінтози, наприклад аскаридоз, або наявність найпростіших (трихомонади) значно ускладнюють перебіг ди­зентерії, сприяючи розвиткові її затяжних і хронічних форм.

Особливістю дизентерії, викликаної бактеріями Зонне, є те, що болючість і спазм товстої кишки виявляють у Ділянці по­перечної, висхідної й навіть сліпої кишки. Випадки дизентерії Зонне характеризуються гострим початком, нерідко з блюван­ням, болями в правій половині живота, хворого морозить. Іноді спостерігається значна подібність до харчових токсикоінфекній. Ці особливості дизентерії Зонне слід враховувати під час вста­новлення діагнозу, оскільки відомі випадки, коли на початку хвороби ставили помилковий діагноз харчової токсикоінфекції або гострого апендициту.

Випадки дизентерії, спричинені бактеріями Ньюкестл, харак­теризуються гострим початком, бурхливим підвищенням темпе­ратури до 39—39,5° С, нудотою і блюванням, переймоподібними болями в животі. Лише з 2-го дня (а іноді й на 3-й день хво­роби) з'являються часті рідкі випорожнення з домішкою слизу, зрідка — з кров'ю у вигляді прожилків.

В разі хронічного анацидного гастриту, а також в осіб, хво­рих на аліментарну дистрофію й авітамінози, гостра дизентерія нерідко набуває затяжного перебігу внаслідок малої реактив­ності організму і пригнічення його захисних механізмів.

Розвитку затяжних форм дизентерії сприяють такі фактори, як недотримання дієти, професійні інтоксикації, раннє припинення лікування антибіотиками або сульфаніламідними препара­тами.

Характеристика сучасного перебігу хво­роби.. За останнє десятиліття клініка дизентерії відрізняється значно легшим перебігом, що пов'язано із зрослою резистент­ністю серед населення, поліпшенням умов харчування і тим, що на зміну токсигенним видам збудника дизентерії Григор'єва— Шига з'явились менш вірулентні види Флекснера, Зонне та ін. Тяжкі форми хвороби з різкою інтоксикацією, тенезмами і знач­ним ураженням слизової оболонки товстої кишки спостерігають­ся тепер порівняно рідко. Трапляються атипові форми, що супроводяться помірно вираженим спастичне болючим і гемоко-літичним синдромом, незначною інтоксикацією. Тому виникає потреба в ретельному диференційному діагнозі, насамперед з харчовими токсикоінфекціями салмонельозної етіології.

Клініка дизентерії у дітей раннього віку. Дітям перших 2-х років життя властиві різко виражені явища вторинного токсикозу при не досить вираженому гемоколітично-му синдромі. Домішки крові у випорожненнях спостерігаються досить рідко. Незважаючи на постійні домішки слизу, рідкі ви­порожнення дітей раннього віку, хворих на гостру дизентерію, нерідко зберігають каловий характер і набувають зеленуватого забарвлення. Живіт здутий, часто виявляють парез сфінктера прямої кишки, тенезми спостерігаються рідко. Значне зневоднен­ня організму, анорексія, схуднення дитини і затяжний характер перебігу хвороби доповнюють клінічну картину. У дітей першого року життя дизентерія може поєднуватися з колідиспепсією (мі­шана інфекція), що значно погіршує стан хворого і призводить до розладів шлунково-кишкового тракту з хронічним перебігом.

Здебільшого гостра дизентерія, особливо за умови раннього і правильного лікування з постільним режимом і відповідною дієтою, закінчується повним одужанням; проте в окремих хворих дизентерійний процес може тривати до 3—4 місяців (затяжна дизентерія); настають рецидиви то ранні, то більш пізні.

Подекуди, особливо в осіб, які перенесли гостру дизентерію, викликану бактеріями Флекснера, може розвинутись хроніч­на рецидивуюча дизентерія. Формуванню хроніч­ної дизентерії сприяють супровідні гельмінтози й інвазії най­простішими, недотримання постільного режиму і дієти в гострий період хвороби, а також неповноцінне лікування гострого захво­рювання на дизентерію, хронічні (в тому числі й професійні) ін­токсикації, недостатня імунореактивність в ослаблених хворих та ряд інших факторів.

Зрідка трапляється безперервна форма хронічної ди­зентерії, яка не знає полегшень.

Хронічній рецидивуючій дизентерії властиві загострення, якг тривають 2—4 тижні і чергуються з періодами благополуччя тривалістю в кілька місяців. Хронічна дизентерія може тривати кілька років, причому такі хворі становлять небезпеку як дже­рело інфекції. Нестійкі випорожнення і часті загострення дуже турбують хворих, призводять до тимчасової непрацездатності їх. Тривалий перебіг хронічної дизентерії несприятливо позначаєть­ся на загальному стані хворих, викликає багато суб'єктивних розладів: нестійкий настрій, поганий сон, болі в животі, патоло­гічні випорожнення.

