Реферат

Реферат Секреция половых желез

Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28

Поможем написать учебную работу

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Предоплата всего

от 25%

Подписываем

договор

Выберите тип работы:

Скидка 25% при заказе до 22.11.2024




Эндокринология
Секреция половых желез





Отсутствие кристаллизации, наличие аморфной слизи свидетельствует о глубоком эстрогенном дефиците ( —); наличие кристаллизации со смазанными нечеткими контурами в виде отдельного стебля и игл кристаллов — о незначительной эстрогенной насыщенности ( + ); четко выраженная структура листка папоротника — об умеренной эстрогенной насыщенности (+ + ); наличие крупных кристаллов в виде листка папоротника с массивным утолщением стебля (в 2—3 раза), расположением ветвей под углом 90° — о массивной эстрогенной насыщенности ( + + + ).

Для характеристики функционального состояния яичников используется цитологическое исследование влагалищного мазка. Метод основан на циклических изменениях морфологии эпителиальных клеток влагалища в зависимости от степени эстрогенной насыщенности в различные периоды менструального цикла.

В зависимости от эстрогенной насыщенности различают 4 типа реакции влагалищного эпителия: первый — имеет место при резкой эстрогенной недостаточности и характеризуется наличием базальных клеток и лейкоцитов; второй — наблюдается при умеренной эстрогенной недостаточности и характеризуется наличием в мазке наряду с большим количеством базальных и парабазальных клеток промежуточных клеток и лейкоцитов; третий — отмечается при умеренной эстрогенной насыщенности и промежуточного типа различной формы и величины. При достаточной эстрогенной насыщенности отмечается четвертый тип реакции с наличием ороговевших или ороговевающих поверхностных клеток, небольшого количества промежуточных клеток. Базальные и парабазальные клетки, лейкоциты отсутствуют.

Кроме определения типа реакции эпителия влагалища, вычисляют ряд индексов — процентное отношение тех или иных клеток к общему количеству клеток мазка: пикнотический, атрофический и ацидофильный.

Так как циклические процессы в слизистой оболочке матки соответствуют таковым в яичниках, ценным методом определения гормональной функции яичников является биопсия эндометрия. С помощью диагностического выскабливания не только получают материал для гистологических препаратов, по которым оценивают особенности функционального слоя эндометрия и железистого эпителия, характер строения желез и стромы, но и получают дополнительные данные о результатах, консистенции, состоянии полости матки и ее стенок, наличии деформации, миоматозных узлов, злокачественной опухоли и т. д.

Для уточнения патогенеза нарушения менструального цикла и выбора правильной тактики гормональной терапии применяют ряд функциональных проб.

Пробу с прогестероном проводят при аменорее для выявления эстрогенной недостаточности и при синдроме Штейна—Левенталя с целью установления его генеза. Прогестерон вводят внутримышечно в течение 3— 5 дней по 10—20 мг при аменорее или в течение 10 дней по 10 мг при синдроме Штейна—Левенталя. В последнем случае определяют содержание 17-КС в моче до и после проведения пробы.

Если при аменорее после отмены препарата появляется кровотечение (проба положительная), это свидетельствует о недостаточной продукции в организме прогестерона при наличии эстрогенной стимуляции. Положительная проба с прогестероном исключает маточную форму аменореи. Отрицательная проба (отсутствие менструальноподобного кровотечения может быть как при эстрогенной недостаточности, так и при маточной форме аменореи, для исключения которой проводят комбинированную пробу с эстрогенами и прогестероне.

При синдроме склерокистозных яичников увеличено образование андрогенов в яичниках. Если после введения прогестерона, который по принципу обратных связей должен тормозить выработку лютропина, экскреция 17-КС снижается на 50 % и более, проба считается положительной, а генез синдрома Штейна—Левенталя — центральным. Отсутствие изменения уровня 17-КС (проба отрицательная! свидетельствует о первопричине повышенного синтеза андрогенов в яичнике.

Проба с эстрогенами и прогестероном основана на имитации овариально-менструального цикла. Применяют при аменорее и при кровотечения::

Больным с аменореей ежедневно в течение 10—14 дней вводят эстрогене; (фолликулин по 10 000—20 000 МЕ внутримышечно или синэстрол я: 2 таблетки внутрь). После такой эстрогенной подготовки в течение 3— 5 дней вводят прогестерон (по 10— 20 мг/сут). Наступление кровотечения у больных с аменореей свидетельствует о гипофункции яичников и исключает маточную форму аменорее:

При кровотечениях эстрогены прогестерон вводят одновременно я соотношении 1 : 10 3—4 раза в день Положительная проба (остановят кровотечения) указывает на недостаточность прогестерона, отрицательная проба (продолжение кровотечения) наблюдается при негормональной патологии (воспалительне процесс, опухоль, нарушение свертывания крови и др.).

