Реферат

Реферат Ускладнення місцевої анестезії їх профілактика і терапія

Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 20.9.2024


УСКЛАДНЕННЯ МІСЦЕВОЇ АНЕСТЕЗІЇ,

ЇХ ПРОФІЛАКТИКА І ТЕРАПІЯ

Клінічна картина отруєння різни­ми місцевими анестетичними засоба­ми має багато спільного. Дія цих ре­човин на ЦНС проявляється позіхан­ням, неспокоєм, дезорієнтацією, тремором, головним болем, нудо­тою, блюванням, посмикуванням окремих груп м'язів, генералізовани-ми клонічними і тонічними судома­ми. У тяжких випадках настає смерть від паралічу дихання.

Вплив анестетика на серцево-су­динну діяльність спочатку прояв­ляється тахікардією, артеріальним гіпертензією. У подальшому знижу­ються електрична збудливість, провідність, спостерігається скоро­чення міокарда з брадикардією і ар­теріальною гіпертензією, аж до зу­пинки серця. Ці порушення виника­ють у разі передозування анестетика або форсованого внутрішньовенного введення його.

Частим ускладненням місцевого зне­болювання є анафілактичні реакції у хворих з підвищеною чутливістю до місцевих анестетиків, що проявляється алергічною шкірною реакцією (дерма­тит, кропив'янка, набряк підшкірної основи), появою ознак серцево-судин­ного колапсу (блідість, похолодання кінцівок, холодний липкий піт, різке зниження артеріального тиску, непри­томність) або анафілактичного шоку.

Для запобігання алергічнім реакці­ям слід усім хворим, у яких є анамне­стичні дані про підвищену чутливість до місцевих анестетиків, провести про­бу на чутливість до них і призначити перед операцією антигістамінні препа­рати. Добрий ефект щодо профілакти-' ки перезбудження ЦНС у разі передо­зування місцевих анестетиків дає призначення діазепаму, фенобарбіталу.

Лікування отруєнь залежить від ха­рактеру клінічних проявів. За наяв­ності збудження і судом внутрішньо­венне повторно до 'досягнення ефек­ту вводять барбітурати (гексенал і тіо-пентал-натрій по 100 — 200 мг 2 % розчину). У разі пригнічення дихан­ня призначають допоміжну або штуч­ну вентиляцію легенів через маску наркозного апарата. Уводять дитилін по 20 мг через 2—3 хв до припинення судом з обов'язковою штучною вен­тиляцією легень. У разі розвитку гіпо­тензії внутрішньовенне вводять каль­цію хлорид (10 мл 10 % розчину), ефедрин або мезатон (по 15 мг через 30—60 с до досягнення ефекту), при гіпертензії' вводять 25 % розчин маг­нію сульфату (по 10—20 мл).

Для зменшення спазму судин моз­ку слід надати хворому горизонталь­ного положення, дати вдихнути 2— З краплі амілнітриту. Якщо розвину­лася алергічна реакція і з'явилися ознаки серцево-судинного колапсу, при­значають адреноміметичні засоби (адре­налін), антигістамінні препарати (ди­медрол — по 50 мг або супрастин — по 25 мг), глюкокортикоїди (по 60 мг гідрокортизону).

СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ

Клінічна смерть настає внаслідок припинення кровообігу і дихання. Зви­чайно вона триває 3—5 хв. У організмі, що перебуває в стані гіпоксії, до настання клінічної смерті необоротні зміни настають швидше, а період клінічної смерті скорочуєть­ся. Навпаки, якщо кровообіг припи­няється раптово на тлі задовільного або доброго стану організму, три­валість клінічної смерті збільшується.

Серцева діяльність може припини­тися під дією інтра- і екстракардіаль-них чинників. Зупинка кровообігу, що пов'язана з серцевими чинника­ми, найчастіше зумовлюється інфарк­том міокарда, травмою серцевого м'я­за, тампонадою серця, емболією вінцевих судин.

Основними екстракардіальними чинниками, що зумовлюють зупинку кровообігу, є інтоксикація, у тому числі й наркотичними та знеболюваль­ними речовинами, порушення елек­тролітного складу крові, гіповолемія, гостра дихальна недостатність.

Основними патогенними чинника­ми, що сприяють зупинці кровообі­гу, найчастіше є гіпоксія, гілеркап-нія і ацидоз. Вплив їх на серцеву діяльність проявляється порушенням обмінних процесів у міокарді, по­гіршенням його збудливості, про­відності. Зокрема, при гіпоксії пору­шуються вироблення енергії і здатність перетворення її. Гіперкапнія підви­щує збудливість серця, посилює вплив блукаючого нерва на нього. Ацидоз погіршує скоротливу здатність міокарда, знижує гемодинамічний ефект катехоламінів.

Важливу роль у патогенезі зупинки серця відіграє порушення електроліт­ного складу плазми, що проявляється особливо часто гіперкаліємією. Остан­ня, поряд із гіпоксією і ацидозом, зу­мовлює пригнічення провідної систе­

ми серця і сприяє розвитку атонії міо­карда. Зменшення концентрації зов-нішньоклітинного калію спричинює фібриляцію шлуночків.