У дітей молодшого віку перебіг гострої дизентерії має ряд особливостей: переважають тяжкі форми (подекуди з вираже­ною інтоксикацією, зневодненням), часті випорожнення з вели­кими домішками слизу, повільна нормалізація їх. Крім того, в дітей спостерігається особлива схильність до розвитку затяж­них форм в разі тривалого виділення збудника з випорожнень.

Діагноз. Для розпізнавання дизентерії потрібен ретельний аналіз епідеміологічних даних і всієї клінічної картини хвороби з використанням лабораторних методів. Уточненню діагнозу сприяє дослідження нижнього відрізка (25—30 см) товстої киш­ки за допомогою ректороманоскопа, який являє собою оптичний прилад — металева труба (тубус) з освітлювальною лампочкою. Ректороманоскоп вводять у пряму і сигмовидну кишку. До пер­шого ректороманоскопічного дослідження вдаються після зник­нення найгостріших явищ, потім повторюють його через 3—4 дні.

Слід підкреслити, що дані ректороманоскопії не є суворо спе­цифічними для дизентерії, проте можуть підтвердити діагноз.

Найбільш вірогідним лабораторним підтвердженням діагнозу є виділення дизентерійних бактерій із випорожнень хворих. Для цього роблять посів теплих випорожнень із судна на середовище Плоскирєва або на бактоагар Ж у чашках Петрі. Якщо немає змоги зробити посів біля ліжка хворого, кал беруть у пробірку з консервуючою сумішшю (розчин сульфату магнію з додаван­ням гліцерину). Паралельно слід зробити посів калу з прямої кишки хворого. Кал беруть тонкою скляною паличкою з за­округленими кінцями. Роблять також посів промивних вод пря­мої і сигмовидної кишки після мікроклізми. Попередню відпо­відь — чи є ріст дизентерійних бактерій — лабораторія дає через день, остаточну (із зазначенням виду бактерій) — через 3 дні. Копрологічне дослідження (розглядання під мікроскопом натив-них препаратів) випорожнень хворого на дизентерію дає змогу виявити збільшений вміст лейкоцитів і еритроцитів, слиз, ци­ліндричний епітелій.

У більш пізні дні захворювання (після 10—11 дня) вдаються до реакції аглютинації; розведена фізіологічним розчином сиро­ватка крові хворого викликає склеювання дизентерійних бакте­рій. За діагностичний титр реакції беруть розведення сироватки 1 : 200 і вище; в разі повторного дослідження сироватки крові хворих титри реакції наростають. Цей метод можна використо­вувати і для діагностики хронічної дизентерії, особливо це важ­ливо тоді, коли не було бактеріологічного підтвердження.

Проводячи диференційний діагноз, треба мати на увазі харчові токсикоінфекції, протозойні й токсичні коліти, за­хворювання товстої кишки іншої етіології, а в окремих випадках враховувати також можливість поліпів і раку прямої кишки (виявляють ректороманоскопічно). Через значну подібність клі­нічних проявів гострої дизентерії з рядом інших захворювань проводити диференційний діагноз, як правило, нелегко. Якщо немає вираженої загальної інтоксикації організму і спазму сиг­мовидної кишки, розпізнають аліментарні ентероко­літи.

Для амебіазу, крім епідеміологічних даних, характерні правосторонній коліт, наявність у випорожненнях великої кіль­кості слизу, рівномірно забарвленого кров'ю, який нагадує вна­слідок цього малинове желе; виявлення тканинних форм гісто-літичної амеби в нативних або забарвлених препаратах випо­рожнень є вирішальним для діагнозу.

Відрізнити дизентерію від балантидіазу (вони дуже подібні) можна лише на підставі повторних наполегливих до­сліджень на виявлення балантидій у випорожненнях.

Коліти професійного походження (в осіб, які мають справу з ртуттю) розпізнають на підставі анамнезу, на-! явності ртутного стоматиту і симптомів нефрозонефриту.

Для харчової токсикоінфекції в клінічній кар­тині хвороби характерне переважання симптомів гострого га­строентериту або гастроентероколіту, проте оскільки вони за : клінічним перебігом нагадують- гостру дизентерію, слід повторно проводити бактеріологічні дослідження, а з 8—9 дня — реакцію аглютинації в дина­міці (з діагностикумами і аутоштамом).