Проба с эстрогенами применяете при аменорее или опсоменорее и заключается во введении эстроген: -(эстрон по 2 мг, синэстрол или микрофоллин по 2 таблетки ежедневно я

течение 8—10 дней). При сохранении чувствительности эндометрия через неделю после окончания приема экстрогенов наступает кровотечение (проба положительная), свидетельствующее об эстрогенной недостаточности. В случае отрицательной пробы можно предполагать резкую атрофию эндометрия.

Пробы с гонадотропинами применяют при нарушении функции яичников для дифференциации первичной недостаточности яичников от вторичного их поражения, связанного с нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы.

Проба с фоллитропином проводится при резкой гипофункции яичников и аменорее, подтвержденной низким содержанием эстрогенов в крови и моче и другими лабораторными тестами. Для пробы используют препараты фолликулостимулирующего действия: пергонал (по 1000 МЕ), фоллистиман (по 200 МЕ) внутримышечно ежедневно в течение 3—5 дней. Если после введения препарата уровень эстрогенов повышается, тест считается положительным и указывает на гипоталамо-гипофизарный генез заболевания. Отсутствие изменений эстрогенной насыщенности (отрицательная проба) свидетельствует о первичном поражении яичников.

Проба с хорионическим гонадотропином основана на функциональном родстве его и лютропина. Пробу проводят при умеренной и высокой эстрогенной насыщенности и недостаточности желтого тела. Вводят хорионический гонадотропин по 1500 МЕ внутримышечно ежедневно в течение 3—5 дней. При регулярном менструальном цикле препарат назначают после 14-го дня, при аменорее или опсоменорее — независимо от цикла. До и после пробы исследуют содержание в моче прегнандиола. Положительная проба (появление кровотечения через 7—10 дней, увеличение прегнандиола в моче) указывает на хорошую реактивность яичников к гонадотропной стимуляции и недостаточную секрецию лютропина. Отсутствие реакции на введение хорионического гонадотропина (отрицательная проба) свидетельствует о первичном поражении яичников.

Проба с хорионическим гонадотро-пином применяется также для дифференциации гиперандрогении овариального и надпочечникового генеза. Проба оценивается по экскреции с мочой 17-КС и их фракций. При яичниковой гиперандрогении после введения хорионического гонадотропина экскреция 17-КС увеличивается на 50 % и более, при надпочечниковой — существенно не изменяется. С этой же целью применяются комбинированные пробы.

Проба с преднизолоном или декса-метазоном и хорионическим гонадотропином основана на подавлении кортикотропной функции гипофиза (преднизолоном или дексаметазоном) и стимуляции функции яичников хорионическим гонадотропином. Преднизолон назначают по 5 мг 4 раза в день ежедневно в течение 5 дней (дексаметазон — по 0,5 мг 4 раза в день 2 дня); в последующие 3 дня одновременно с приемом преднизолона (дексаметазона) в той же дозе вводят внутримышечно хорионический гонадотропин по 1500 МЕ в день ежедневно. При гиперандрогении надпочечникового генеза после приема преднизолона экскреция 17-КС снижается более чем на 50 %, при яичниковой гиперандрогении — повышается после введения хорионического гонадотропина.

Проба с инфекундином и преднизолоном основана на подавлении гонадотропной функции гипофиза синтетическими прогестннами и кортикотропной функции гликокортикоидами. Инфекундин назначают по 2 таблетки в день в течение 10 дней, а с 11-го дня — одновременно инфекундин и преднизолон (по 20 мг) в течение 5 дней. При яичниковой гиперандрогении после приема инфекундина выделение 17-КС снижается более чем на 50 %, после совместного введения препаратов выявляется незначительное дополнительное снижение этих фракций. При надпочечниковой гиперандрогении снижение экскреции 17-КС после введения инфекундина незначительно, а после введения пред-низолона резко выражено.

Более надежна оценка проб с хорионическим гонадотропином и комбинированных по изменению содержания в крови и моче уровня тестостерона.

