ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ














Контрольная работа

 по патологической анатомии сельскохозяйственных животных













Выполнил:

Студент заочного факультета

4-го курса , I группы, шифр-94111

Алтухов М.А.     IV вариант
Проверил_________________






Омск 199
8
г.

оглавление

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)____________________________ 3

Клещевой Энцефалит_______________________________________________ 5

ДИПЛОКОККОВАЯ СЕПТИЦИМИЯ_______________________________________ 7

Список литературы__________________________________________________ 9

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)

ДИСТРОФИЯ (от дис... и греч. trophe — питание), патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либо вредными) продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве. Различают дистрофии белковые, жировые, углеводные и минеральные. В более широком смысле дистрофией называют также любые биохимические нарушения в тканях (напр., дистрофия миокарда) или расстройства питания.[1]
Белки играют основную роль в жизненных процессах. Они подразделяются на простые и сложные. Важнейшие простые белки - протеины: альбумины и глобулины; сложные белки - протеиды: нуклеопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды и др. Химия белкового обмена в тканях в норме и в  патологии изучена еще недостаточно, поэтому отсутствует и рациональная классификация белковой дистрофии.

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что структура цитоплазмы клеток и межклеточного вещества нарушается в результате физико-химического изменения белков, вследствие перераспределения количества воды в тканях, поступления в ткани чужеродных для организма белковых веществ, приносимых кровью, увеличения клеточнгой секреции и др.

В зависимости от преимущественной локализации морфологических изменений диспротеинозы принято делить на клеточные, внеклеточные и смешанные. По распространению они могут быть общего и местного характера.

К клеточным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии; к внеклеточным - гиалиноз и амилоидоз; к смешанным - нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

Клеточные диспротеинозы
. Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме зерен и капель белковой природы. Наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. В дистрофический процесс  вовлекаются паренхиматозные органы ( почки, печень, миокард), реже - скелетные мышцы.В связи с этим зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией.

Под микроскопом отмечают набухание эпителиальных клеток почек, печени и мускульных волокон, а также образование в их цитоплазме зернистости, которая обуславливает мутный вид клеток.

Появление зернистости может быть связано с набуханием и округлением митохондрий в условиях тканевой гипоксии или является результатом декомпозиции белково-липоидных комплексов цитоплазмы, патологической трансформации углеводов и жиров в белки, денатурации клеточного белка или же инфильтрации клеток чужеродными для организма белками, приносимыми с током крови.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции. Окрашены бледнее, чем  в норме, вследствие сдавливания капилляров набухшими клетками. При разрезе паренхима его выбухает, тусклого вида, рисунок сглажен. Сердечная мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серо-бурого цвета.

Причиной зернистой дистрофии могут быть инфекционные болезни, всевозможные интоксикации организма, расстойства кровообращения и другие факторы, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях.

Клиническое значение: зернистая дистрофия может вызвать нарушение функции пораженных органов, особенно таких важных, как сердце - ослабевает сократительная способность миокарда.

Гиалиново-капельная дисторфия - появление в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. В основе этого процесса лежит резорбция клетками патологических белковых веществ ( парапротеинов) при появлении  их в плазме, или же гиалиноподобные капли образуются вследствие денатурации собственных клеточных белков. Данную дистрофию отмечают в очагах хронического воспаления тканей, железистых опухолях, но особенно часто в эпителии почечных канальцев при нефрозах и нефритах. При жизни, у животных, больных нефритом, в моче обнаруживают белок и цилиндры.

Исход гиалино-капельной дисторфии неблагоприятный, так как этот процесс переходит в некроз.

Гидроскопическая ( водяночная, вакуольная) дистрофия - образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью.С развитием процесса наступает кариолизис и клетка превращается в крупный пузырек, наполненный жидкостью, бедный ьелком и поэтому не воспринимающий гистологических красок ( «балонная дисторофия») . Сущность этой дистрофии состит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова ( например, при оспе, ящуре); в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.

Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Вакуолизация цитоплазмы, не имеющая отношения к гидропической дистрофии, наблюдается в ганглиях центральной и периферической нервной системы, как проявление физиологической секреторной деятельности. Признаки вакуолизации могут быть обнаружены посмертно в тканях и органах, содержащих большое количество шликолена ( печень, мышечная ткань, нервные клетки). Связано это с тем, что в трупе под действием ферментативных процессов расщепляется гликолен, в результате чего в цитоплазме образуются вакуоли. Кроме вакуолизации цитоплазмы, характерны также признаки мутного набухания.