В разі харчових токсикоінфекцій хвороба звичайно починає­ться з одноразового або повторного блювання, потім з'являють­ся різкі болі в животі, рідкі випорожнення стають частішими, підвищується температура; рідкі калові випорожнення, як пра­вило, без патологічних домішок. Якщо харчові токсикоінфекції викликані бактеріями Бреслау, внаслідок бактеріемії підвищує­ться температура, а нерідко спостерігається й тифоподібна ін­токсикація, яка зберігається протягом кількох днів. Багаторазові посіви випорожнень на середовище Плоскирєва дають змогу в значному проценті випадків виявити збудників харчових ток­сикоінфекцій, які належать до салмонельозної групи; при цьому обов'язково використовують набір з 15—18 типоспецифічних (монореиепторних) аглютинуючнх сироваток для типування.

Лікування і догляд за хворими. В разі гострої дизентерії І в період загострення хронічного дизентерійного процесу обо­в'язкова госпіталізація з постільним режимом. Рекомендується механічно і хімічно Щадна дієта: кефір, кисле молоко, ацидофі­лія, свіжий сир, некруто зварене яйце, білі сухарі, невеликі кількості червоної (кетової) або зернистої ікри, вершкове масло до 30 г на добу, слизуваті супи з вівсянки, суп з фрикаделька­ми, парові (перші 4 дні хвороби) котлети, добре проварені каші з рису або гречаної крупи, свіжа відварена риба, кисіль, овочеве пюре, протерті й печені яблука, фруктові, ягідні й виноградний соки, апельсини, мандарини. В міру затихання хворобливих явищ дієту можна розширювати.

Необхідно виявляти і проводити лікування супровідних гельмінтозів: в разі аскаридозу з 6—7 дня хвороби можна проводити оксигенотерапію, пізніш застосовують пиперазин. Ве­ликого значення надають насиченню організму вітамінами, загальнозміцнювальним організм препаратам, компенсуванню по­рушених травних функцій (розведена соляна кислота по 8 кра­пель до їжі за офіцинальним приписом, панкреатин по 1 г 3 рази на день у проміжках між прийманням їжі).

Для лікування гострої дизентерії і рецидивів хронічної ди­зентерії використовують антибіотики: левоміцетин, біоміцин, те­трациклін, тераміцин. Загальна тривалість курсу лікування будь-яким із зазначених препаратів становить 6—7 днів; її встанов­люють на підставі клінічного ефекту. Широко використовують вітаміни.

Застосовують середнє терапевтичне дозування антибіо­тиків: для левоміцетину по 0,5 г 5 разів на день, для біоміцину, тетрацикліну й тераміцину — по 300 000 ОД (що відповідає 0,3 г препарату) 4 рази на день. Для стимуляції імунних властиво­стей організму і десенсибілізуючої дії на організм рекомендує­ться крім лікування антибіотиками застосовувати вакцинотера­пію. Для цього спиртову дивакцину з бактерій Флекснера — Зон­не, приготовлену за методом Чорнохвостова, вводять підшкірне в дозах: у 1-й день лікування 0,5 мл, а на 3, 5, 7-й дні — по 1 мл. Для неспецифічної десенсибілізації організму призначають ди­медрол, діазолін або дипразин.

Якщо немає антибіотиків, можна застосовувати сульфаніл­амідні препарати — сульгін, фталазол, дисульформін (по 1 г 4 рази на день протягом 5—7 днів); проводячи лікування цими препаратами, хворому дають багато пити.

У лікуванні токсичних форм дизентерії поряд з анти­біотиками слід застосовувати антитоксичну протидизентерійну сироватку (внутрішньом'язово по 50 000—60 000 АО на день про­тягом 2—3 днів).

Під час загострення хронічної дизентерії дуже важливий індивідуалізований підхід до кожного хворого, оскільки хронічна дизентерія, як правило, поєднується з усклад­неннями, а також із іншими процесами (ахілія, гастрити, гель­мінтози тощо). Після купірування гострих явищ (загострення, рецидив) треба лікувати супровідне захворювання.

У період загострення хронічної рецидивую­чої дизентерії антибіотики призначають за тими самими схемами, що й під час лікування гострої дизентерії. Крім того, через день вводять спиртову дивакцину Чорнохвостова. її впор­скують підшкірне, починаючи з дози 0,2 мл у перший день лі­кування, поступово підвищуючи дозування протягом наступних п'яти днів до 1,5 мл.

Крім застосування антибіотиків і вакцинотерапії у лікуванні хворих на хронічну дизентерію слід застосовувати лікувальні клізми (ромашкові, з колоїдної дисперсної солі норсульфазолу, риб'ячого жиру, 1 % розчину таніну, вазелінового масла для при­скорення репарації слизової кишки), загальнозміцнювальну те­рапію (глюкозо-вітамінотерапія, переливання крові, плазми, ери-троциарної маси і фізіотерапія).