У здоровых мужчин наиболее важны для характеристики функции яичек данные о содержании в крови и моче тестостерона, эстрогенов, суммарных 17-КС и их фракций, прегнандиола. Яички взрослого мужчины за сутки секретируют 17,35— 24,29 мкмоль (5—7 мг) тестостерона, из них 1,73 мкмоля (0,5 мг) происходит из надпочечных желез. Концентрация тестостерона в крови при радиоиммунологическом определении находится в пределах 12,5— 40,6 нмоль/л (в среднем 25,3 нмоль/л) и только после 60 лет начинает снижаться. Экскреция тестостерона с мочой в 20—40 лет составляет 152— 751 нмоль/сут, затем содержание его уменьшается, но и в 80 лет колеблется от 69 до 173 нмоль/сут.

Содержание эстрадиола и прогестерона в крови мужчин соответственно составляет 200—800 пмоль/л и 2— 4 нмоль/л. Экскреция суммарных эстрогенов с мочой колеблется от 30 до 82 нмоль/сут, прегнандиола — от 1,6 до 6,7 мкмоль/сут.

Определение содержания тестостерона в крови и моче мужчин используется для диагностики первичного и вторичного гипогонадизма, при котором он снижен, определение эстрогенов для диагностики гинекомастии.

С целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипогонадизма применяется проба с хорионическим гонадотропином, который стимулирует секрецию тестостерона. Обычно пробу проводят под контролем определения в моче суммарных 17-КС, но лучше ее оценивать по содержанию в крови и моче тестостерона. Хорионический гонадотропин вводят больному внутримышечно по

1500 МЕ в день в течение 3 дней. До и на 3-й день пробы собирают суточную мочу для определения андроге-нов. При вторичном гипогонадизме, в отличие от первичного, после введения хорионического гонадотропина экскреция с мочой тестостерона увеличивается примерно в 2 раза, а экскреция суммарных 17-КС — более чем на 60 %.

Для суждения о степени и характере нарушений внутрисекреторной функции яичек изучают также мор-фологифеские и физико-химические свойства семенной жидкости, проводят биопсию яичка.

Для установления генетического пола и диагностики различных аномалий полового развития исследуют половой хроматин. Половой хроматин представляет собой Х-хромосому в неактивном состоянии и выявляется при наличии не менее двух Х-хромосом в кариотипе. Хроматиновая масса, образующаяся при слиянии двух гетеросомных частей Х-хромосом (женский субъект), располагается в виде шарообразного темноокрашиваемого скопления под оболочкой ядер эпителия слизистой оболочки полости рта и влагалища. В зрелых нейтрофилах интенсивное окрашивание хроматиновых телец располагается в виде ядерных выростов, напоминающих по форме барабанные палочки с хорошо округленной головкой. У лиц женского пола хроматиновые тельца встречаются в 20— 80 % эпителиальных клеток слизистой оболочки рта и влагалища и не менее чем в шести зрелых нейтрофилоцитах на 500 нейтрофилоцитов периферической крови, у лиц мужского пола — в 0—5 % эпителиальных клеток слизистой оболочки рта и в четырех нейтрофилоцитах на 500.

Для дифференциации многочисленных аномалий полового развития применяется исследование хромосомного набора с целью определения количества и формы хромосом в кариотипе (хромосомном комплексе).

т::нется высшим регулятором функции эндокринных желез, основным шатомическим субстратом нейроэндокринной регуляции. В гипоталамусе зырабатываются рилизинг-гормоны которые вызывают стимуляцию или торможение секреции гормонов шофиза.

Гипофиз — нижний мозговой придаток— расположен на основании черепа в гипофизарной ямке турецкого седла и связан с воронкой и серым бугром гипоталамуса гипофи-1арной ножкой. Последняя представ-аяет собой пучок нервных волокон гипоталамические пути и пучки), идущих в заднюю долю гипофиза нейрогипофиз).

3 гипофизе различают две доли: переднюю железистую (аденогипориз) и заднюю нейроглиального происхождения (нейрогипофиз), имеющие различное происхождение и строение. Аденогипофиз подразделяется на три части: бугорную, дистальную и промежуточную. Передняя доля состоит из тяжей железистого эпителия, окруженных тонкими ретикулиновыми волокнами. Различают следующие основные типы железных клеток: а-клетки — ацидофильные (эозинофильные), составляющие 30—35 % всех клеток; (3-клет-ки — базофильные (10%) и А-клетки — хромофобные, составляющие 55—60 %. В зависимости от продуцируемых гормонов различают клетки: томатотропные, маммотропные, кор-тнкотропные, тиротропные, гонадо-тропные, фолликулотропные и лю-тпопные. В передней доле образуются основные тропные гормоны гипофиза: кортикотропин, соматотропин, тиро-тропин, фоллитропин, лютропин, пролактин и экзофтальмический фактор. Бугорная часть аденогипофиза представлена продольными рядами железистых клеток, а также клеток с включениями, содержащими липиды и гликоген. Роль этих клеток не выяснена.

