Реферат Лечение телеангиэктазий. Тромбозы вен нижних конечностей
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Лечение телеангиэктазий . Тромбозы вен нижних конечностей»
МИНСК, 2008
Лечение телеангиэктазий («паукообразных» вен)
Течеангиэктазии — это варикозное расширение мелких кровеносных сосудов (венул). Они возникают в результате длительного расширения венул дермы. Когда диаметр расширенных сосудов превышает
Лечение кровотечения из варикозных вен НК
Кровотечение из варикозно расширенных вен возникает вследствие механической травмы истонченной стенки (случайного или в результате хирургического вмешательства) или повреждающего действия инфекции.
Кровотечение может стать профузным из-за широкого просвета вены и венозной гипертензии, а также вследствие возможного поражения рядом лежащей мелкой артерии. Самопроизвольная остановка кровотечения мало вероятна ввиду широкого просвета, истончения или отсутствия мышечного слоя вены, что препятствует ее спазму в месте повреждения. Наружная остановка кровотечения может быть достигнута закрытием дефекта в стенке вены наложением шва или путем прошивания вены выше и ниже повреждения двойной лигатурой. Кровотечение также может быть остановлено поднятием конечности и наложением наружной компрессионной повязки, чтобы исключить повышение венозного давления.
Обычно их удается устранить внутрикапиллярным введением 1% раствора тетрадецилсульфата натрия с помощью специальной иглы малого диаметра. Лечение всей нижней конечности должно быть проведено за один сеанс с применением давящей повязки в течение 3 нед.
Мелкие телеангиэктазий иногда сохраняются или рецидивируют после первоначального лечения. В таких случаях необходимо повторное местное лечение остаточных поражений 6 сдавливающих повязок.
Склеротерапия при ВРВ
Склеротерапия варикозной болезни должна выполняться сочетании с патогенетически обоснованным хирургическим вмешательством, так как в России преобладают запущенные и осложненные формы варикозной болезни, что исключает возможность применения чисто пункционной склеротерапии.
Ожидаемым результатом такого лечения является снижение операционной травмы, повышение косметического эффекта, сокращение сроков медико-социальной реабилитации при сохранении радикальности лечения.
Флебосклерозирующая терапия не является самостоятельным способом лечения ВРВ и у подавляющего большинства пациентов должна применяться после оперативного устранения патологических вено-венозных сбросов. Ее следует выполнять после обязательного ультразвукового исследования подкожных, глубоких и перфорантных вен. Весь период лечения пациент должен находиться под врачебным контролем.
При варикозных венах крупного калибра применяется «ирландская техника»: выполняются инъекции в горизонтальном положении больного с поднятой нижней конечностью, предварительным опорожнением и изоляцией склерозируемого сегмента вены от крови, производится немедленная эластическая компрессия и активизация пациента после процедуры.
Интраоперационная склеротерапия может быть направлена на устранение стволового и периферического варикоза во время хирургического вмешательства.
Склерозирующий препарат может вводится как с помощью катетера (стволовая склеротерапия), введенного на всем протяжении в просвет большой и/или малой подкожных вен, так и путем отдельных инъекций. Она выполняется после тщательного картирования подкожных и перфорантных вен. Основным показанием к стволовой склеротерапии является, подтвержденная при ангиосканировании, умеренная дилатация стволов большой и малой подкожных вен при сохранении их контрактильной способности, в противном случае может быть рецидив заболевания.
Оптимальными флебосклерозирующими препаратами являются 2% растворы тромбовара и фибровейна (из расчета 0,5 мл на
Препараты для флебосклерозирующего лечения:
1 Детергенты — тетрадецилсульфат натрия и полидоканол — средства, флебосклерозирующий эффект которых основан на коагуляции белков эндотелия. Правильное их применение исключает местное и системное тромбообразование. Наиболее эффективными в этой группе являются тромбовар, фибровейн и др.
2. Гиперосмотические растворы (30-40% салицилат натрия, 24% хлорид натрия и др., приводящие к дегидратации эндотелия).
3. Коррозионные средства, обычно создаваемые на основе растворов ионизированного йода (варикоцид, вариглобин). При их внутривенном введении происходит глубокое и необратимое повреждение всех слоев венозной стенки с массированным тромбообразованием и эндофиброзом.
Наиболее эффективен и безопасен тетрадецилсульфат натрия. Эндофиброз завершается к 7-8-му дню. Этот временной промежуток определяет период необходимой эластической компрессии. При лечении телеангиэктазий и ретикулярных вен продолжительность ношения эластического бандажа не превышает 2-3 Дней.
После склеротерапии вена пальпируется в виде плотного малоболезненного тяжа без изменений кожных покровов над ней. При контрольном ангиосканировании признаками надежной облитерации является полное исчезновение просвета или сокращение диаметра сосуда на всем протяжении в 2,5-3 раза по сравнению с исходным при отсутствии явлений перивазальной тканевой воспалительной реакции.