Схеми лікування дітей.. Лікування дітей, хворих на гостру і хронічну дизентерію, грунтується на тих самих прин­ципах, що й лікування дорослих. Проте слід звертати особливу увагу на правильний режим, забезпечувати ретельний догляд і правильне харчування хворої дитини.

Для лікування гострої дизентерії застосовують такі схеми:

а) левоміцетин: добова доза для дітей до 3 років 0,04 г (40 мг) на 1 кг ваги; добова доза для дітей старших від 3 ро­ків — від 0,8 до 1,2 г;

б) синтоміцин: добова доза для дітей до 3 років 0,08 г (80 мг) на 1 кг ваги; добова доза для дітей старших — від 1,2 до 2 г;

в) біоміцин, тетрациклін або тераміцин: добова доза для ді­тей до 3 років — 20 000—25 000 ОД на 1 кг ваги; добова Доза для дітей старших — 25 000—30 000 ОД на 1 кг ваги.

В разі лікування в стаціонарі добову дозу розподіляють на 4 приймання; в разі амбулаторного і домашнього лікування до­бову дозу можна розподілити на 3 приймання. Цикл лікування триває не менше ніж 7 днів.

У процесі лікування дітей, хворих на хронічну дизентерію, слід виявляти супровідні гельмінтози і проводити дегельмінтиза­цію (після стихання гострих явищ дизентерії). Для дітей, хво­рих на хронічну дизентерію, треба створювати спеціальні групи в яслах і дитячих садках.

Умовою виписування з стаціонара дорослих і дітей, що оду­жали від дизентерії, є зникнення всіх клінічних проявів хвороби, а також негативні (2—3 рази) результати посіву випорожнень на дизентерійні бактерії. Особливо ретельному бактеріологічно­му контролю підлягають виписувані з стаціонара працівники харчових підприємств, водопроводу, мережі громадського хар­чування і дитячих закладів. Там, де бактеріологічний контроль неможливий, слід виходити з клінічного одужання: виписувати на 4—6-й день від моменту нормалізації випорожнень, з наступ­ним диспансерним наглядом до одного року.

В окремих випадках виписувати можна після 7-го дня хворо­би — відразу після зникнення клінічних явищ, проте обов'язко­вими умовами цього є повне і послідовне завершення терапев­тичного курсу дільничним лікарем або фельдшером вдома і в шлунково-кишковому кабінеті з наступним наглядом за виду­жуючим, врахування тих санітарно-побутових умов, у яких він перебуватиме після виписування. Завершувати терапевтичний курс треба іншим антибіотиком, ніж той, який використовував­ся для лікування хворого в стаціонарі. Особам, які перенесли гостру дизентерію, в ряді випадків, якщо видужання дуже за-тяглося, слід призначати протирецидивне лікування.

Профілактика. Заходи щодо профілактики дизентерії слід спрямовувати на неухильне поліпшення санітарного стану насе­лених місць і матеріально-побутових умов населення, зростання культурних навичок. Конче потрібно суворо дотримуватись пра­вил особистої гігієни: мити руки, перед їдою обов'язково обми­вати кип'яченою водою сирі овочі і фрукти, вживати для пиття тільки кип'ячену воду і молоко тощо.

Велике значення має виконання вимог харчової гігієни (зберігання продуктів, кулінарна обробка їх, видача споживачеві й продаж), а також систематична боротьба з мухами: правильна будова й очищення помийних і вигрібних ям, смітників, знищен-т ня мух у місцях виплоду їх за допомогою 10% дуcтів ДДТ, а в житлових і виробничих приміщеннях — обпилюванням дуета­ми ДДТ і за допомогою липучого паперу.

Всі хворі на дизентерію підлягають госпіталізації. Залишати хворого вдома можна тільки у виняткових випадках, з дозволу районного епідеміолога і лише в разі задовільних санітарних умов у квартирі. Обов'язковим є наступний нагляд за вогнищем. Хворі на хронічну дизентерію повинні перебувати на обліку шлунково-кишкових кабінетів і поліклінік, а також проходити курс лікування в періоди загострень.

Необхідно суворо дотримуватись усіх вимог гігієни в ото­ченні хворих на хронічну дизентерію. Після госпіталізації хво­рого на гостру або хронічну дизентерію у вогнищі роблять за­ключну дезинфекцію.

Хворих на хронічну дизентерію не допускають до роботи на харчових підприємствах, в їдальнях, магазинах, дитячих колек­тивах, і вони підлягають диспансерному нагляду.

Щепна профілактика (ентеральна, чи підшкірна, вакцинація) через недостатню ефективність не має самостійного значення і може лише доповнювати систему загальних профілактичних заходів. Тепер немає ніяких доказів прямої ефективності всіх запропонованих методів вакцинації, внаслідок чого дальше про­ведення щеплень проти дизентерії більшість авторів визнають недоцільним.