Промежуточная часть аденогипофиза, слабо развитая у человека, состоит из многослойного эпителия с коллоидоподобным секретом, из фолликулов и мелких кист с гликопротеидным содержанием. В промежуточной части различают светлые и темные базофильные клетки (меланотропные), продуцирующие меланотропин.

Задняя доля гипофиза образована нейроглией, состоящей в свою очередь из соединительнотканной стромы, клеток — питуитоцитов и многочисленных нервных волокон и кровеносных капилляров. Специфической составной частью задней доли являются накопительные нейросекреторные тельца (тельца Герринга), в которых скапливается нейросекрет. Гормоны нейрогипофиза — вазопрессин (антидиуретический гормон) и окси-тоцин — образуются в супраоптиче-ских и паравентрикулярных ядрах передней гипоталамической области. Продуцируемый в этих ядрах нейросекрет поступает по супраоптическому гипофизарному пути в нейрогипофиз и накапливается в накопительных ней-росекреторных клетках.

На основании тесной анатомофункциональной связи нейросекреторны.х ядер передней гипоталамической области и нейрогипофиза некоторые авторы склонны выделять гипо-таламо-нейрогипофизарную железу внутренней секреции (В. Г. Баранов, 1977), или гипоталамо-нейрогипофнзарную систему.

В итоге электронно-микроскопических исследований установлены ультраструктурные механизмы секреторного процесса в аденогипофизе (В. М. Гордиенко, В. Г. Козырицкий, 1978). Секреция гормонов клетками аденогипофиза — сложный многоступенчатый процесс. Продукция гормона в железистой клетке начинается с синтеза белка на рибосомах эндо-плазматического ретикулума. Синтезированный предшественник гормона поступает внутрь эндоплазматиче-ского ретикулума и транспортируется к комплексу Гольджи. Здесь секреторный материал конденсируется и формируются секреторные гранулы. Далее секреторные гранулы перемещаются к цитолемме (цитоплазмати-ческой мембране) и сливаются с ней. В цитолемме образуются «поры», через которые содержимое гранул выходит в перикапиллярное пространство, или гранулы набухают и разрушаются вблизи цитолеммы с дальнейшей диффузией содержимого гранулы через цитолемму в перикапиллярное пространство и в кровь. Оба способа выделения содержимого гранул из клетки могут осуществляться одновременно.

Механизм действия гипофизарных гормонов следующий.

Соматотропин (соматотропный гормон — СТГ) ' оказывает общее анаболическое действие на организм, в первую очередь усиливает синтез белка из аминокислот, стимулирует рост и развитие скелета, влияет на жировой и углеводный обмен. Недостаток гормона, развивающийся вследствие удаления, разрушения или недоразвития гипофиза, приводит к значительной задержке роста и развития (гипофизарный нанизм). Избыточная продукция соматотропина на почве аденомы гипофиза ведет к усилению роста (акромегалия, гигантизм). Соматотропин обладает видовой специфичностью: для человека биологически активен лишь гормон, полученный из гипофиза человека и человекообразных обезьян.

Кортикотропин (аденокортикотрол-ный гормон — АКЛТ) активизирует гликокортикоидную и андрогенну-; функции коры надпочечников. При избыточном образовании кортикотг:-пина на почве аденомы гипофиза развивается болезнь Иценко—Кушингз. при которой кора надпочечников ги-перплазирована, и в крови определяется высокий уровень гликокортиксн-дов. Удаление гипофиза сопровождается атрофическими изменениями з коре надпочечников, что клиничес?:;-: проявляется болезнью Аддисона. Кортикотропин оказывает влияние не только на функцию надпочечников, но и на обмен веществ. Гормон мобилизует жиры из жировых депо, способствует окислению жиров, усиливает кетогенез, способствует накоплению гликогена в мышцах. Кортикотропин действует на мелано-форы аналогично меланотропину, на значительно слабее.

Тиротропин (тиреотропный гормон — ТТГ) активизирует функцию щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и гиперплазию железистой ткани.