В последние годы отчетливо обозначились два новых направления: инъекция флебосклерозирующего препарата под постовым ультразвуковым контролем (эхосклеротерапия) или с пользованием методики фиброангиоскопии. Визуальный контроль за ходом процедуры делает ее более эффективной и безопасной в отношении пункции или катетеризации скрытых в подкожно-жировой клетчатке и не определяемых пальпаторно подкожных вен, что существенно расширяет возможности лечения и обеспечивает радикальность флебосклерозирующей терапии
Осложнения склеротерапии:
1) тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии;
2) ошибочное внутриартериальное и интраневральное введения вещества;
3) побочные последствия пункционной склеротерапии — гиперпигментация, неоваскуляризация, эпидермальный некроз и др.
Хирургическая помощь должна проводиться на начальных стадиях ВРВ с учетом патогенетических и эстетических требований с использованием амбулаторной хирургии и с применением современных лечебно-диагностических методов, обеспечивающих соблюдение минимально инвазивных хирургических принципов.
При наличии клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей обследование и лечение таких больных необходимо проводить в условиях специализированного стационара, решить вопрос о целесообразности операции на клапанах.
Тромбозы вен нижних конечностей (тромбофлебит, флеботромбоз)
Тромбофлебит представляет собой воспаление стенки вены (флебит), сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Флеботромбоз характеризуется образованием тромба в просвете интактной или с минимальным воспалением стенки вены. Обычно при флеботромбозе вторично развивается воспаление вены, инициированное тромботическим процессом, в связи с чем стираются различия между флеботромбозом и тромбофлебитом. Флеботромбоз и тромбофлебит в настоящее время рассматриваются как варианты начала единого заболевания.
При тромбофлебите тромб оказывается достаточно прочно фиксированным к интиме вены и редко является причиной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). В то же время при флеботромбозе тромб слабо или совсем не фиксирован к стенке вены. При этом не так редко наблюдается прикрепление к интиме только головки тромба, а его тело и хвост находятся в свободном состоянии. Такой тромб называют флотирующим (плавающим). При флеботромбозе в связи со слабым прикреплением тромба к стенке вены или наличием флотирующего тромба возникает реальная опасность смещения и миграции тромба в проксимальном направлении с развитием ТЭЛА.
Классификация тромбозов вен нижних конечностей
I. По локализации и распространенности первичного тромботического процесса.
1. Поверхностные вены.
2. Глубокие вены.
Глубокие вены: а) вены мышц голени; б) илиофеморальный сегмент; в) нижняя полая вена (подпочечный, почечный и надпочечный сегменты); г) сочетанный каваилиофеморальный сегмент; д) сочетанный тромбоз глубоких и поверхностных вен; е) сочетанный тотальный тромбоз всех глубоких вен нижних конечностей.
II. По клиническому течению (стадии).
1. Острый тромбофлебит (от одного до 7-14 дней).
2. Подострый тромбофлебит (от 15 дней до трех месяцев).
3. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) (после трех месяцев).
4. Острый рецидивирующий тромбофлебит, развивающийся на фоне посттромбофлебитического синдрома.
Острый тромбофлебит может быть асептическим и инфицированным (септическим).
В МКБ-10 выделены: флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей (180.0), бедренной вены (180.1), других глубоких сосудов нижних конечностей (180.2), тромбофлебит мигрирующий (182.1), эмболия и тромбоз полой вены (182.3).
В возникновении венозного тромбоза имеют значение три основных фактора:
1. Замедление или остановка (стаз) тока крови в венах.
2. Повреждение (воспаление) стенки вены с нарушением целости эндотелиалыюй выстилки.
3. Состояние гиперкоагуляции и изменение состава крови.
Кроме того, придают значение угнетению фибринолитической активности крови.
В клинической практике эти факторы взаимодействуют друг с другом. Соотношение между изменениями в стенке вены, стазом и составом крови определяют возникновение тромбофлебита и. флеботромбоза. Полагают, что в большинстве случаев вначале развивается флеботромбоз, а затем спустя несколько дней (7-10) в стенке сосуда на месте тромба происходят вторичные воспалительные изменения, вызванные повреждающим действием биологически активных веществ, в результате чего наступает фиксация тромба. Таким образом, флеботромбоз — это образование тромба в вене под влиянием факторов внутрисосудистого свертывания крови при интактной или минимально пораженной стенке сосуда, особенно при длительном замедлении кровотока.
Замедление и стаз венозного кровотока могут быть обусловлены:
А. Длительным нахождением в вынужденном неподвижном положении
1) при соблюдении постельного режима при любом хроническом заболевании, сердечной недостаточности, травме, нарушении мозгового кровообращения;
2) при выполнении оперативных вмешательств и в послеоперационном, а также послеродовом периоде;
3) при неподвижном положении с опущенными ногами во время поездок, полетов на самолете или в кресле перед телевизором (эти факторы риска тромбообразования могут быть даже у практически здоровых людей).
Б. Препятствием на пути тока крови по венам, вызванным их сдавливанием
1) беременной маткой;
2) доброкачественной или злокачественной опухолью;
3) гематомой;
4) воспалительным инфильтратом;
5) сдавливанием подвздошных вен, преимущественно левой, правой общей или внутренней подвздошной артерией в месте их пересечения (иногда при наличии костно-хрящевых выступов позвоночника);
6) аневризмой общей подвздошной артерии;
7) фиброзом забрюшинной клетчатки (болезнь Ормонда).