Вакуольную дистрофию не следует смешивать с жировой,так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей ( спирта, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте появляюся вакуоли. Для дифференциации этих дистрофий необходимо готовить срезы на замораживающем микротоме и окрашивать их на жир.

Исход гидропической дистофии в большинстве случаев неблагоприятный, так ка при этом процессе гибнут клетки.

Роговая дистрофия ( патологическое ороговение) - образование в клетках рогового вещества ( кератина). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога ( гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования       ( паракератоз). Ороговение встечается и в слизистых оболочках (лейкоплакия).

Примерами гиперкератоза являются сухие мозоли, развивающиеся от длительного раздражения кожи. Под микроскопом отмечают утолщение эпидермиса вследствие избыточного наслоения рогового вещества и гиперплазии клеток мальпигиева слоя. Роговое вещество окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксиновой смесью по Ван-Гизону - в желтый. Иногда у лошадей при воспалительных кожных заболеваниях развивается шиповидное утолщение эпидермиса из-за гипертрофии слоя шиповидных клеток и удлинения межсосочковых эпителиальных отростков. Такие поражения называются акантозом ( греч. akantha - шип, игла). К гиперкератозу относят так называемый ихтиоз (греч. ichtys - рыба), представляющий собой уродство. Кожа у новорожденных в этих случаях шероховатая, жесткая вследствие появления на ней серых роговых образований, наподобие рыбьей чешуи. Животные с таким поражением кожи, как правило, погибают в первые дни жизни.

Избыточное образование рога наблюдается в бородавках, канкроиде ( ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.

Паракератоз  ( греч. para - около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования, выражающееся в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом сотоянии роговой слой утолщен, рыхлый, на поверхности кожи образуются чешуйки. Под микроскопом отмечают дискомплексированные роговые клетки с палочковидными ядрами. Паракератоз наблюдается при дерматитах и чашуйчатом лишае.

Лейкоплакия - паталогическое ороговение слизистых оболочек, возникеющее от действия различных раздражителей, при воспалительных процессах и авитаминозе А. Встречается, например, у свиней на слизистой оболочке препуция от хронического раздражения ее мочой. На слизистой образуются различного размера беловато-серого цвета возвышающиеся участки округлой формы, состоящие из ороговевшего эпителия. Иногда такое явление наблюдается в уретре, мочевом пузыре и рубце жвачных. При авитаминозе А ороговевает железистый эпителий ротовой полости, глотки и пищевода.

В морфологическом и патогенетическом отношении патологическое ороговение по существу не связано с нарушением белкового обмена, а ближе стоит к процессу гипертрофического разрастания ткани и метаплазии.

Клещевой Энцефалит

Энцефалит
(Encephalitis) – воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушении обмена веществ и интоксикациях.

     Классификация энцефалитов. По происхождению различают первичный энцефалит(бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основного заболевания (чума свиней, собак и птиц, злокачественная катаральная горячка, мыт и др.) По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:

1)      полиоэнцефалит (polios – серый) – воспаление, наблюдают преимущественно в сером веществе коры или стволовой части головного мозга (характерен он для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других);

2)      лейкоэнцефалит – изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;

3)      панэнцефалит – одновременное положение как белого, так и серого вещества головного мозга (регистрируют его при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.);

4)      менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

     По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный.

     В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа, серозный энцефалит, гнойный и гемморраагический. По течению энцефалиты могут быть острые, подострые и хронические.

     Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и от реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление энцефалитов по своей симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздраженность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

      Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный.

     Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда заболеваний, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, чума птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как  осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакция глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы энцефалита).

     Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга не яркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гипермию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

     Микроскопически в ткани мозга устанавливают альтернативные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматичесикх клеток. Между лимфоидными клетками и гистиоцитами встречаются переходные клеточные формы, что указывает на генетическое родства клеточного пролиферата. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

     Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

     Изменения глии выражаются размножением ее клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидность и фрагментация ядер, одирение). Пролиферативные процессы со стороны глии носят то очаговый, то диффузный характер. При этом отмечают полиморфизм ее клеток, превращение их в блуждающие (подвижные) формы. Пролифераты глии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создаются очажковые скопления в виде глиальных узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нервных клеток, то говорят о нейронофагии. Различают истинную и ложную нейронофагию. Истинной нейронофагией считается та, где размножение клеток глии происходит вокруг поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный глиальный узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповрежденной нервной клетки. При хроническом течении заболевания (например, при чуме собак) из глиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз, нейроглиальный склероз).

     Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Нисселя). Процесс начинается с набухания цитоплазмы в сочетании с мелкозернистым, пылевидным распадом зерен Нисселя вплоть до полного исчезновения их из тела клетки (хроматоиз или тигролиз). Сущность этого процесса заключается в развитии внутриклеточного отека, который в начальных фазах проявляется в виде частичного хроматолиза то в центре нервной клетки (перинуклеарный отек), то на периферии (перицеллюлярный отек). В краевой зоне часто образуются вакуоли. Выраженные формы внутриклеточного отека придают цитоплазме нервной клетки вид сотов. Электронно-микроскопически отмечают распад полисом и рибосом, везикуляцию и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума, набухание и просветление матрикса митохондрий. Ядра нервных клеток также подвергаются набуханию, отеку и лизису. На поздних стадиях этот процесс завершается полным лизисом нервной клетки (кариоцитолиз).

     Кроме того, наблюдают изменения нервных клеток в виде гомогенизации цитоплазмы и ядра, так как зерна Нисселя при этом как бы сливаются в однородную темнокрасящую массу (пикноз или сморщивание нервной клетки). Высшая степень такого процесса определяется как склероз нервной клетки.

     Нейрофибриллы могут сохраняться длительное время, но в большинстве случает параллельно с изменениями хроматофильного вещества меняется и нейрофибриллярная структура. Они образуют мелкопетлистую сеть при распылении тигроидного вещества или неравномерно утолщаются, варикозно вздуваются и распадаются на отдельные глыбки и зерна. В конечном счете они также  подвергаются или гидролитическому расплавлению  (фибриллолизис), или сливаются вместе и интенсивнее импрегнируются серебром. В дистрофически измененных нервных клетках могут выявляться миелиновые фигуры, капли жира, накапливаться пигмент липофусцин. При полном растворении тигроидного вещества обычно полностью исчезает и нейрофибриллярная структура нервной клетки, что выявляется при импрегнации серебром или электронно-микроскопическом исследовании.

     Наряду с цитоплазмой нерных клеток отмечают изменения и их ядер: смещение ядра к периферии тела нервной клетки, набухание или сморщивание его, изменение формы (ядро приобретает неровные контуры), кариорексис, вакуолизация и кариолизис. Иногда сморщивается ядрышко, и оно становится подобным тутовой ягоде. Дистрофическим изменениям подвержены также нервные отростки. Они распадаются с образованием детрита из миелиновых фигур и жировых капелек. В местах распада появляются подвижные клетки нейроглии, фагоцитирующие продукты распада и приобретающие вид зернистых щаров. При этом по ходу нервных отростков обычно активизируются и шванновские клетки, которые округляются, размножаются с образованием клеточных скоплений. Затем в межклеточном веществе нервной ткани начинают преобладать литические процессы с последующим размягчением головного мозга, чему во многом способствует серозная экссудация.

     Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении заболевания. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т.д.

     При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные овальные или округлые тельца с определенной внутренней  структурой. При одних заболеваниях они образуются в цитоплазме (бешенство, чума и др.), а при других – в ядрах (энзоотичесикй энцефалит лошадей, овец и др.). Тельца-включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Природа их и значение для организма изучены еще недостаточно, но они имеют большое диагностическое значение.

     Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко. Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани. Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при заболеваниях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, при кормовых отравлениях, ботулизме и т.д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Ганглионарные клетки подвергаются некробиозу и некрозу. Геморрагический энцефалит очень быстро вызывает смертельный исход.

ДИПЛОКОККОВАЯ СЕПТИЦИМИЯ

СЕПСИС (от греч. sepsis — гниение), тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие заражения крови микробами, преимущественно гноеродными (стафилококки, стрептококки). Выражается тяжелым общим состоянием, лихорадкой, помрачением сознания, образованием гнойников в органах (септикопиемия) и др. [2]

Диплококковая септицимия – преимущественно остро протекающее инфекционное заболевание молодняка, поражающее чаще телят и ягнят, реже жеребят и поросят. Клинико-анатомически характеризуется картиной острого сепсиса. Возбудитель болезни – диплококк.