Гонадотропины (гонадотропнке гормоны) — фоллитропин, лютрошш, лактотропин — являются стимуляторами функций половых желез. Фо/.-литропин (фолликулостимулирующин гормон) активизирует рост фолликулов, способствует превращению первичных яичниковых фолликулов в везикулярные, у мужчин активизирует сперматогенез, увеличивает объем половых клеток у обоих полов. Лю-тропин (лютеинизирующий гормон — ЛГ) способствует овуляции и развитию желтого тела и стимулирует развитие и функционирование интерстн-циальных эндокриноцитов (клеток Лейдига) в яичках и клеток теки з яичниках. Лактотропин (лактотроп-ный гормон, пролактин — ПРЛ) активизирует функцию желтого тела. Однако главным физиологическим эффектом его является влияние на молочные железы (стимулирует образование молока и способствует лактации) .

Меланотропин (меланотропный гормон продуцируется в промежуточной гипофиза, действует на пиггные клетки (меланофоры), при-;гт участие в гиперпигментации ггков кожи при Аддисоновой болезни Иценко—Кушинга, кальной гиперпигментации во вре-беременности. Предполагается, меланотропин активизирует пазидные и колбочковидные зритьные клетки сетчатки, улучшая штацию глаз в темноте. Отсюда ' мнение его при пигментной дегенерации сетчатки. Зйзопрессин (антидиуретический зн— АДГ, адиуретин) стимулируют реабсорбцию воды в почечных вальцах, способствуя уменьшению уреза. Основной эффект вазопрес-га сводится к поддержанию посто-I :гза объема и осмотической концентрации жидкостей в организме. Осмо- рецепторы имеются во всех тканях. . кровеносных сосудах имеются барорецепторы, реагирующие на изменение объема и давления крови. Ба-: :рецепторы каротидного гломуса : внимают участие в регуляции секреции вазопрессина. При увеличении осмотического давления в крови пульсы с рецепторов вызывают потение секреции вазопрессина, который стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах, тормозит диуез и нормализует осмотическое давление. В больших дозах вазопрессин повышает давление крови. При недостаточности задней доли гипофиза реабсорбция уменьшается, развивается полиурия и обезвоживание организма (несахарный диабет).

Окситоцин стимулирует мышцу матки, способствуя усилению родовой деятельности, регулирует лактацию.

Функция гипофиза контролируется гипоталамусом. Выше указывалось на существование гипоталамо-нейрогиофизарной системы, состоящей из гупраоптических и паравентрикулярных ядер передней гипоталамической области и нейрогипофиза. Аденогипохиз также находится под контролирующим влиянием гипоталамуса. Опыты с электролитическим повреждением и раздражением различных отделов гипоталамуса показали, что аденогипофизарной областью, контролирующей функцию аденогипофи-за, является медиобазальная часть гипоталамуса. Здесь вырабатываются аденогипофизотропные гормоны, или рилизинг-гормоны (рилизинг-факторы), здесь же находятся рецепторы для соответствующих тропных гормонов гипофиза. Передача рилизинг-гормонов происходит через кровь. Рилизинг-гормоны проникают через капиллярную сеть в портальную систему и далее к синусоидам и тройным клеткам аденогипофиза. Механизм действия рилизинг-гормонов на секреторные клетки аденогипофиза связан с повышением проницаемости и деполяризацией клеточных мембран.

К настоящему времени выделены и синтезированы рилизинг-гормоны по отношению ко всем тройным гормонам гипофиза. Некоторые из них нашли применение в клинике. Гона-дотропин-рилизинг-гормон — ГРГ (го-надолиберин) ' продуцируется в супрахиазматической и медиобазальной области гипоталамуса, стимулирует секрецию лютео- (люлиберин) и фолликулотропина (фоллиберин). Тиротропин-рилизинг-гормон (тирелиберин) способствует освобождению тиротропина. Синтетические гонадотропин- и тиротропин-рилизинг-гор-моны применяются в клинике с диагностической и лечебной целью.



1. Реферат на тему Bermuda Essay Research Paper A legendary triangle
2. Реферат Обескремнивание вод
3. Сочинение на тему Употребление тире в простом и сложном предложении
4. Реферат на тему Night Essay Research Paper The Great Gatspy
5. Сочинение на тему Метризованная проза
6. Реферат на тему Applying Taoism To Western Society Essay Research
7. Реферат Рисорджименто
8. Реферат Физическая культура в средние века
9. Реферат на тему Lord Of The Flies Response Essay Research
10. Реферат Мировой рынок технологий