Раптова зупинка серця може бути наслідком гальмування синусового вузла за різкої переваги тонусу блукаючого нерва. Це можливо у разі безпосеред­нього подразнення серця і під час ма­ніпуляцій на інших органах і тканинах, що іннервуються блукаючим нервом. У патогенезі такої асистолії важливу роль грають гіпоксія й гіперкапнія.

Розрізняють такі форми зупинки кровообігу:

1) асистолія (або повне припинен­ня механічної та електричної діяль­ності серця);

2) фібриляція шлуночків (некоор­диноване скорочення окремих м'язо­вих волокон);

3) "неефективне серце" (серцева функція настільки ослаблена, що не забезпечує життєдіяльності організму).

Провісники зупинки кровообігу:

1) зниження артеріального тиску понад 60 мм рт.ст.;

2) різке сповільнення пульсу (рід­ше 40 за 1 хв);

3) виразна тахікардія з аритмією і шлуночковими екстрасистолами;

4) різке збільшення передсердно -шлуночкової провідності, особливо поява повного поперекового блоку.

Причини припинення дихання:

1) порушення функції дихального центра (захворювання і ураження ЦНС, гострі отруєння, передозуван­ня лікарських речовин, особливо за­гальних анестетичних засобів, анал-гетиків);

2) порушення прохідності дихаль­них шляхів (аспірація, задушення, утеплення);

3) пошкодження апарату зовніш­нього дихання (розчавлення грудної клітки, пневмоторакс);

4) порушення функції дихальних м'язів (вплив міорелаксантів, міасте­нія тощо). Повна неможливість зро­бити вдих з подальшою зупинкою ди­хання буває під час обструкції верхніх дихальних шляхів коренем язика внас­лідок непритомності і зниження то­нусу глософарингеальних м'язів.

Цьому сприяють намагання зроби­ти судомний вдих, за якого корінь язи­ка ніби присмоктується до входу в гор­тань (стан після наркозу, травми моз­ку, інсульту, при отруєннях тощо). Повна оклюзія гортані може розвива­тися під час ларингоспазму, що вини­кає у разі вдихання подразних інгаля­ційних анестетиків, газів, диму, гаря­чої пари, ускладнень загального знебо­лювання, утоплення, під час судом.

Швидко розвивається оклюзія гор­тані при алергічному шоку, укусах бджіл у ділянку гортані і підборіддя. Повільніше розвиваються порушення дихання, майже до зупинки, при бо­тулізмі, тяжкому перебігу міастенії. Одразу за зупинкою дихання (через 30—40 с) настає зупинка кровообігу.

Ознаки зупинки дихання: відсутність рухів грудної клітки, підчеревної ділянки, гортані, ознак проходжен­ня повітря через ніс і рот.

Ознаки зупинки кровообігу:

а) непритомність;

б) відсутність дихання;

в) розширення зіниць;

г) відсутність пульсу на великих артеріях (сонній і стегновій). Дослід­жувати пульс на променевій артерії не слід, бо його відсутність ще не свідчить про зупинку кровообігу (спазм артерії може заважати відчути пульс за збе­реження роботи серця).

Крім цього, пульсація власних дрібних артерій пальців лікаря може сприйматися як пульсація променевої артерії пацієнта;

д) блідий колір слизових оболонок і шкіри (якщо першим зупиняється дихання, спостерігається ціаноз);

е) тотальна атонія (їй може пере­дувати короткий приступ судом).

Наявність будь-яких трьох ознак із чотирьох наведених (непритомність, розширення зіниць, відсутність пуль­су, зупинка дихання) у будь-якому по­єднанні дає право констатувати «зу­пинку кровообігу» і вимагає проведен­ня серцево-легеневої реанімації. Для встановлення такого діагнозу потрібно не більше 8—10 с.

Ефективність стабілізації життєвих функцій здебільшого визначається швид­кістю подання допомоги: якщо серце­во-легеневу реанімацію розпочали про­тягом перших 2 хв, успіх може бути до­сягнутим у 92 % випадків, у разі зволі­кання ефективність її зменшується.

Серцево-легенева реанімація про­водиться у такому порядку:

1) постановка діагнозу «клінічна смерть»;

2) забезпечення прохідності ди­хальних шляхів і проведення ШВЛ за методом рот до рота (2—3 рази) або рот до носа;

3) укладання хворого на тверду поверхню на спину;

4) проведення закритого (зовніш­нього) масажу серця в поєднанні- з ШВЛ.


1. Реферат на тему Экономисты которые внесли важнейший вклад в развитие финансовой теории
2. Реферат Привилегии и иммунитеты дипломатического, административно-технического и обслуживающего персонал
3. Курсовая Деньги и денежный рынок. Проблемы регулирования денежного рынка
4. Реферат на тему Ghandi Vs Martin Luther King Jr Essay
5. Реферат Виды учреждений и органов, исполняющих наказание
6. Реферат Психологические факторы успешной учебы студентов вуза
7. Реферат Совершенствование быстроты на уроках физической культуры
8. Реферат Влияние диет на обмен веществ
9. Реферат на тему Типы политической власти
10. Контрольная работа Історія вексельної форми розрахунків