     Патогенез – в естественных условиях заражение происходит через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. В местах первичного внедрения диплококки размножаются и в дальнейшем проникают в лимфатические и кровеносные пути. С кровью и лимфой возбудитель разносится по органам и тканям . Штаммы возбудителя обладают токсиногенными свойствами, они выделяют токсические продукты, подавляющие фагоцитоз и увеличивающие проницаемость сосудистых стенок, что способствует гемолизу эритроцитов, нарушается процесс свертывания крови – развивается токсемия с явлениями геморрагического диатеза и тяжелыми поражениями органов.

     Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении инфекции при вскрытии павших животных находят множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, реже сычуга, на брыжейке, брюшине, под эпи- и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию слизистых носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и серозный отек легких.

     При остром течении в зависимости от путей заражения и проникновения возбудителя в организм животного преимущественно поражаются дыхательный или пищеварительный аппарат.

     При поражении дыхательного аппарата отмечают гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей, набухание и увеличение бронхиальных лимфатических узлов, выпот в грудную полость серозного или серозно-геморрагического экссудата, множественные точечные кровоизлияния и отложения фибрина на плевре, перикарде, серозно-геморрагическую или крупозную пневмонию с преимущественным поражением передних и средних долей, реже с охватом всей легочной ткани; кровоизлияния под эпи- и эндокардом ; дистрофические изменения печени, почек и миокарда, увеличение селезенки.

     В тех случаях, когда инфекция протекает с поражением желудочно-кишечного тракта, в брюшной полости в большом количестве обнаруживают геморрагический выпот; селезенка резко увеличена ( в 2-3 раза), резиноподобной (каучковой) консистенции, с закругленными краями, точечными и полосчатыми кровоизлияниями под капсулой. Печень набухшая, полнокровная. Под капсулой почек множественные мелкие геморрагии. Более яркие изменения в желудочно-кишечном тракте; слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника резко гиперемирована, в состоянии серозного отека, усеяна точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями; в полости кишечника жидкое содержимое, в некоторых случаях  окрашенное в красный цвет

( вследствие примеси крови). Аналогичные признаки, но более слабые, отмечают и в толстых кишках, особенно в слепой и ободочной.

     Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие, увеличены, серо-красного цвета, на поверхности разреза можно увидеть многочисленные точечные кровоизлияния. Иногда при остром течении болезни одновременно поражаются дыхательные органы и желудочно-кишечный тракт.

     При хронической диплококковой инфекции патологоанатомические изменения находят преимущественно в легких. Они характеризуются развитием фибринозно-некротизирующей пневмонии, осложненной серозно-фибринозным плевритом и перикардитом, или же наблюдают катарально-гнойную        пневмонию с образованием в паренхиме органа множественных различной величины гнойных очагов в последующем подвергающихся инкапсуляции. Нередко поражаются также суставы – серозно-фибринозное или гнойное воспаление суставной сумки и изъязвление суставных хрящей.

     Диплококковая инфекция встречается и у взрослых животных (у коров, кобыл, свиноматок и овцематок), которые чаще всего  и являются источником заражения молодняка (внутриутробно, через молоко, мочу, носовые истечения). Патологоанатомические изменения у них выражаются обычно в развитии катаральных, катарально-гнойных эндометритов и маститов.

     Диагноз диплококковой септицемии молодняка ввиду отсутствия  специфических процессов в органах ставят с учетом всего комплекса изменений, отмечаемых на вскрытии.

     При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что кишечная форма диплококковой инфекции имеет большое сходство по патологоанатомической картине с колибактериозом, а легочная форма – с паратифом. В таких случаях решающими для диагноза являются результаты бактериологического исследования.

     Окончательный диагноз колисептицемии всегда можно поставить, если учитывать клинику болезни, данные эпизоотологического обследования, вскрытия, бактериоскопического и бактериологического исследований. Кроме того, в сомнительных случаях прибегают к заражению белых мышей культурами, выделенными из трупов павших животных.
    

Список литературы

q  Вертинский К.Н. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных»           М. \\ « Колос» \\ 1973

q  Конапаткин А.А « Эпизиоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных»  М. \\ « Колос» \\ 191993

q  Большая Советская Энциклопедия  М.\\ «Керил и Мефодий» \\ 1997

 

---