Другими факторами, нарушающими проходимость вен, являются внутрисосудистые образования — перегородки в просвете подвздошных вен, киста Бейкера в подколенной области.
В. Варикозным расширением вен и ранее перенесенным тромбофлебитом и связанными с ними клапанной несостоятельностью и хронической венозной недостаточностью, которые нарушают движение крови прежде всего по мышечным венам голени. Кроме того, риск тромбоза вен во время беременности возрастает из-за увеличения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях в связи с увеличенным притоком артериальной крови к беременной матке.
Повреждение эндотелия вен может быть вызвано:
A. Физическими (механическими) факторами:
1) случайная или хирургическая травма вены;
2) инородное тело, расположенное рядом с веной;
3) нахождение катетера в просвете вены;
4) перерастяжением стенки вены (стаз).
Б. Химическими факторами:
внутривенное введение раздражающих лекарственных веществ.
B. Биологическими факторами:
1) воспалительные очаги рядом с веной;
2) вирусная и бактериальная инфекция (сепсис, туберкулез и др.), а также инфекционно-аллергические и аутоимунные заболевания (болезнь Бюргера, мигрирующий тромбофлебит).
Кроме того, повреждение эндотелия вен может быть связано с продолжительной его гипоксией вследствие хронической венозной недостаточности и длительной наружной компрессией сосуда.
Повреждение эндотелия приводит к обнажению коллагеновой структуры венозной стенки, освобождению тканевого тромбопластина, адгезии и агрегации тромбоцитов и образованию тромба.
Гиперкоагуляция может быть вызвана изменением состава крови: 1) при оперативных вмешательствах, в результате которых происходит обильный выброс в кровоток тромбопластин — тканевого фактора свертывания крови; снижение фибринолитической активности; снижение уровня антитромбина-III и других факторов антикоагулянтной защиты; 2) при беременности и в послеродовом периоде, а также участившихся случаев кесарева сечения, которые связаны с увеличением уровня фибриногена, протромбина в плазме и других факторов свертывания, а также с дефицитом антитромбина-Ш.
При беременности имеется ряд факторов риска развития тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей:
1) механический фактор — сдавливание нижней полой вены увеличенной маткой и возникновение преграды для венозного возврата, которому в настоящее время не придают большого значения;
2) циркуляторный фактор — увеличение нагрузки на вены нижних конечностей и подвздошные сосуды в связи с увеличением объема крови и оттоком крови от сердца;
3) гормональные факторы — снижение тонуса венозной стенки под влиянием прогестерона, который обладает релаксирующим действием на гладкомышечные волокна;
4) гемореологические факторы — повышение вязкости крови, несмотря на снижение гематокрита (ожирение, малоподвижный образ жизни, подпольная система отопления, горячие ванны, многократные беременности).
Применение оральных контрацептивов и стероидных препаратов, даже с уменьшением содержания эстрадиола — основного компонента этих препаратов — до 35-20 мг в таблетке, вызывает подавление выработки антитромбина-Ш и других факторов ан-тисвертывающей системы.
На долю антитромбина-Ш приходится около 75-80% антикоагулянтной активности плазмы. Недостаток антитромбина-Ш приводит к избыточному образованию тромбина и фибрина и как результат — к тромбозу, прежде всего глубоких вен нижних конечностей. Риск возможности тромбоза вен возрастает при падении уровня антитромбина-Ш ниже 80% при норме - 90-100%. Дефицит антитромбина-Ш может быть врожденным и приобретенным (оперативные вмешательства, беременность, длительная иммобилизация, ранее перенесенный тромбоз глубоких и нижних конечностей, прием оральных контрацептивов, ДВС-синдром и др.).
Врожденная тромбофилия, обусловленная снижением выработки антитромбина-Ш, протеинов С и S и снижение резистентности к активированному протеину С (АРС-резистентность) играют важную роль в возникновении так называемых идиопатических тромбозов вен, особенно у сравнительно молодых людей при отсутствии очевидных предрасполагающих факторов риска тромбообразования.
Злокачественные опухоли, преимущественно муцинсекретирующие аденокарциномы поджелудочной железы, желудка, предстательной железы, пищевода, ободочной кишки, а также опухоли головного мозга и лейкозы предрасполагают к патологическому внутрисосудистому тромбообразованию. Связь тромбоза глубоких вен нижних конечностей с развивающейся опухолью следует рассматривать, как маркер или показатель риска возникновения злокачественной опухоли. Поэтому важен скрининг злокачественного новообразования у больных с тромбозом периферических вен. В случае оперативного вмешательства опасность развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей возрастает у онкологических больных, так как нарастают явления гиперкоагуляции.
Следует отметить, что большинство врачей признают роль гиперкоагуляции в образовании венозного тромбоза, однако до сих пор гиперкоагуляция остается состоянием, которое трудно определить и дать ей характеристику с помощью лабораторных исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.
2. Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.
3. Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.
